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PRISE EN CHARGE EN REANIMATION DES BRULURES CAUSTIQUES DE L’ŒSOPHAGE Montpellier Décembre 2005

PRISE EN CHARGE EN REANIMATION DES BRULURES CAUSTIQUES DE L’ŒSOPHAGE Montpellier Décembre 2005. Myriam Casez DES Anesthésie–Réanimation Grenoble 1ere année DESC réanimation médicale. Brûlures caustiques de l’oesophage. Introduction Définitions Epidémiologie Présentation clinique

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PRISE EN CHARGE EN REANIMATION DES BRULURES CAUSTIQUES DE L’ŒSOPHAGE Montpellier Décembre 2005

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  1. PRISE EN CHARGE EN REANIMATION DES BRULURES CAUSTIQUES DE L’ŒSOPHAGEMontpellier Décembre 2005 Myriam Casez DES Anesthésie–Réanimation Grenoble 1ere année DESC réanimation médicale

  2. Brûlures caustiques de l’oesophage • Introduction • Définitions • Epidémiologie • Présentation clinique • PEC initiale • Evaluation • Traitement • Conclusion

  3. Introduction • Urgence diagnostique et thérapeutique • PEC médicochirurgicale en unité spécialisée • Endoscopie digestive et bronchiques 24h/24h

  4. Épidémiologie • 15 000 cas / an en France • Intoxication volontaire dans 80 % des cas • Intoxication accidentelle rare (enfants éthyliques) • Bénigne dans 75 % des cas • 10 - 20% de mortalité pour les brûlures graves

  5. Définition Caustique : propriété de détruire les tissus vivants par des réactions physico-chimiques : • Gradients de concentration [OH+] et [H+] • Peroxydation des lipides des mb cellulaires • Réaction exothermique • Déshydratation aigue

  6. Définition Classification des caustiques en fonction de la rapidité de survenue de ces réactions • Caustiques forts • Caustiques moyens

  7. Classification des produits caustiques Produits caustiques forts • Acides • Bases

  8. Classification des produits caustiques Produits caustiques forts ACIDES  nécrose de coagulation des protéines lésions superficielles par constitution d’une escarre superficielle, lésions antrales par spasme pylore • Acides forts (pH<2) : acide chlorhydrique, acide sulfurique, acide nitrique, acide fluorhydrique, acide phosphorique • Acides faibles (pH<1) : acide acétique, acide oxalique • Aldéhydes : formol concentré

  9. Classification des produits caustiques Produits caustiques forts BASIQUES  nécrose de liquéfaction par saponification des lipides mb • lésions profondes • Soude caustique , destop, decapfour

  10. Classification des produits caustiques Produits caustiques moyens • Oxydants • Eau de javel, lésions retardées • Permanganate de K+ • Eau oxygénée • Sels sodiques d’acide faible (produits lave vaisselle)

  11. Signes cliniques Signes cliniques mineurs • Douleur (oropharyngée,rétrosternale, abdo) • hypersialorrhée, • dysphagie, • éructations, • brûlures cutanées (péribuccale, mains), et de l’oropharynx ( pas de parallélisme entre les lésions buccales et digestives)

  12. Signes cliniques Signes cliniques de gravité • Détresse respiratoire • Régurgitations-vomissements • Hémorragie digestive • Défense, contracture abdominale ( péritonite caustique) • Agitation extrême • Choc hypovolémique • Emphysème sous cutané

  13. PEC à la phase aigue Ne pas faire : • Boire (sauf caustiques moyens) • Vomissements forcés • SNG • Lavage gastrique (risque de perforation) • Antidote per os • IOT sauf détresse vitale (IOT difficile, gêne à l’évaluation des lésions trachéales et essaimage du produit caustique)

  14. PEC à la phase aigueQue faire ? • Anamnèse: Identifier le produit ( forme, quantité, pH, heure d’ingestion) critère de gravité si > 150 mL • SMUR • Rechercher une brûlure péri-buccale, oropharyngée, nettoyer

  15. PEC à la phase aigueQue faire ? • VVP, antalgiques,O2 • Corriger l’hypo volémie • Rechercher des stigmates de poly-intoxication • Service de réa, endoscopie, avis chirurgical • Rechercher des signes cliniques de gravité

  16. Évaluation des lésions • Critères de gravité • Évaluation des lésions digestives • Évaluation des lésions respiratoires

  17. Critères de gravité • Ingestion massive > 150 mL • Signes de péritonite et de perforation d’un organe creux • État de choc • Hypoxie • Acidose • Troubles psychiques (agitation, confusion) • ENDOSCOPIQUES

  18. Évaluation des lésions digestives • Clinique • Perforation oesophagienne: emphysème sous cutané, douleur thoracique à irradiation dorsale • Perforation gastrique: contracture abdominale

  19. Évaluation des lésions • Examens radiologique • Pas d’opacification digestive • ASP (perforation gastriquepneumopéritoine) • RP ( perforation oesophage pneumomédiastin, inhalation)

