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SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA Y SEPSIS

SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA Y SEPSIS. ANDRES KU GONZALEZ R1MI. SIRS. DEFINICION: El Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS) es definido como la respuesta orgánica, como mecanismo de defensa inespecífico, a

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SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA Y SEPSIS

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  1. SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA Y SEPSIS ANDRES KU GONZALEZ R1MI

  2. SIRS • DEFINICION: El Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS) es definido como la respuesta orgánica, como mecanismo de defensa inespecífico, a ciertos disparadores y clínicamente se manifiesta con dos o más de los siguientes criterios:

  3. SIRSFISIOPATOLOGIA • El endotelio es el principal órgano de choque en el SRIS, su afección inicial provoca una serie de eventos que no sólo mantienen el proceso inflamatorio, sino que lo multiplican.

  4. SIRSFISIOPATOLOGIA • El evento fisiopatológico crucial para que se desencadene el SRIS es la lesión de los tejidos • Puede ser mecánica, calórica, por lesiones celulares provocados por hipoxia-reperfusión y por los radicales libres

  5. SIRSFISIOPATOLOGIA

  6. SIRSFISIOPATOLOGIA

  7. SIRSFISIOPATOLOGIA • Los radicales libres causan una cascada de eventos intracelulares, resultando en la liberación de FN-kB del factor inhibidor. • Esto permite su translocación en el núcleo, donde el FN-kB se une al DNA, facilitando el proceso de transcripción de los genes involucrados en la inflamación.

  8. SIRS FISIOPATOLOGIA Duarte-Mote J, Espinoza-Lopez R, Sanchez-Rojas E, Leaños JS, Diaz-Meza S, Lee Eng-Castro VE. Sindrome de respuesta inflamatoria sistemica, Aspectos fisiopatologicos. RevAsocMexMedCrit y Ter Int. 2009. 23(4):225-233

  9. SIRSFISIOPATOLOGIA • El FN-Kb controla la producción de mediadores de fase aguda tal como el factor de necrosis tumoral (FNT) IL 2, los receptores de IL 2, los cuales activan el FN-kB amplificando la cascada

  10. SIRSFISIOPATOLOGIA • La IL6 es responsable de la coordinación de la respuesta de fase aguda: • fiebre • taquicardia • leucocitosis • alteración en la permeabilidad vascular • incremento en la producción de proteínas de fase aguda

  11. SIRSFISIOPATOLOGIA • Recientemente se ha descubierto una serie de factores de crecimiento angiogénicos: La angiopoyetina 1 y 2 (ang 1 y 2)

  12. EVOLUCIÓN DEL SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIO SISTÉMICO • Luego de un trauma severo o en la sepsis severa, existe una disminución en la función inmune progresiva, acompañada de una respuesta inflamatoria sistémica sostenida, lo que conduce a falla multiorgánica y muerte.

  13. EVOLUCIÓN DEL SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIO SISTÉMICO • La liberación de citocinasactiva a los neutrófilos con liberación de enzimas proteolíticas; todo esto mantiene la disfunción endotelial • La respuesta hemodinámica puede dividida en tres etapas.

  14. EVOLUCIÓN DEL SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIO SISTÉMICO • Etapa 1: aumento de resistencias sustemicas y pulmonares • Etapa 2: aumento de permeabilidad endotelial, mediado por FNT-α , IL-6 y FAP • Etapa 3: aumento de vasoconstricción pulmonar hipóxica, disfunción miocárdica

  15. EVOLUCIÓN DEL SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIO SISTÉMICO • El aumento en la permeabilidad vascular que constituye otro de los hallazgos fundamentales del SRIS también puede ser dividido en tres fases:

  16. EVOLUCIÓN DEL SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIO SISTÉMICO • Fase 1: aumento de presión hidrostática por vasoconstricción inicial • Fase 2: aumento de permeabilidad endotelial, mas en el lecho pulmonar • Fase 3: aumenta filtración endotelial, estasis sanguínea y aumento de presión hidrostática, translocación bacteriana

  17. EVOLUCIÓN DEL SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIO SISTÉMICO • Hiperglucemia en el desarrollo de SIRS no lo ocasiona, pero potencia factores externos • Mantener un nivel de glucemia adecuado mediante administración de insulina parece tener ventajas clínicas y disminución del estrés oxidativo hepático.

  18. Marcadores de SIRS • PROTEINA C REACTIVA: actividad antiinflamatorias, síntesis hepática, 4 a 6 hrs post-estimulo, acmé a las 46-50 hrs, vida media 19 hrs. • PROCALCITONINA: proteína glucosilada producida por macrófagos y hepático. Inicia síntesis 4 hr post-estimulo, acmé a las 6 hrs y vida media de 25 a 80%.

