Poruchy intravaskulárního objemu a tonicity

1. Poruchy intravaskulárního objemu a tonicity Michal Jurajda 27.3.2012

2. Rozdělení celkové tělesné vody u dospělých • Celkově představuje voda 60% tělesné hmotnosti • V organismu je rozdělena následovně: • 60% intracelulárně • 40% extracelulárně • 31%interstitium • 7% plazma • 2% transcelulární tekutiny

3. Krevní plazma • Osmolalita 290 mosm/kg • Osmotický tlak 745 kPa • Onkotický tlak 3,3 kPa

4. Krevní plazma • Osmolalita • Tonicita

7. Poruchy intravaskulárního volumu

8. Regulace volumu • Řídící systém • Nervový a endokrinní • Regulovaná veličina • Volum a osmolalita • Regulační orgán • ledvina

9. Poruchy intravaskulárního volumu • Hypervolemie / hypovolemie • Provázeno změnami volumu intersticiálního ~ edémy

10. Hypervolemie • Zvětšení intravaskulárního volumu • Polycytaemia vera, transfuze ery masy • Expanze volumu plazmy – celého extracelulárního prostoru v důsledku neadekvátní exkrece Na+

11. Patogeneza • Srdeční selhání • izoosmolální hyperhydratace • Ledvinné selhání • různá osmolalita • Primární nadbytek mineralokortikoidů • hyperosmolální hyperhydratace • Nesteroidní antiflogistika • izoosmolální hyperhydratace

12. Nedostatečný srdeční výdej Nedostatečné prokrvení ledvin Snížená filtrace a zvýšená tubulární resorpce Na+ Retence Na+ Retence vody Edémy Srdeční selhání

13. Mechanismy retence Na+ • Sympatická stimulace proximálního tubulu • Reabsorpce v proximálním tubulu • Stimulace distálního tubulu aldosteronem • Baroreceptory v aferentních art., pokles NaCl v macula densa (RAAS), zvýšený tonus sympatiku.

14. Selhání ledvin • I při velkém poklesu GFR jsou ledviny schopny udržet homeostázu Na+ • Pokles GFR na 1/10 vede k redukci reabsorpce Na+ z 99% na 90% což uchrání pacienta před hypervolemií • CAVE K+

15. Primárnínadbytek mineralokortikoidů Adenom nadledviny Zvýšená sekrece aldosteronu Zvýšená tubulární resorpce Na+ Retence Na+ Kompenzace ANF, GFR, sympatikem Edémy se obyčejně netvoří

16. Nesteroidní antiflogistika NSAID Nedostatečná syntéza prostaglandinů Pokles renální exkrece Na+ Aferentní a eferentní arterioly Retence Na+ Retence vody Edémy

17. Klinické příznaky • Zvýšený intravaskulární volum se distribuuje v kapacitní části oběhu, tj. ve venózní části. • Zvýšený plnící tlak v srdci zvyšuje end diastolický objem a srdeční výdej. • Stoupá arteriální tlak - kompenzace vyvolávajícího stavu

18. Klinické příznaky • Zvýšený venózní tlak se přenáší do kapilárního řečiště. • Změna Starlingových sil vede ke zvýšené filtraci tekutiny do intersticia. • Vznikají edémy (na níže položených částech těla), anasarka (generalizovaný edém), ascites a hydrotorax.

19. Diagnóza • Srdeční výdej • Koncentrace iontů v plazmě • Odpady iontů močí • Biochemické parametry funkce ledvin • Stanovení aldosteronu

20. Terapie • Léčba primární příčiny • Restrikce Na+ • Diuretika

21. Hypovolemie • Snížení intravaskulárního volumu • Ztráta celé krve • Ztráta volumu plazmy – ztráta volumu extracelulárního prostoru v důsledku ztrát Na+

22. Patogeneza • Pomalé krvácení • Kompenzace erytropoetinem a syntézou bílkovin • Pomalé ztráty tekutin • Kompenzace sníženým renálním vylučováním Na+ • Hypovolemii vyvolávají tedy těžké ztráty krve nebo tekutin

23. Ztráta krve Pokles volumu – pokles venózního tlaku Snížená filtrace do intersticia „nasátí“ tekutiny z intersticia Hemodiluce Pokles hematokritu

