E N D
1. EQUILIBRIO ACIDO BASICO Dr. Luis Alberto Alvarez Carmona
Médico Internista e Intensivista
UTI 2003
Hospital Nacional Hipolito Unanue
3. INTRODUCCION (2) PRODUCCION DE ACIDO
1.-Volátiles: CO2 producido por el metabolismo aeróbico celular.
2.-No Volátiles o ácidos fijos:
Acido sulfúrico
Acido fosfórico
Producción / día 40-60 mmol
4. Los hidrogeniones [H +] se encuentran en los fluidos corporales en concentraciones extremadamente bajas : 40 nEq/ L.
El rango de las concentraciones extracelulares de H+ compatible con la vida es relativamente pequeño, de 16 a 160 nEq/L ( equivalente a un pH de 7.8 a 6.8)
5. INTRODUCCION (3) La Historia clínica:
Consumo de fármacos, VM, SNG, la existencia de patologías previas.
El examen físico:
Tetania normocalémica ?alcalemia grave
Cianosis ? acidosis respiratoria, o a. lactica
Respiraciones rápidas y profundas: a. metabólica
Fiebre alta? alcalosis respiratoria
6. INTERPRETACION DE AGA 1.El pH dice si existe acidosis o alcalosis como el evento primario; la compensación del cuerpo es el evento secundario.
2.Observar el valor del CO2:
Si el CO2 es alto el paciente tiene acidosis respiratoria (pH< 7.4) o está compensando para alcalosis metabólica (pH>7.4)
Si el CO2 es bajo, el paciente tiene alcalosis respiratoria (pH>7.4) o está compensando para acidosis metabólica (pH<7.4).
3.Observar el valor del HCO3:
Si está alto es una alcalosis metabólica (pH>7.4) o el paciente está compensando para una acidosis respiratoria
Si esta bajo es una acidosis metabólica (pH<7.4) o está compensando para una alcalosis respiratoria (pH>7.4)
7. ANION GAP ANION GAP = Na - (Cl + HCO3)
VN. Es de 10 a 14 mEq/ L.
Un AG elevado ? acidosis metabólica x sobreproducción endógena de á. orgánicos (á. láctico y cetoácidos) o x la ingestión de tóxicos
(salicilatos, metanol y etilenglicol.)
Una acidosis metabólica con AG normal es por pérdida de HCO3 del LEC( a través del TGI o renal).
8. DEFINICIONES ACIDO-BASE
9. CASOS CLINICO (1) Paciente varón de 32 años, norteamericano, retorna de Cuzco con “diarrea profusa”, debilidad general, pérdida de peso, calambres.
Al examen incremento de FR, FC, pálido con sequedad de mucosas
Laboratorio:
Na: de132 mEq/L, CL: 112 mEq/L y K de 2.3 mEq/L
AGA: pH=7.25; pCO2=24; HCO3 =10 mEq/L
10. Respuesta (1) Primero: Acidosis x pH bajo
Segundo: Metabólica x HCO3 bajo
Tercero: Pura o Mixta.? Pura
x pCo2 compensatoriamente bajo
AGAP: Normal de 10.
11. CASOS CLINICO (2) Paciente de 17 años llega a emergencia con compromiso del sensorio, familiares refieren una crisis sentimental, y traen con ella un frasco nuevo de aspirina vacío.
PA 90/60 mmHg. FC: 112x´ FR:22x´ T° 36°C
Palida, diaforética, cianosis distal. Taquicárdica.
Laboratorio: Glicemia 123 mg/dl.
pH =7.45 pCO2= 20mmHg HCO3= 13 mEq/L
Na: 142 k: 3.9 mEq/L Cl:102
12. Respuesta(2) Primero: pH alto= alcalosis
Segundo: alcalosis, x ?[ HCO3] o pCO2 bajo , dado que solo se da esta última, el dx inicial será alcalosis respiratoria aguda .
Tercero: El HCO3 ? 2 mEq/L x c/? de 10mmHg de pCO2.