  19. SIRS Duarte-Mote J, Espinoza-Lopez R, Sanchez-Rojas E, Leaños JS, Diaz-Meza S, Lee Eng-Castro VE. Sindrome de respuesta inflamatoria sistemica, Aspectos fisiopatologicos. Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int. 2009. 23(4):225-233

  20. Duarte-Mote J, Espinoza-Lopez R, Sanchez-Rojas E, Leaños JS, Diaz-Meza S, Lee Eng-Castro VE. Sindrome de respuesta inflamatoria sistemica, Aspectos fisiopatologicos. Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int. 2009. 23(4):225-233

  21. SEPSIS • DEFINICION: • La sepsis es un síndrome que complica una infección grave desencadenada por una respuesta sistémica variable del huésped que produce daño tisular generalizado Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, Bion J, Parker MM, Jaeschke R, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med. 2008. 36 (1): 296-327.

  22. SEPSIS • DEFINICION: • Se considera a la sepsis como un síndrome que complica una infección grave desencadenada por una respuesta sistémica del huésped (inflamatoria, procoagulante, anti-fibrinolítica) que produce daño tisular generalizado. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, Bion J, Parker MM, Jaeschke R, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med. 2008. 36 (1): 296-327.

  23. SEPSIS • Esta respuesta orgánica es muy variable dependiendo de la inmunidad innata del paciente (polimorfismo genético), el foco primario de infección, tipo de microorganismo causal y la presencia o ausencia de alteraciones inmunes.

  24. SEPSIS • La disfunción orgánica en sepsis, es consecuencia de la Respuesta Orgánica del huésped infectado, cuyos mecanismos de defensa generan una “respuesta exagerada” en su intento por controlar la infección, que además de eliminar al germen responsable, “lesiona” a órganos distantes inicialmente sanos y libres del patógeno

  25. MANEJO DE SEPSIS Mayorga-Espichan M. Estrategias para mejorar la sobrevivencia de los pacientes con sepsis severa. Acta Med Per. 2010. 27(4)

  26. MANEJO DE SEPSIS Mayorga-Espichan M. Estrategias para mejorar la sobrevivencia de los pacientes con sepsis severa. Acta Med Per. 2010. 27(4)

  27. MANEJO SEPSIS Mayorga-Espichan M. Estrategias para mejorar la sobrevivencia de los pacientes con sepsis severa. Acta Med Per. 2010. 27(4)

  28. ALGORITMO SEPSIS Mayorga-Espichan M. Estrategias para mejorar la sobrevivencia de los pacientes con sepsis severa. Acta Med Per. 2010. 27(4)

  29. PUNTOS CLAVE EN MANEJO DE SEPSIS • La resucitación precoz de los pacientes en shock séptico, dentro de las primeras 6 horas, con monitoreo mínimo (catéter venoso central, línea arterial y sonda vesical), dirigida a obtener parámetros hemodinámicos mínimos (PVC 8-12 mmHg, PAM > 65 mmHg y SvcO2 >70%) ha demostrado mejorar significativamente la sobrevivencia.

  30. PUNTOS CLAVE EN MANEJO SEPSIS • Se debe iniciar antibióticos tan pronto como sea posible, preferiblemente dentro de la primera hora de reconocida la sepsis severa y el shock séptico.

  31. PUNTOS CLAVE EN MANEJO SEPSIS • Considerar esteroides a dosis bajas en pacientes con shock séptico refractario, los que deberán ser descontinuados una vez que los vasopresores son suspendidos.

  32. PUNTOS CLAVE EN MANEJO DE SEPSIS • Mantener un control intensivo de la glicemia (<150 mg%), luego de la estabilización en UCI, especialmente en los pacientes críticos post-quirúrgicos.

  33. PUNTOS CLAVE EN MANEJO DE SEPSIS • Los pacientes con ARDS deben ser ventilados usando una estrategia protectiva pulmonar con volúmenes tidales bajos, presiones plateau < 30 mmHg, hipercapnia permisiva y PEEP altos.

  34. PUNTOS CLAVE EN MANEJO DE SEPSIS • Considerar PCA-rh en pacientes con sepsis severa, disfunción de 2 ó más órganos dentro de las 48 horas de iniciada la DOM, APACHE II > 25 y bajo riesgo de sangrado

  35. REFERENCIAS • Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, Bion J, Parker MM, Jaeschke R, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med. 2008. 36 (1): 296-327. • Duarte-Mote J, Espinoza-Lopez R, Sanchez-Rojas E, Leaños JS, Diaz-Meza S, Lee Eng-Castro VE. Sindrome de respuestainflamatoriasistemica, Aspectosfisiopatologicos. Rev AsocMex Med Crit y TerInt. 2009. 23(4):225-233 • Mayorga-Espichan M. Estrategias para mejorar la sobrevivencia de los pacientes con sepsis severa. Acta Med Per. 2010. 27(4)

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