24. Ztráta isotonické tekutiny Pokles volumu extracelulárního prostoru Zvýšená koncentrace bílkovin v plazmě „nasátí“ tekutiny z intersticia Uchování intravaskulárního objemu

25. Ztráta čité vody Uchování osmolality intracelulárního prostoru a extracelulárního prostoru Přesun vody z intracelulárního do extracelulárního prostoru Malý pokles intravenózního objemu

26. Regulace tonicity při ztrátách tekutin Ztráta tekutin Tvorba koncentrované moče Zadržování Na+ a vody Vzestup tonicity plazmy Pocit žízně Příjem hypotonické tekutiny

27. Renální ztráty tekutin • Osmotická diuréza • Diuretika – Saluretika • Snížená sekrece aldosteronu • Tubulární poruchy (diabetes insipidus)

28. Klinické příznaky hypovolemie • Snížený venózní návrat. • aktivita sympatiku - tepová ferekvence, periferní odpor •  RAAS • Ortostatická synkopa • ŠOK

29. Diagnóza • Hypotenze – nutno odlišit od selhání srdce a periferní vasodilatace • Centrální žilní tlak • Koncentrace iontů v moči • Odpady iontů močí

30. Terapie • Náhrada tekutin • Plná krev – v současnosti bez indikace • Iontové roztoky • Roztok glukózy – glc se metabolizuje

31. Edematózní stavy • Edém neboli otok je zvětšení objemu intersticiálního prostoru tekutinou. • Edém lokalizovaný x generalizovaný

32. Patogenese • Ustálený objem jakéhokoliv kompartmentu je dán rovnováhou mezi přítokem a odtokem tekutiny

33. Přesun více jak 3 l tekutiny do intersticiálního prostoru způsobí klinicky zjistitelný edém

34. Patogenese • Zvýšený kapilární hydrostatický tlak • Hypoalbuminémie pod 30g/l norma 40-50g/l • Zvýšená permeabilita kapilár • Blokáda lymfatických cév • Retence Na+ (příčina/následek renální selhání/kardiální insuficience-sekundární hyperaldosteronismus)

35. Starlingovy síly

37. Klinické příznaky • Zduření, do kterého je možné vytlačit prstem důlek. • Tvoří se v oblastech s jemným podkožním vazivem nebo v níže položených oblastech • Plicní edém

38. Diagnóza • U lokalizovaných edémů pátráme po místní příčině • U generalizovaných provedeme dif. dg. možných příčin (hypervolémie, srdeční selhání, renální selhání • Na+ má normální koncentraci, i když se v těle hromadí

39. Terapie • Pokud možno terapie primární příčiny. • Symptomaticky elastické obinadlo, neslaná dieta, diuretika

40. Poruchy tonicity

41. Poruchy tonicity • Hypertonické stavy • Hypotonické stavy

42. Výpočet přibližné osmolality séra

44. Bilance solutů • 280-290 mOsm/kg • Denní příjem 600 mOsm • 500 ml moče je minimální množství pro vyloučení této zátěže (za předpokladu max. osmolality moče 1200 mOsm/kg • 12 000 ml maximální objem při 50 mOsm/kg

45. Hypertonické stavy • Hyperglykemie • Hypernatremie – deficit vody, zřídka absolutní vzestup koncentrace NA+

46. Patogenese • Snížený příjem vody • Zvýšené ztráty vody • extrarenální • diabetes insipidus • Příjem solutů – glukóza, mannitol – přestup vody z buněk – hyponatrémie • Pseudohypertonicita – alkoholy – volný přestup do buněk

47. Klinické příznaky • Neurologické příznaky – apatie, zmatenost, křeče, koma, smrt – z postižení neuronů • Příznaky deplece volumu • Při zadržení velkých dávek Na+ i hypervolemie • „Idiogenní osmoly“ • Polyurie, polydipsie

48. Diagnóza • Vysoká osmolalita plazmy, hyper/normotonicita. • Hypertonicita vyvolaná mannitolem bývá spojena hyponatremií • DM, extrarenální/renální ztráty vody

49. Terapie • Úprava volumu a tonicity roztokem 5%glc • Diuretika při nadměrném přísunu Na+ • Opatrná korekce pro hrozící mozkový edém – rychlá úprava hypernatremie, rychlá dialýza.

50. Hypotonické stavy • Pokles osmolality při neschopnosti ledvin vyloučit vodu