Por consiguiente debe bajar de 24 a 20 mEq.
Sin embargo el paciente tiene 13mEq/L, mas bajo de lo esperado, lo que sugiere una combinación de alcalosis respiratoria y acidosis metabólica.
13. CASOS CLINICO (3) Paciente varón de 65 años, diabético, hipertenso, acude a emergencia con 6 meses de evolución, actualmente confuso, con debilidad general, pérdida de peso, calambres.
Al examen: PA 180/90 mmHg FR:22x´ FC: 100x´, muy pálido, disneico. MV abolido en bases. Edema de MMII
Laboratorio:
Hb: 4.5 g/dl Glicemia: 134 mg/dl. Urea: 54 mmol/L
Creatinina: 1053 umol/L
Na: de138 mEq/L, Cl : 101 mEq/L y K de 7.3 mEq/L
AGA: pH=7.20; pCO2=20 HCO3 =7 mEq/L
14. Respuesta (3) Primero: acidosis
Segundo: metabólica, x HCO3 bajo
Tercero: Puro x Niveles de CO2 compensatorio
entre 16.5 y 20.5 (7x1.5+8+/-2)
Cuarto: AGAP: 20 ? elevado.
15. CASOS CLINICO (4) Paciente de 66 años médico fumador desde los 16 con EPOC y diagnostico de Cardiomiopatia dilatada, hace 2 años en tratamiento con furosemida.
PA 138/88 mmHg FC 100 FR 22x´ Afebril
Laboratorio: Na 139 Cl: 101 K: 3.9
pH = 7.40 pCO2= 60 mmHg .HCO3 =36 mEq/L
16. Respuesta (4) Primero : pH “ normal” compensado
Segundo : pCo2 elevado? Acidosis respiratoria.
HCO3 elevado? Alcalosis metabólica
Tercero: Anion GAP normal
17. REGLA I –Determinación del pH calculado
18. REGLA II-Cálculo del HCO3 compensatorio en disturbios respiratorios
19. REGLA III-Cálculo del pC02 compensatorio en disturbios metabólicos
ACIDOSIS METABOLICA
20. REGLA III-Cálculo del pC02 compensatorio en disturbios metabólicos ALCALOSIS METABOLICA
21. ACIDOSIS METABOLICA Disturbio ácido-base caracterizado por una disminución primaria del HC03
plasmático
? disminución del pH arterial
hiperventilación compensatoria
disminución del pCO2.
22. ACIDOSIS METABOLICA RESPUESTA A LA SOBRECARGA DE ACIDOS:
1.Amortiguación Extracelular
2.Amortiguación intracelular y ósea
3.Compensación respiratoria
4.Excreción renal de la sobrecarga de H+
23. Acidosis Metabólica-Causas 1.Producción de ácidos en exceso
2. Pérdida de HCO3
3. Disminución de excreción.
24. Acidosis Metabólica-Causas 1.Producción de ácidos en exceso de la capacidad del riñón para su excreción y regenerar bicarbonato.
2. Pérdida de HCO3 del LEC a través del riñón o TGI.
3. Disminución de la capacidad de un riñón enfermo para excretar ácido y regenerar HCO3.
25. CONSECUENCIAS DE SEVERA ACIDEMIA Cardiopulmonares:
?Alteración en la contractilidad cardiaca.
?Dilatación arteriolar, venoconstricción
?Incremento de la resistencia vascular
?Reducción del GC, PA, FRenal y Hep.
?Disminución a la respuesta a catecolaminas.
?Hiperventilación
26. CONSECUENCIAS DE SEVERA ACIDEMIA
27. INDICACIONES DE TERAPIA La terapia con HCO3 debe ser reservada para pacientes con :
Acidosis Metabólica severa caracterizada por inestabilidad hemodinámica ,
pH < 7.15 o HCO3 < 12mEq/L.
El objetivo no es normalizar el HCO3 sino mejorar la función del sistema nervioso central y cardiocirculatorio y la acidemia severa.
