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缺氧( hypoxia). 第一节 概述 一.氧的摄取、输送和利用. 缺氧:供氧↓或用氧异常→代谢、功能、甚至形态结构都可能发生异常变化的病理过程。. 一.常用的血氧指标: 1.血氧分压 ( partial pressure of oxygen, PO 2 ): 定义:溶解于血液的氧所产生的张力. 正常值: PaO 2 :100mmHg (13.3kPa) PvO 2 :40mmHg (5.33kPa). 影响因素 :. PaO 2 : 吸入气氧分压和肺呼吸功能 PvO 2 : 可反映内呼吸状态.
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缺氧:供氧↓或用氧异常→代谢、功能、甚至形态结构都可能发生异常变化的病理过程。缺氧:供氧↓或用氧异常→代谢、功能、甚至形态结构都可能发生异常变化的病理过程。
一.常用的血氧指标:1.血氧分压(partial pressure of oxygen, PO2):定义:溶解于血液的氧所产生的张力
正常值:PaO2:100mmHg (13.3kPa) PvO2:40mmHg (5.33kPa)
影响因素 : PaO2:吸入气氧分压和肺呼吸功能 PvO2: 可反映内呼吸状态
2.血氧容量(oxygen binding capacity, CO2max)定义:100ml血液中Hb为氧充分饱和时的最大带氧量。正常值:CO2max=1.34(ml/g)×Hb(15g/dl) ≈ 20 ml/dl
3.血氧含量(oxygen content, CO2)定义:100ml血液实际带O2量 Hb结合的氧(主要) 溶解于血浆的氧(极小,0.3ml/dl)
正常值:CaO2 19 ml/dlCvO2 14 ml/dl 影响因素:PO2和Hb的质和量
4.血氧饱和度(SO2):定义:Hb的氧饱和度。CO2-溶解的氧量 CO2SO2= CO2max ×100% = CO2max ×100%
正常值: SaO2 98% SvO2 70% 影响因素:PO2
氧离曲线 (ODC):SO2随PO2的变化而改变,二者间呈一特殊“S”形曲线函数关系,称氧离曲线。
影响因素:2,3–DPG 、[H+]、 PCO2、 血温 ↑:Hb与O2的亲和力↓,曲线右移 ↓:Hb与O2的亲和力↑,曲线左移
5. 动-静脉血氧含量差(CaO2-CvO2):定义:组织从100血液中摄取并利用的氧量。正常值:约为5ml/dl。
一、低张性缺氧(乏氧性缺氧,低张性低氧血症 ) — O2摄取障碍概念:由于PaO2↓→CaO2↓→供O2不足。(组织的供氧量= CaO2×组织血流量)
原因: (1)吸入气氧分压过低:高原或高空﹑矿井或坑道等(大气性缺氧) (2)外呼吸功能障碍:肺通气或换气障碍(呼吸性缺氧) (3)静脉血分流入动脉↑:心内右–左分流(如法四)
血氧变化特点与组织缺氧的机制PaO2 CO2max CaO2 SaO2 CaO2–CvO2↓ N ↓ ↓ ↓ CaO2–CvO2 : N(慢性缺氧代偿时)
肤色:发绀(紫绀) (cyanosis) 发绀:毛细血管中脱氧血红蛋白>50g/L,可使皮肤﹑粘膜呈青紫色
二、血液性缺氧— 血液携氧障碍 (等张性低氧血症) 概念:由于Hb量↓或质的异常,CO2max↓→CaO2↓→供O2不足。(组织的供氧量= CaO2×组织血流量)
(1)贫血(2)碳氧血红蛋白血症:CO中毒 HbCO + O2HbO2+ CO
a.CO + HbFe2+→HbFe2+–CO,失去携氧能力; b.CO与Hb的亲和力是O2的210倍,故CO在较低浓度时即可充分与Hb结合,使血液携氧能力↓;
