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CASO CLÍNICO

CASO CLÍNICO. Bruna B. Medeiros. CASO CLÍNICO. Idenificação JBM, masculino, 64 anos QP HAS+ DM descompensado+ astenia. CASO CLÍNICO. HMA Deu entrada no PS trazido por familiares confuso e agitado. Segundo a esposa: “nunca havia o visto daquele jeito”. Familiar má informante

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CASO CLÍNICO

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Presentation Transcript

  1. CASO CLÍNICO Bruna B. Medeiros

  2. CASO CLÍNICO • Idenificação • JBM, masculino, 64 anos • QP • HAS+ DM descompensado+ astenia

  3. CASO CLÍNICO • HMA • Deu entrada no PS trazido por familiares confuso e agitado. Segundo a esposa: “nunca havia o visto daquele jeito”. Familiar má informante • Haviam realizado dextro em casa com resultado HI • Apresentou 1 episódio de vômito

  4. CASO CLÍNICO • HMP • DM em uso irregular de insulina • HAS • CHV • sp

  5. CASO CLÍNICO • Ex. físico • REG, afebril, FR=22 ipm, sudoreico, hipocorado, agitado e agressivo • Glasgow 12 (4+2+6) • Necessitando de contenção física e sedação • MV+ bilateral sem RA • BRNF sem sopro

  6. Exames laboratoriais

  7. CASO CLÍNICO • No PS • Jejum+ SVD+SNG+ Monitor+ Dextro 1/1 h • O₂ 3 l/min • SF 0,9% 1000 ml em 1 hora e repetir • SF 0,9% 250 ml+ Insulina R 50 U em BI 50 ml/h • Bicarbonato de sódio 8,4% 10 amp em BI 20 ml/h • Ceftriaxona 2 g IV

  8. CASO CLÍNICO • 21:00 h • Chegou à UTI em gasping • PCR em AESP com bradicardia de 35, que evoluiu para 20 bpm e evoluiu para assistolia • Realizado: • Amiodarona 1 amp + massagem • Adrenalina de 3/3 min

  9. CASO CLÍNICO • Continuação • PCR evoluiu para FV • 2 amiodarona + adrenalina+ choque • Ritmo voltou para assistolia • 10 amp de bicarbonato+ 2 gluconato de cálcio+ ciclo de adrenalina/massagem • Voltou para FV • + 1 choque • Tempo total de parada: 18 minutos

  10. CASO CLÍNICO • Diagnóstico • Sepse de foco pulmonar descompensando DM

  11. CETOACIDOSE DIABÉTICA E ESTADO HIPEROSMOLAR

  12. CETOACIDOSE DIABÉTICA • Fisiopatologia • Sem insuliuna o corpo esta em um estado catabólico exagerado, lançando na circulação grande quantidade de ácidos graxos que serão transformados em corpos cetônicos no fígado • E as consequências deletérias da acidose...

  13. CETOACIDOSE DIABÉTICA • Fisiopatologia • Aumento da osmolaridade • Hiperglicemia > 400 mg/dl aumenta a osmolaridade do plasma e leva à desidratação neuronal • Espoliação hidroeletrolítica • Glicemia > 180 m/dl surge glicosúria, que atua como diurético osmótico, levando à poliúria e depleção volêmica e hidroeletrolítica • Acidose metabólica

  14. CETOACIDOSE DIABÉTICA • Clínica • Dispnéia • Hiperventilação para compensar acidose • Respiração de Kussmaul • Rebaixamento do nível de consciência • Hiperosmolaridade levando à desidratação neuronal • Acidemia grave: pH < 7,0

  15. CETOACIDOSE DIABÉTICA • Clínica • Sintomas GI • Dor abdominal, náuseas, vômitos • Poliúria, polidipsia, emagrecimento e desidratação • Hálito de cetona • Dado não confiável

  16. CETOACIDOSE DIABÉTICA • Distúrbios hidroeletrolíticos • Intensa poliúria osmótica leva à perda de grande quantidade de Na e água, além de K e Mg • Surge: hipovolemia e desidratação

  17. CETOACIDOSE DIABÉTICA • Por que hipercalemia e hiperfosfatemia? • Há depleção de K e Mg, mas há... • 3 estímulos que promovem a saída de K e Mg de dentro da célula para o plasma: Hiperosmolaridade, acidemia e depleção de insulina • Situação revertida com início da insulinoterapia

  18. CETOACIDOSE DIABÉTICA • Por que hiponatremia com hiperosmolaridade? • Hiperglicemia acentuada aumenta a osmolaridade efetiva do plasma, provocando a saída de água das células, diluindo o Na plasmático • ↑ de 100 mg/dl na glicemia ↓1,6 mEq/l Na