La dosis de HCO3 debe ser calculada para incrementarlo a 15 mEq/L o el pH a 7.15
28. ACIDOSIS METABOLICA TERAPIA CALCULO DEL DEFICIT DE BICARBONATO
DEFICIT DE HCO3 =
[HCO3 deseado-HCO3 actual] x Peso (Kg) x0.6
29. COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO CON BICARBONATO HIPOKALEMIA
HIPERNATREMIA
SOBRECARGA DE VOLUMEN
ALTERACION DE CONCIENCIA
CONVULSIONES
30. ALCALOSIS METABOLICA Es un disturbio ácido-base caracterizado por un incremento del pH , primariamente debido a un aumento en la concentración plasmática del HCO3.
31. TRANSPORTE MAXIMO TUBULAR DE BICARBONATO Factores que incrementan el Tm de HCO3:
1.La deplecion del volumen EC
2.Hipokalemia
3.Hipercapnia
4.Incremento de la actividad mineralcorticoide
32. ALCALOSIS METABOLICA CAUSAS:
1.Depleción de volumen extracelular con pérdida de fluido rico en cloruro: vómitos, uso de diuréticos.
2.Incremento primario en la actividad mineralocorticoide
3.Administración de alcali en pacientes con insuficiencia renal.
33. ALCALOSIS METABOLICA SINTOMAS SINTOMAS LIGADOS A LA DESHIDRATACION Y A LA HIPOCALEMIA:
-ASTENIA
-CALAMBRES MUSCULARES
- MAREOS
-POLIURIA
-DEBILIDAD MUSCULAR
35. REGLA III-Cálculo del pC02 compensatorio en disturbios metabólicos ALCALOSIS METABOLICA
36. ALCALOSIS METABOLICA EJEMPLO
Paciente varón , 45 a. de edad, fumador crónico, se presentó a la EMG con vómitos recurrentes de 5 días de duración. Los resultados de AGA son:
pH=7.49
pCO2= 55 mmHg
[HCO3]=40 mEq/L
PaO2= 68mmHg
37. ALCALOSIS METABOLICA El trastorno primario es alcalosis
Neumopatia crónica+alcalosis metabolica
con elevación plasmática de bicarbonato, e hipercapnea
La hipoxemia refleja acidosis respiratoria crónica
El pCo2 elevado puede reflejar tanto la compensación respiratoria de una alcalosis metabólica, como una neumopatia subyacente.
En estos pacientes es util calcular el grad. A-a ´o2
38. ALCALOSIS METABOLICA-TRATAMIENTO SE PUEDE CORREGIR MEDIANTE LA EXCRECION URINARIA DEL EXCESO DEL HCO3-
CASOS DE ALCALOSIS SAL-SENSIBLE SE TRATAN CON LA ADMINISTRACION ORAL/ IV DE NaCL.
EL SEGUIMIENTO SE HACE CON MEDICION DEL pH URINARIO.
SUELE ESTAR POR DEBAJO DE 5.5 ANTES DEL TX, A CAUSA DE LA SECRECION AUMENTADA DE H+.
SIN EMBARGO CUANDO LA RESTAURACION DE VOLUMEN Y DE Cl- SE PRODUCE, PERMITEN LA EXCRECION DEL EXCESO DE HCO3 , Y EL PH URINARIO LLEGA A 7
39. CAUSAS DE ALCALOSIS METABOLICA SEGÚN SENSIBILIDAD A TERAPIA CON NaCl
40. ALCALOSIS METABOLICA-TRATAMIENTO SAL-RESISTENTE:
ACETAZOLAMIDA V.O. I.V.
ES UN INHIBIDOR DE LA ANHIDRASA CARBONICA QUE PROVOCA UN AUMENTO EN LA EXCRECION RENAL DE HCO3Na, TRATA TANTO EL EDEMA COMO LA ALCALEMIA.
