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Mediadores de la respuesta inflamatoria

Mediadores de la respuesta inflamatoria. Servicio de Cirugía General Facultad de Medicina y Hospital Universitario, U.A.N.L. “La heroicidad y los riesgos de la cirugía parecían muy atractivos en otros tiempos de menor sofisticación científica” Sabiston. Tratado de Cirugía 18 edición, p.p. 9.

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Mediadores de la respuesta inflamatoria

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  1. Mediadores de la respuesta inflamatoria Servicio de Cirugía General Facultad de Medicina y Hospital Universitario, U.A.N.L.

  2. “La heroicidad y los riesgos de la cirugía parecían muy atractivos en otros tiempos de menor sofisticación científica” • Sabiston. Tratado de Cirugía 18 edición, p.p. 9

  3. Definiciones • Signos cardinales (clínicos) de Inflamación • Calor • Dolor • Tumor (aumento de volumen) • Rubor (enrojecimiento) Celso Aurelio

  4. Inflamación Reacción histopatológica en que existe acumulo en los tejidos de líquido y leucocitos circulantes en respuesta a una lesión o infección

  5. No solo factores locales, también fenómenos sistémicos como fiebre y un aumento en la síntesis de proteínas de fase aguda.

  6. Respuesta inflamatoria está estrechamente relacionada con los procesos de reparación y cicatrización • “La cicatrización no es posible sin la inflamación”

  7. La inflamación como proceso controlado, influye en la recuperación quirúrgica ya que interviene en la correcta cicatrización • Es fundamentalmente una respuesta protectora: • Contra agentes nocivos • Células necróticas • Restos celulares • Reparación de órganos y tejidos

  8. Muchos de los mecanismos de la respuesta inflamatoria pueden ser nocivos para los tejidos • Enfermedad intestinal inflamatoria • Sepsis (respuesta inflamatoria sistémica) • Síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA)

  9. Sepsis • Causa mas frecuente de muerte en UCI • Afecta 750,000 por año • Mortalidad del 30 % • Índice de crecimiento previsto 1.5 % año • 215,000 muertes/año (infarto) • Mediadores Inflamatorios • Citocinas

  10. Características de las Citocinas • Proteínas o glucoproteínas pequeñas • Endocrino, paracrino o autocrino • No secretadas por glándulas (células independientes o formadoras de epitelio) • Pueden inducir múltiples efectos biológicos • Varias de ellas producen efectos similares (redundancia)

  11. Clasificación • Citocinas Tipo I • Estructura terciaria formada por cuatro hélices α • Interleucina (IL) 2, 3, 4, 5, 6, 7, 9, 11, 13, 15, factor estimulador de colonias de granulocitos (G-CSF) • Citocinas Tipo II • Interferón (IFN)-α, IFB-β, IFN-γ e IL-10

  12. Clasificación • Células T CD4 (células TH0) • TH1 respuesta inmunológica celular – erradicar microorganismos – activación de macrófagos • Sintetizan IL-2 (diferenciación), citocinas proinflamatorias potentes, IFN-γ y Linfotoxina-α • Características proinflamatorias

  13. Clasificación • Células T CD4 (células TH0) • TH2 sintetizan: • IL-4 (diferenciación), 5, 6, 9, 10, 13 • IL-4, 10, 13 y 6 poseen actividad antiinflamatoria • Características antiinflamatorias

  14. Otras Citocinas • Quimiocinas • Proteínas pequeñas • Actividad: atraer fibroblastos y leucocitos • Factor estimulador de colonias • Actividad: estímulo para crecimiento o diferenciación de células progenitoras hematopoyéticas • Factores de crecimiento plaquetario, epidérmico y de los queratinocitos

  15. Interferón-γ • Respuesta inmunitaria ↔ 2 componentes • Respuesta innata: Inmediata, no antigénica, células NK y células fagocíticas (macrófagos, monocitos y neutrófilos) • FNT, IL-1, 6, 10, 12 y 18. • Interferones (α – β - γ) • Respuesta adquirida: Tardía, procesamiento antigénico, específicas • Células T y B

  16. Aplicación Clínica • Investigaciones con IFN-γ terapéutico para aumentar resistencia a infecciones • Inmunodepresión congénita o adquirida • Enfermedades granulomatosas crónicas • Traumatismos y quemaduras (animales) • Estudios clínicos no alentadores • Efectos proinflamatorios en algunos pacientes (fenotipo inmunológico)

  17. Interleucina-1 • IL-1 α, IL-β, IL-RA (última carece de actividad biológica ↔ inhibidor competitivo) • Se sintetiza en monocitos, macrófagos, linfocitos B y T, células NK, queratinocitos, células dendríticas, neutrófilos, células endoteliales y enterocitos • Mediador muy potente

  18. Interleucina-1 y Factor de Necrosis Tumoral • La IL-1 y el FNT (TNF) • Citocinas pluripotenciales • Poseen estructuras diferentes • Actividades biológicas comunes: • Fiebre (síntesis de PGE2), cefalea, anorexia, elevación ACTH, hipotensión, neutropenia o neutrofilia. • Activación de células T auxiliares • Estímulo de respuesta inmunitaria humoral y celular • IL-1 (no FNT): lesión hepatocelular y edema agudo de pulmón

  19. Factor de Necrosis Tumoral

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