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CUIDADOS DEL PIE DIABÉTICO. Fundación Asilo, Torrelavega Nadia Pérez Gallardo 3 de Febrero de 2006. PIE DIABÉTICO. Definición:.
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CUIDADOS DEL PIE DIABÉTICO Fundación Asilo, Torrelavega Nadia Pérez Gallardo 3 de Febrero de 2006
PIE DIABÉTICO Definición: Alteración clínica de base etiopatogénica neuropática e inducida por una hiperglucemia mantenida en la que con o sin coexistencia de isquemia y previo desencadenante traumático produce lesión y/o ulceración de pie . (Consenso publicado por la Sociedad Española de Angiología y C. Vascular).
Factores predisponentes: • Neuropatía. • Macroangiopatía. • Microangiopatía. Factores desencadenantes: • Deformidades. • Traumatismos. Factores agravantes: • Infección. • Isquemia.
NEUROPATÍA • Complicación más frecuente de la DM tanto en tipo 1 como en tipo 2. • Aumenta de forma paralela a la duración y severidad de la hiperglucemia. • Prácticamente todos los diabéticos de 10-15 años de evolución presentan evidencia de neuropatía.
TIPOS DE NEUROPATÍA • SENSORIAL. • MOTORA. • AUTÓNOMA.
NEUROPATÍA SENSORIAL Hace que el pie se vuelva insensible ante estímulos normalmente dolorosos.
NEUROPATÍA MOTORA Produce atrofia de los músculos intrínsecos del pie y un adelgazamiento de la almohadilla grasa que se encuentra situada bajo las cabezas de los metatarsianos dando lugar a deformidades que predisponen al traumatismo y a la ulceración.. * Dedos en garra / martill * Hallux valgus. * Neuropatía de Charcot
NEUROPATÍA AUTÓNOMA Abre la puertas para la infección. • Disminución de la sudoración. • Piel seca • Intensa hiperqueratosis (callosidades) y grietas.
MACROANGIOPATÍA La enfermedad arterial oclusiva tiene una prevalencia 4 veces mayor en diabéticos. Aunque la enfermedad vascular periférica en diabéticos es resultado de una arterosclerosis acelerada en cuya patogenia intervienen distintos factores es similar a la que presentan los no diabéticos. (Estudio Framinghan)
Factores de riesgo a controlar en la enfermedad vascular periférica • HTA. • Dislipemias. • Hiperglucemias. • Hiperinsulinismo. • Obesidad. • Microalbuminuria. • Tabaquismo.
MICROANGIOPATÍA Afecta a los capilares, arteriolas y vénulas produciendo la proliferación e hipertrofia de la íntima sin estrechamiento de la luz vascular.
MICROANGIOPATÍA • El engrosamiento de la membrana basal capilar provoca el paso de albúmina al intersticio y la alteración en el intercambio de nutrientes lo que infiere en el proceso de cicatrización. • Todos estos cambios pueden dificultar la migración leucocitaria así como la respuesta hiperémica que se produce tras la lesión facilitando la infección y la progresión de la misma.
Deformidades crónicas en el pie de Charcot • Hundimiento de la bóbeda plantar. • Convexidad medial del pie. • Acortamiento de eje antero-posterior de pie. • Estrechamiento transversal del pie. • Pie en mecedora con prominencia en la parte media del pie. • Prominencias en zonas de consolidación osea.
INFECCIÓN A pesar de no estar claras la causas por las que los diabéticos son tan susceptibles a la infección, la experiencia clínica sugiere que los pacientes diabéticos debido a la insuficiencia vascular y a la neuropatía presentan más alto riesgo de padecer lesiones en los pies que los individuos no diabéticos y una vez que se ha instaurado la infección presenta una mayor gravedad y refractariedad al tratamiento. Principalmente los antibióticos no llegan al sitio de la infección en una concentración adecuada debido a la mala perfusión tisular.
INFECCIÓN Un diagnóstico y tratamiento precoz de la infección son las mejores armas a la hora de impedir un problema séptico o la amputación del miembro en cuestión.