41. ACIDOSIS RESPIRATORIA Causada por una disminución en la frecuencia rspiratoria y retención de CO2.
?pCO2 arterial es el tratorno primario causando un incremento en [H+] y [HCO3]
La compensación renal consiste en el aumento de excreción de H+ y NH4+ y aumento en la reabsorción de HCO3.
42. ACIDOSIS RESPIRATORIA- CAUSAS INHIBICION DEL CENTRO RESPIRATORIO
AGUDA:
1.Fármacos opiáceos, anestésicos, sedantes.
2.Oxigenoterapia en hipercapnea crónica
3.Apnea central del sueño
4.Paro cardiaco.
CRONICA:
1.Obesidad extrema
2.Lesiones del SNC
43. CAUSAS DE ACIDOSIS RESPIRATORIA TRASTORNOS DE LA MUSCULATURA RESPIRATORIA
OBSTRUCCION DE LAS VIAS AEREAS SUPERIORES
ALTERACIONES DEL INTERCAMBIO GASEOSO CAPILAR: NEUMOPATIA, SDRA, EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO AGUDO, ASMA SEVERO ,NEUMOTORAX,ETC.
EPOC
44. ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA - SINTOMAS
ALTERACIONES NEUROLOGICAS:
VISION BORROSA
CEFALEA
AGITACION
ANSIEDAD
DELIRIO
SOMNOLENCIA
AUMENTO DE LA PRESION DE LCR
AUMENTO DE FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
(RESPUESTA A LA ACIDEMIA, QUE ELIMINA EL CO2 AUMENTANDO EL pH CEREBRAL)
45. ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA SINTOMAS
SINTOMAS MENOS FRECUENTES POR LA COMPENSACION RENAL QUE RECTIFICA EL pH .
SE ASOCIA A COR PULMONALE Y EDEMA PERIFERICO.
46. ACIDOSIS RESPIRATORIA DIAGNOSTICO PH ACIDO + HIPERCAPNEA
HISTORIA CLINICA PRECISA ES IMPRESCINDIBLE.
IDENTIFICAR EL TRASTORNO SUBYACENTE.
VALORES DEL HCO3 EN HIPERCAPNEA AGUDA DEBEN ESTAR ENTRE 24 Y 29 mEq/L. (Valores fuera de este intervalo indican un trastorno metabólico añadido)
47. ACIDOSIS RESPIRATORIA TRATAMIENTO TRATAMIENTO DE PATOLOGIA SUBYACENTE
VENTILACION MECANICA EN HIPOXEMIA REFRACTARIA, HIPERCAPNEA SINTOMATICA O PROGRESIVA Y EN DEPRESION DEL CENTRO RESPIRATORIO.
48. CASO A Paciente con edema agudo pulmonar severo con pH=7.02, pCO2= 60 mmHg,
HCO3 = 15 mEq/L, pO2= 40
* [HCO3] debería subir 1mEq/L x c/ ? de 10mmHg de pCO2, por lo tanto una elevación aguda del pCO2 a 60 deberia subir la [HCO3] a 26 mEq , en consecuencia este caso representa un trastorno mixto de acidosis respiratoria y metabólica= MUERTE POTENCIAL
49. CASO B Paciente de 54 a. con historia de EPOC, sufre un episodio de disnea y expectoración de 2 días de duración, la RX de tórax revela una neumonía del LII
AGA: pH=7.25
pCO2= 70mmHg
[HCO3]=30 mEq/L
pO2= 80mmHg
Se le administra oxigeno nasal y aminofilina endovenosa, se le realiza un nuevo AGA:
pH= 7.18
pCO2=86mmHg
[HCO3]=31mEq/L
pO2=62mmHg
50. CASO B A PARTIR DE LA HISTORIA Y DATOS DE LABORATORIO EL Dx MAS PROBABLE ES ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA SOBREAÑADIDA A UNA ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA.
PACIENTES CON HIPERCAPNEA CRONICA DEPENDEN DEL ESTIMULO DE LA HIPOXEMIA PARA LA VENTILACION, DESAPARECE CON LA ADMINISTRACION DE OXIGENO, PRODUCIENDO MAS HIPOVENTILACION Y ? PCO2.
