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Síndrome de Enfermedad No-Tiroidea

VS. Síndrome de Enfermedad No-Tiroidea. Nonthyroidal Illness Symdrome (NTI). Nicolás Kreplak. Agosto 2009. Se ha observado, en hasta el 75% de pacientes con enfermedades severas, alteración en las pruebas de laboratorio relacionadas con el eje tiroideo.

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Síndrome de Enfermedad No-Tiroidea

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Presentation Transcript


  1. VS Síndrome de Enfermedad No-Tiroidea Nonthyroidal Illness Symdrome (NTI) Nicolás Kreplak Agosto 2009

  2. Se ha observado, en hasta el 75% de pacientes con enfermedades severas, alteración en las pruebas de laboratorio relacionadas con el eje tiroideo. • A pesar de pruebas precisas, los dosajes no reflejan la actividad tisular de las hormonas tiroideas, debido a cambios en el metabolismo celular de las hnas tiroideas, su unión a proteínas y receptores. • Los cambios se observan a las horas del comienzo del cuadro sistémico y las alteraciones del laboratorio tiroideo se relacionan con la severidad del cuadro. • Se estima que con valores de T4 menores a 4 ug/dl la mortalidad es del 50% y de 80% en menores de 2ug/dl. • Se considera los valores de T3, T3r y T3/T3r con predictores independientes de sobrevida.

  3. T3 • La desiodinasa tipo 1 (5´desiodinasa) convierte el 35-40% de T4 en T3, siendo responsable del 90% de la T3 circulante. • Se considera que existe una inhibición de la desiodinasa tipo 1 en NTI

  4. T4 • Se observa caída de los niveles de T4 en NTI. • Se postula que se debe a supresión del eje hipotálamo-hipófisis, alteración en el metabolismo periférico, caída en las proteínas transportadoras. • T4 libre puede estar normal, baja o alta dependiendo de los mecanismos involucrados.

  5. T3r • Se encuentra elevada • La disminución de la desiodinasa tipo 1 aporta más sustrato a la 5-desiodinasa. Además de disminuir el pasaje de T3r a T2

  6. TSH • Suele estar en valores normales. • En ciertos casos puede observarse valores disminuidos que se atribuyen a menor TRH. • Aumenta marcadamente durante la recuperación de NTI.

  7. Presentaciones • Grado 1: Enfermedad moderada, caída del 50% de T3, ligera elevación de T3r sin cambios en T4 o TSH. • Grado 2: Caída del clearence de T4, con TSH conservada. T3 baja, T3r elevada. • Grado 3: Disminución de T4 y T3. Puede alterarse la pulsatilidad de TSH. T3r puede volver a valores normales por una gran caída de T4.

  8. Inanición • Se ha hipotetizado con respecto a la caída de T3 durante la inanición. Se considera una respuesta adaptativa para disminuir la tasa metabólica basal durante la privación aguda, principalmente, de hidratos de carbono. • Los cambios de observan a las 24-48 hs, y la normalización se alcanza a las 2 semanas de alimentación. • Se observa modificación central del eje tiroideo, mediante supresión de ARNm de TRH en núcleo paraventricular. Además de una respuesta menor de TSH a TRH. Se postula el rol de la leptina directamente y/o a través de melanocortina hipofisaria.

  9. Infección • Se considera involucrados a Il-1, receptor de Il-2, Il-6, TNFa, NFkB. Además de la elevación de los glucocorticoides.

  10. Enfermedad cardíaca • En procesos coronarios agudos se observa sólo caída de T3. • En falla cardíaca sostenida se puede ver el perfil completo de NTI en un 18%. • Se recupera a los 2 meses de normalización. • Los niveles bajos de T3 libre se consideran un factor pronostico independiente de mortalidad.

  11. Glucocorticoides • La elevación farmacológica a “dosis estrés” genera disminución de desiodinasa tipo 1, TSH y TBG.

  12. ¿Tratamiento? • Se ha tratado con T4 endovenosa en UTI sin normalizar los niveles de T3 con aumento de T3r. Un hubo beneficios • No se ha observado beneficio si perjucio en pacientes durante CRM. • Se observaron indicios de mejoría hemodinámica en pacientes con muerte cerebral y efectos deletéreos en el metabolismo intermedio de grasas y proteínas en pacientes graves.

  13. gracias

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