Signos y síntomas de la infección • GENERALES: - Mal control metabólico. - Fiebre. - Taquicardia. - Leucocitosis persistente. - Aumento de la velocidad de sedimentación globular. • LOCALES: - Mal olor. - Cambios en la coloración. - Eritema. - Edema. - Linfangitis. - Crepitación de los tejidos próximos a la herida. - Supuración de los bordes a la presión.
Tratamiento de la infección • Cuando la infección está instaurada es necesario el uso de antibióticos. • Debemos tener presente que la flora en esta lesiones es de tipo mixto (aerobios y anaerobios). • Pueden tomarse muestras para cultivo pero los frotis superficiales no son del todo adecuados y el tratamiento debe instaurarse de forma empírica.
En ocasiones el tratamiento es más complejo y para el control de una infección de tipo necrotizante es necesario realizar grandes desbridamientos , instaurar antibióticos por vía parenteral, control metabólico, control hidroelectrolítico y control de la patología asociada por lo que es recomendable la asistencia especializada.
CLASIFICACIÓN DE LAS ÚLCERAS • Es importante conocer el tipo de úlcera que es para saber qué tratamiento hay que instaurar. • Una vez reconocida la úlcera, es necesario clasificarla. Escala de Wagner.
Úlcera neuroisquémica Deben de tratarse como úlceras puramente isquémicas debido a que la pérdida de vascularización es el mayor impedimento para la cicatrización.
Úlcera neuropática no isquémica(Mal Plantar Perforante) • Son las mas frecuentes, 45-60%. • La neuropatía está implicada en un 85-90% de las úlceras . • Son plantares en su mayoría. • Las úlceras en las caras laterales son producidas generalmente por el roce de un calzado muy estrecho. • Son de profundidad y extensión variable y en ocasiones se puede visualizar el hueso. • Indoloras. • Se suelen rodear de un grueso callo. • El lecho de la úlcera suele ser sucio y con ausencia de granulación. • Puede existir fetidez o supuración activa. • Es necesario desbridar para poner al descubierto la verdadera dimensión de la úlcera.
Causas del Mal Plantar • Aumento de la presión. • Disminución de la almohadilla grasa. • Prominencia ósea debido al desequilibrio entre flexores y extensores del dedo.
Características del Mal Plantar Úlceras localizadas debajo de las cabezas de los metatarsianos y rodeadas por un grueso halo de hiperqueratosis.
DESBRIDAMIENTO • La lesión ha de ser puesta a plano y desbridada en toda su extensión. • Mantener normas estrictas de asepsia. • El callo periulceroso debe ser desbridado en su totalidad para que la lesión pueda epitelizar de forma correcta. • No es necesario anestesia debido a la etiología de la úlcera. • Extirpación de la hiperqueratosis con un buen curetaje de la epidermis hasta que sangren los tejidos periulcerosos. • Desbridar todo el tejido esfacelario que sea posible. El esfacelo fino y muy adherido con pomadas desbridantes. • Si durante la técnica observamos signos de infección recogeremos muestra de exudado para laboratorio (cultivo y antibiograma). Si es posible preferiblemente muestra tisular de tejido infectado. • Si durante el desbridamiento se palpara o viera hueso la osteomelitis es prácticamente segura.
Tratamiento local de la úlcera Premisas fundamentales: a) Evaluación general: tratamiento de las causas, diagnóstico de la herida y comprender las preocupaciones del paciente. b)Preparación del lecho de la herida: equilibrio bacteriano, eliminación del tejido necrótico, control del exudado y control del edema y dolor. c) Cicatrización.
Existen multitud de sustancias en el mercado y las podríamos clasificar en tres grandes grupos: 1) Desbridantes. 2) Antisépticas y bactericidas. 3) Cicatrizantes.
Desbridantes • Colagenasa (Iruxol* mono) La acción sinérgica de la colagenasa y otras proteasas asociadas, permiten la digestión de los componentes necróticos de la herida. • Necesita agua para activarse, por tanto su aplicación debe ser siempre en ambiente húmedo. • Aplicar sobre el lecho de la úlcera evitando que sobresalga y macere los bordes. • No resulta traumático para el paciente y no destruye el tejido sano.