  20. Évaluation des lésions digestives: ENDOSCOPIE • ENDOSCOPIE SYSTEMATIQUE en URGENCE • Bilan des lésions, conditionne le pronostic et le ttt • En dehors de l’urgence vitale, ou d’une perforation • Entre la 3 - 24ème heure. Un examen trop précoce sous-estime les lésions et doit souvent être renouvelé. • En milieu spé (risque de perforation, d’inhalation)

  21. Évaluation des lésions digestives: ENDOSCOPIE • Présence du chirurgien et du réanimateur. • Éviter AL ou AG (risque d’inhalation par hypersialorhée et paralysie gastrique) • Permet de faire le bilan lésionnel, d’établir 1 stratégie thérapeutique

  22. Évaluation des lésions digestives • Classification endoscopique des lésions caustiques

  23. Évaluation des lésionsrespiratoires • Clinique • Détresse respiratoire traduisant • obstruction : œdème glottique ou sus-glottique • acidose métabolique • atteinte parenchymateuse par ingestion de caustiques volatils ou inhalation

  24. Évaluation des lésionsrespiratoires • Pronostic vital conditionné par la nécrose de l’arbre aérien Sarfati EMC 1990 • Endoscopie trachéo-bronchique systématique dès stade II et si DR • Classification idem

  25. Évaluation des lésionsrespiratoires • TOPOGRAPHIE des lésions mécanismes d’atteinte  choix thérapeutique • Inhalation ( lésions diffuses ou à prédominance D) • Par contiguité à partir de l’œsophage (mur post G de la trachée ou carène, BSG) CI au stripping oesophagien à cause du risque de perforation trachéo-bronchique

  26. Évaluation des lésions • Bilan biologique • Acidose métabolique • Insuffisance rénale • Hémolyse intravasculaire • Troubles métaboliques liés à la nature du produit incriminé (hypocalcémie et antirouille) • Recherche de toxiques

  27. Traitement • Place de la chirurgie en urgence • Techniques chirurgicales

  28. Place de la chirurgie en urgence • Indications • Signes de perforation digestive • Stade 2-3 en mosaique + signe de gravité • Stade 3 diffus pour éviter la diffusion médiastinale ou péritonéale du produit • Atteinte bronchique

  29. Chirurgie en Urgence • Stade 3 estomacgastrectomie totale • Œsophage stade 2-3 ou 3 , la ppale cause de mortalité est la diffusion transmurale du caustique vers l’arbre trachéobronchique • Oesophagectomie par stripping • Oesophagectomie par thoracotomie droite en cas de brûlure trachéobronchique avec interposition d’une languette pulmonaire ou lambeau musculaire

  30. Techniques chirurgicales • oesophagectomie par stripping • Oesophagectomie par thoracotomie

  31. Chirurgie en Urgence • Laparotomie exploratrice : bilan des lésions, ttt des brûlures associées • Pancréas (DPC ) • Duodénum, rate • Jéjunostomie d’alimentation

  32. Lésions stades 2-3 sans brûlure trachéobronchique : oesophagectomie par stripping DD, tête en hyper extension D Laparotomie exploratrice Abord œsophage cervical à G Invagination de l’œsophage Oesophagostomie cervicale Jéjunostomie d’alimentation

  33. Stripping

  34. Lésions stade 2-3 avec brûlure trachéobronchique par diffusion de caustique Plasties trachéo-bronchiques • Thoracotomie postéro-latérale D • Oesophagectomie par dissection minutieuse • Plastie pulmonaire • Drains thoraciques et médiastinaux • Jéjunostomie d’alimentation systématique

  35. ARBRE DECISIONNEL

  36. PEC PERIOPERATOIRE • Intubation difficile et estomac plein: fibro • Extubation : œdème péri-glottique si trop précoce  aggravation des lésions trachée tardivement • Pas de VVC dans le territoire cave sup gauche • PEC nutritionnelle et hydro-électrolytique • PEC psychiatrique • Antalgique à la phase aigue

  37. COMPLICATIONS • Complications précoces • Hémorragie digestive par chute d’escarre • Respiratoires: atélectasies, pnp d’inhalation,épanchements pleuraux réactionnels (gauche ++), • Infectieuses:perforation avec tableau de médiastinite ou péritonite • SIRS du à Médiastinite chimique réactionnelle

  38. COMPLICATIONS • Complications différées • Sténose caustiques avec risque néoplasique tardif • Inhalations itérative atteinte du carrefour AD

  39. PEC des séquelles • Rétablissement de la continuité digestive • Reconstructions chirurgicales: oesophagoplastie,pharyngoplastie • Prévention des sténoses ? Corticoides non • Dilatation endoscopique après 3 semaines • Cancérisation des sténoses cicatricielles (latence de 40 ans)

  40. Conclusion Urgence diagnostique et thérapeutique PEC multidisciplinaire PEC psychiatrique Amélioration du pronostic grâce à l’endoscopie

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