c.CO抑制红细胞中糖酵解→2,3–DPG↓,氧离曲线左移,即HbO2释放氧能力↓;c.CO抑制红细胞中糖酵解→2,3–DPG↓,氧离曲线左移,即HbO2释放氧能力↓;
(3)高铁血红蛋白血症:亚硝酸盐等 氧化剂中毒氧化剂 Hb–Fe2+HbFe3+OH还原剂
a.MHb中的Fe3+因与合OH–牢固结合而失去携氧能力a.MHb中的Fe3+因与合OH–牢固结合而失去携氧能力 b.别构效应→氧离曲线左移
“肠源性紫绀”:肠道细菌 腌菜(硝酸盐 ) 亚硝酸盐→MHb,使病人皮肤﹑粘膜呈青紫色,类似紫绀。
(4)Hb与氧的亲和力异常↑:a.输入大量的库存血:2,3–DPG↓ b.输入大量的碱性液体:pH↑c.Hb病(4)Hb与氧的亲和力异常↑:a.输入大量的库存血:2,3–DPG↓ b.输入大量的碱性液体:pH↑c.Hb病
血氧变化特点与组织缺氧的机制PaO2 CO2max CaO2 SaO2 CaO2–CvO2 N ↓ ↓ N ↓
肤色: 贫血—苍白色 CO中毒—樱桃红色(常见)or苍白色 MHb—咖啡色or青石板色
三、循环性缺氧—O2输送障碍 (低动力性缺氧,低血流性缺氧) 概念:由于组织血流量↓而导致 供O2不足。
原因:(1)全身性循环性缺氧:休克﹑心衰(2)局部性循环性缺氧:如血管栓塞 动脉管腔狭窄 缺血性缺氧 淤血性缺氧
血氧变化特点与组织缺氧的机制PaO2 CO2max CaO2 SaO2 CaO2–CvO2 N N N N ↑肤色:发绀
原因:(1)组织中毒(线粒体功能受毒物抑制): 氰化物(CN–),硫化物等
Cytaa3Fe3+ → Cytaa3Fe2+ CN–+ Cytaa3Fe3+→Cytaa3Fe3+CN–,后者由于不能转化为还原型而失去传递电子的能力,使呼吸链中断。
(2)细胞损伤:如放射线/内毒素 →线粒体损伤(3)线粒体呼吸酶合成障碍: 如VitB1、B2、PP缺乏
血氧变化特点与组织缺氧的机制PaO2 CO2max CaO2 SaO2 CaO2–CvO2N N N N ↓肤色:玫瑰红色(HbO2↑)
缺氧常为混合性 心力衰竭: 循环性缺氧; 低张性缺氧 失血性休克:?性缺氧
第三节 缺氧时机体的功能代谢变化一.代偿性反应(一)呼吸系统PaO2(<60mmHg) →刺激外周化学感受器→呼吸运动↑→通气量↑﹑换气量↑→摄氧量↑
何型缺氧呼吸系统代偿最明显? *低张性缺氧
(二).循环系统1.心输出量↑ 2.血流重分布↑ 3.肺血管收缩 4.毛细血管增生
1.心输出量↑(1)心率↑:缺氧(通气↑→肺膨胀→刺激肺牵张感受器)→交感神经兴奋(2)心肌收缩性↑:交感神经兴奋,作用于心脏β肾上腺素能受体(3)静脉回流↑:胸廓呼吸运动及心脏活动↑1.心输出量↑(1)心率↑:缺氧(通气↑→肺膨胀→刺激肺牵张感受器)→交感神经兴奋(2)心肌收缩性↑:交感神经兴奋,作用于心脏β肾上腺素能受体(3)静脉回流↑:胸廓呼吸运动及心脏活动↑
2.血流重分布: (1)心﹑脑血流量↑ (2) 皮肤﹑腹腔(尤其是肾)血流量↓
3.肺血管收缩 机制: (1)交感神经作用:交感神经兴奋→肺血管平滑肌α受体→血管收缩(2)体液因素作用:缺氧→局部血管活性物质失平衡→缩血管物质(如LTs,TXA2,ET)(3)缺氧直接对血管平滑肌作用:缺氧→肺血管平滑肌细胞内Ca2+、Na+↑→肺血管收缩
4.毛细血管增生: 血管内皮生长因子(VEGF)
(三)血液系统 1.红细胞↑ (1)急性缺氧:容量血管收缩→贮血释放 (2)慢性缺氧: EPO↑ →骨髓造血↑
2. 2,3-DPG↑→氧离曲线右移 (1)2,3-DPG与脱氧血红蛋白结合,可稳定后者的空间构型,使之不易与氧结合; (2)2,3-DPG是一种不能透出红细胞的有机酸,增多时可使红细胞内pH↓,通过Bohr效应可使血红蛋白与氧的亲和力↓。