Desbridantes • Hidrogeles: Materiales poliméricos y su función varia dependiendo del medio en el que se encuentren. • Pueden absorber gran cantidad de agua en ambientes húmedos y ceder gran parte en ambientes secos. • Son capaces de absorber fluidos de la úlcera o proporcionar ambiente húmedo que favorezca la hidratación de costras secas y autolisis del tejido necrótico. • Podemos asociarlos con Iruxol* mono. • El Intrasite* contiene Propilenglicol, compuesto que tiene además funciones bacteriostáticas. Es ideal en todas las fases de curación. • Intrasite Conformable* Apósito de hidrogel adaptable para heridas profundas abiertas y tunelizadas. Recomendado en heridas necróticas, esfaceladas y en fase de granulación.
Desbridantes • Alginatos: Sales de ácido Algínico, polímeros extraídos de las algas pardas. Tienen gran poder de absorción (20 veces su peso). Mantienen el ambiente húmedo adecuado para reblandecer el tejido necrótico.
Antisépticos y Bactericidas • Povidona Yodada: Totalmente contraindicada su utilización, retrasa el proceso de cicatrización y provoca la aparición de costras. • Clorohexidina al 0.05%: Eficaz para evitar infecciones cruzadas entre cura y cura. • Nitrofurazona: Bactericida. Polvos, pomadas y líquidos. • Apósitos con plata nanocristalina (98%). Antimicrobianos, incluso con microorganismos de gran resistencia a Antibióticos. Gran ayuda para el control de infecciones en el pie diabético. Necesitan ambiente húmedo. (Acticoat* y Acticoat* 7)
Cicatrizantes • Colágeno: Principalmente extraído del ganado bovino favorece procesos como la migración, crecimiento y proliferación de fibroblastos. Forman puentes de colágeno que ayudan a la formación de tejido de granulación. Polvos, geles, apósitos y cintas. • Factores de crecimiento: Existen multitud de ellos. Los mas utilizados en curas son: * PDGF: derivado de las plaquetas. * EGF: epidérmico. * FGF: derivado de fibroblastos Injertos. Curas en ambiente húmedo: (Aquacel*) apósito hidrocoloide de tejido no tejido que proporciona un ambiente húmedo adecuado en heridas limpias y en proceso de cicatrización. Puede asociarse con Hidrogel* en heridas exudativas y con tejido esfacelario.
Tipo de cura • La cura y el vendaje deben proteger a la úlcera de los factores externos y dar un medio ambiente adecuado para favorecer la cicatrización de la misma. • El simple hecho de cubrir una herida activa las funciones barrera del epitelio, eleva la hemostasia y la disipación de microorganismos y toxinas. • Un vendaje compresivo facilita la hemostasia, limita el edema y reduce el dolor. (contraindicado en pies sin pulsos). • Se ha demostrado que una herida bajo ciertas condiciones de humedad, temperatura y presión parcial de O2, evoluciona de forma más favorable que si se deja expuesta. • No se aconseja la utilización de apósitos de baja permeabilidad a gases en úlceras del pie diabético debido a la susceptibilidad de éstas a la infección.
DESCARGA DE PRESIONES PLANTARES • El pie debe ser descargado de presiones hasta que la úlcera cure. • Si el paciente sigue apoyando sobre la herida abierta, la ulceración penetrará en profundidad hasta alcanzar el hueso y si además está infectada se facilitará la diseminación a planos más profundos. • El reposo absoluto no es viable en pacientes autónomos.
Opciones de descarga • Zapatos postquirúrgicos de escayola. • Botas con dispositivo inflable.
EDUCACIÓN PARA LA SALUD • Revisión y lavado diario de los pies con agua tibia (comprobar con termómetro). • Secado exhaustivo (secador). • Limado de las uñas. • Hidratación. • Revisiones podológicas periódicas. • Calzado cómodo y adecuado (tacón bajo, adaptado al volumen del pie, material transpirable, no costuras ni defectos). • Calcetines y medias de fibra natural y sin costuras ni imperfecciones.