  19. CETOACIDOSE DIABÉTICA • Escórias nitrogenadas • Ur e Cr podem estar elevadas na hipovolemia grave • Outros exames • Pode haver leucocitose neutrofília com até 25.000 • Hipertrigliceridemia • Leve aumento da amilase

  20. CETOACIDOSE DIABÉTICA • Diagnóstico • Hiperglicemia acentuada • >250 mg/dl • Acidose metabólica • pH<7,3 e Bic< 15 mEq/L • Cetose importante • Cetonemia ou cetonúria de 3+ ou 4+

  21. CETOACIDOSE DIABÉTICA • Tratamento • Reposição volêmica • Insulinoterapia • Reposição de K

  22. CETOACIDOSE DIABÉTICA • Tratamento • Reposição volêmica rápida • 1 a 1,5 l de SF 0,9% na 1ª hora (15 a 20 ml/kg/h) • Em seguida • Na normal ou elevado (>135 mEq/l) • Salina 0,45%: SF + água destilada meio/meio • Na baixo (<135 mEq/l) • NaCl 0,9%

  23. CETOACIDOSE DIABÉTICA • Tratamento • Insulinoterapia e Continuação da Hidratação IV • Após o 1º litro de soro é indicado insulinoterapia • Bolus 0,1 a 0,3 U/Kg IM • O,1 U/Kg/h em BI 100 U insulina+ 100 ml de SF 0,9%= 1U/ml

  24. CETOACIDOSE DIABÉTICA • Tratamento • Insulinoterapia e Continuação da Hidratação IV • Velocidade de redução da glicemia 50-70 mg/dl/h • Se baixar menos de 50, dobrar dose de infusão • Se baixar mais de 80, reduzir velocidade • Continuar infusão de líquido até restaurar todo déficit

  25. CETOACIDOSE DIABÉTICA • Tratamento • Insulinoterapia e Continuação da Hidratação IV • Glicemia chegou a 250 mg/dl • Reduzir insulina para 0,05 U/Kg/h • Soro de reposição: SG 5%+ SF 0,9% meio/meio 150-200 ml/h

  26. CETOACIDOSE DIABÉTICA • Tratamento • Reposição de K e Fosfato Se K ≥ 5,5 mEq/l • Aguardar próxima dosagem Se K 3,5- 5,4 mEq/l • Repor 20-30 mEq/h Se K< 3,5 mEq/l • Suspender provisoriamente a insulina • Repor 40 mEq/h até K >3,5 mEq/l

  27. CETOACIDOSE DIABÉTICA • Tratamento • 1 amp de KCl 10%= 1g KCl= 13 mEq de K • 1 amp de fosfato de potássio 2 mEq/ml de 10 ml = 20 mEq de K+ 20 mEq de fosfato

  28. CETOACIDOSE DIABÉTICA • Bicarbonato de Sódio • Não está indicado à princípio • Acidose metabólica será corrigida pela insulina • Provoca hipocalemia e Acidose liquórica • Correção brusca do pH com bicarbonato retira o principal estímulo para hiperventilação, fazendo acúmulo de PCO₂ • CO₂ é altamente difusível pela barreira hêmato-encefálica e vai haver aumento de PCO₂ no líquor, reduzindo seu pH

  29. ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR • Fisiopatologia • Glicemia>200 mg/dl: poliúria por diurese osmolar, desidrata o paciente, concentra a glicose e aumenta a osmolaridade plasmática • Ocorre sede evita aumento maior da osmolaridade • A ingestão é insuficiente, permitindo que a osmolaridade se eleve a ponto de causar desorientação e diminuir a ingesta de líquido

  30. ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR • Fatores predisponentes • Infecções • AVE • IAM • Idosos, geralmente debilitados

  31. ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR • Clínica • Sintomas de sínd. hiperosmolar • Como uma hipernatremia grave • Rebaixamento do nível de consciência • Inicia com desorientação, letargia, torpor e coma • Ausência de sintomas GI e hálito cetônico

  32. ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR • Diagnóstico • Hiperglicemia extrema • Glicemia> 600 mg/dl • Hiperosmolaridade acentuada • Osm efetiva plasma> 320 mOsm/L • Osm efetiva plasma= 2 x Na+ Glicose 18 • Ausência de acidose e cetose importante • pH>7,3 HCO₃ > 15 mEq/l Cetonúria <2+

  33. ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR • Tratamento • Reposição hídrica • Solução salina 0,45% • Insulinoterapia • Reposeção de K e fosfato • Parâmetro de melhora • Queda na osmolaridade abaixo de 310 mOsm/L

  34. CONCLUSÃO

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