51. ALCALOSIS RESPIRATORIA TRASTORNO CARACTERIZADO POR INCREMENTO DEL pH ,
pCO2 BAJO (HIPOCAPNIA) Y DISMINUCION VARIABLE DEL NIVEL PLASMATICO DEL HCO3-.
52. ALCALOSIS RESPIRATORIA- CAUSAS HIPOXEMIA
A. ENFERMEDADES PULMONARES
B. ICC
C. ANEMIA
ESTIMULACION DIRECTA DEL CENTRO RESPIRATORIO MEDULAR:
A. HIPERVENTILACION PSICOGENA
B. SEPTICEMIA POR GRAM NEGATIVOS
C. INTOXICACION POR SALICILATOS
D. EMBARAZO
VENTILACION ARTIFICIAL
53. ALCALOSIS RESPIRATORIA-SINTOMAS RELACIONADOS A ? EXCITABILIDAD DEL SNC Y SNPeriferico:
Mareos, alteración del conocimiento, parestesias, espamos carpopedales, arritmias supraventriculares y ventriculares.
Reducción del flujo sanguíneo cerebral (35 a 40% si el pco2 cae a 20 mmHg)
54. DIAGNOSTICO La clínica y el proceso fisiopatológico orientan para sospechar el tipo de disturbio presente.
Se tiene que considerar que existe una alteración primaria y otra compensatoria la cual trata de mantener el pH dentro de los límites normales
55. DIAGNOSTICO
59. DESEQUILIBRIOS ACIDO-BASE MIXTOS COEXISTEN MAS DE UNO DE LOS TRASTORNOS PRIMARIOS .
Supongamos que tenemos un paciente con un pH arterial bajo,es por tanto acidótico. Si su HCO3 está bajo, indica que tiene una acidosis metabólica, y si su pCO2 está elevada,una acidosis respiratoria. Si presenta ambas circunstancias, entonces tiene una acidosis mixta metabólica y respiratoria.
60. DESEQUILIBRIOS ACIDO-BASE MIXTOS Si conocemos el grado de compensación renal o respiratoria podemos diagnosticar trastornos más complejos.
Caso 2
Un paciente con una sobredosis de salicilatos .
AGA:
pH =7.45
pCO2= 20mmHg
[HCO3]= 13 mEq/L
61. DESEQUILIBRIOS ACIDO-BASE MIXTOS Primero: La evaluación de la situación ácido base comienza con la medición del pH.
Segundo: El valor del pH ligeramente elevado indica alcalosis, esto puede deberse a una ?[ HCO3] o pCO2 bajo , dado que solo se da esta última, el dx inicial será alcalosis respiratoria aguda .
Tercero: El HCO3 ? 2 mEq/L x c/? de 10mmHg de pCO2.
Por consiguiente debe bajar de 24 a 20 mEq.
Sin embargo el paciente tiene 13mEq/L, mas bajo de lo esperado, lo que sugiere una combinación de alcalosis respiratoria y acidosis metabólica.
62. DESEQUILIBRIOS ACIDO-BASE MIXTOS Caso 4
Paciente de 66 años médico fumador desde los 16 con EPOC y diagnostico de IRC moderada, hace 2 años en tratamiento con furosemida.
AGA: pH = 7.40
pCO2= 60 mmHg
[HCO3]=36 mEq/L
63. DESEQUILIBRIOS ACIDO-BASE MIXTOS El valor del pH normal, en presencia de alteraciones de la pCO2 y los niveles plasmáticos de HCO3, sugiere un trastorno del tipo mixto.
Es una combinación de acidosis respiratoria (pCO2 ?) y alcalosis metabólica (HCO3? ).
Este trastorno se observa con mayor frecuencia en pacientes con enfermedad pulmonar crónica severa en tratamiento con diuréticos.
64. Buenas Noches
Muchas gracias.