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SIHAD na Criança Ou Afogamento Intra-Hospitalar

SIHAD na Criança Ou Afogamento Intra-Hospitalar. Versão Portuguesa : Lurdes Lisboa, M.D. Francisco Cunha, M.D. Unidade de Cuidados Intensivos Pediátricos, Hospital S. João Porto – Portugal. Versão Original : Heinrich Werner, M.D. Pediatric Critical Care University of Kentucky.

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SIHAD na Criança Ou Afogamento Intra-Hospitalar

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Presentation Transcript

  1. SIHAD na CriançaOuAfogamento Intra-Hospitalar Versão Portuguesa: Lurdes Lisboa, M.D. Francisco Cunha, M.D. Unidade de Cuidados Intensivos Pediátricos, Hospital S. João Porto – Portugal Versão Original: Heinrich Werner, M.D. Pediatric Critical Care University of Kentucky

  2. Fisiologia do Na+ • Osmolaridade, Causas de hiponatrmia • AVP (HAD) • Fisiologia, SIHAD • Hiponatremia e deslocações de água • Tratamento, recomendações • Casos • Leituras sugeridas

  3. Grãos de sal Guerra do Sal Imposto do Sal A falta de sal pode ser fatal

  4. Hiponatremia • Na+ < 130 mEq/L • Severa: < 120 mEq/L Mortalidade de 50% em adultos

  5. Osmolaridade Sérica (calculada) = (2 x (Na + K)) + (Ureia / 6) + (glicose / 18)

  6. Osmolaridade Sérica • Calculada • Medida • O método mais exacto é a depressão do ponto de congelação (usado no Reino Unido) • Hiato Osmolar = Osmmedida– Osmcalculada • Causas de hiato osmolar aumentado • Metanol / Etanol / Isopropanol • Manitol • Etilenoglicol • Glicerol / Sorbitol / Propilenoglicol • Contrastes Radiológicos • Lipemia

  7. Osmolaridade Sérica • Normal: 275 – 295 mOsm/L Isotónico • < 275 mOsm/L = Hipotónico • > 295 mOsm/L = Hipertónico

  8. IsotónicaPseudohiponatremia (Osm 275-295) Proteínas Lípidos Hiponatremia Hipertónica (Osm > 295) Glicose Manitol Hiponatremia – Diagnóstico Diferencial

  9. Hipovolémica Perdas Renais Perdas GI Suor “Terceiro espaço” Euvolémica SIHAD Défice de glicocorticóides Hipotiroidismo Intoxicação por água Hiponatremia – Dx Diferencial Hipotónica • Hipervolémica • Formação de edemas • Insuficiência Renal

  10. Hiponatremia Causa mais comum de hiponatremia em doentes hospitalizados

  11. Fisiologia do Na+ • Osmolaridade, Causas de hiponatrémia • AVP (HAD) • Fisiologia, SIHAD • Hiponatremia e deslocações de água • Tratamento, recomendações • Casos • Leituras sugeridas

  12. Hormona Antidiurética (HAD) = Arginina vasopressina (AVP)

  13. www.vasopressin.sakura.ne.jp/ abc1/steffi

  14. A Glândula Pituitária http://www.biosbcc.net/barron/physiology/endo/hypopit.htm

  15. AVP: Síntese, Transporte e Secreção http://www.biosbcc.net/barron/physiology/endo/hypopit.htm

  16. Homeostase normal da água • Osmolaridade sérica mantida entre 275-295 mOsm/L • AVP corrige grandes variações na ingestão de água • A localização dos osmorreceptores é incerta, provavelmente situam-se no hipotálamo anterolateral

  17. AVP e homeostase da água • Estímulo primário: aumento da osmolaridade plasmática • Hipo-osmolaridade: supressão da secreção de HAD • Hiperosmolaridade: aumentam os níveis deHAD

  18. Receptores AVP • Receptores V1a: • Localizados no músculo liso vascular, afectam o tónus vascular • Receptores V2: • Rins • Receptores V3: • Pituitária anterior, regulam a libertação da corticotropina

  19. Resposta renal à AVP • AVP liga-se aos receptores V2 da vasopressina nas células dos ductos colectores renais • V2 → adenilciclase → AMPc • Os canais de água Aquaporin-2 (AQP-2) são deslocados para a membrana plasmática apical • Reabsorção de água aumentada

  20. Antidiurese e Sede • O limiar osmótico para a sede = 5-10 mOsm/L acima do da libertação da AVP • O rim regula a água corporal em resposta a alterações precoces e ligeiras • A sede é activada por alterações de maiores dimensões e mais ameaçadoras.

  21. Sede • A capacidade da AVP para restringir a perda de água é limitada • O débito urinário mínimo obrigatório (baseado na carga de soluto) é 6-10 ml/kg/d • As perdas extra-renais (10 ml/kg/d) não são afectadas pela AVP • A sede compensa estas perdas irredutíveis

  22. “ O corrente hábito de beber sem sede é desnecessário e leva …uma supressão rápida da AVP … e induz um débito urinário aumentado.” Robertson GL. Endocrinol Metab Clin North Am 2001;30(3):671-94, vii.

  23. Osmolaridade : Níveis de HAD e Sede De: Berl T, Robertson GL. Pathophysiology of Water Metabolism. In: Brenner AM, ed. Brenner and Rector's The Kidney. 6th ed. Philadelphia: W.B. Saunders; 2000:873.

  24. Estimuladores não-osmóticos da AVP(1) • Hipotensão, hipovolemia • Relação exponencial com o nível de vasopressina • Mediada por barorreceptores (aurícula, aorta, seio carotídeo) Thrasher TN. Arterial baroreceptors control plasma vasopressin responses to graded hypotension in conscious dogs. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2000;278(2):R469-75. • Estimulam a sede • A angiotensina II estimula a libertação de AVP Keil LC. Release of vasopressin by angiotensin II. Endocrinology 1975;96(4):1063-5. • Insuficiência Cardíaca Congestiva • Cirrose • Síndrome Nefrótico

  25. Resposta Hormonal à Hipovolémia De: mcdb.colorado.edu

  26. Resposta da HAD a alterações na osmolaridade, pressão e volume Berl T, Robertson GL. Pathophysiology of Water Metabolism. In: Brenner AM, ed. Brenner and Rector's The Kidney. 6th ed. Philadelphia: W.B. Saunders; 2000:875.

  27. Estimuladores não osmóticos da ADH(2) • Náuseas, vómitos Berl T, Robertson GL. Pathophysiology of Water Metabolism. In: Brenner AM, ed. Brenner and Rector's The Kidney. 6th ed. Philadelphia: W.B. Saunders; 2000:877.

  28. Estimuladores não osmóticos da ADH(3) • Doença Pulmonar, ventilação mecânica • Alterações do SNC: meningite, encefalite, tumores, trauma Kaplan SL, Feigin RD. The syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone in children with bacterial meningitis. J Pediatr 1978;92(5):758-61.

  29. Estimuladores não osmóticos da ADH(4) • Hipoglicemia Baylis PH. Arginine vasopressin response to insulin-induced hypoglycemia in man. J Clin Endocrinol Metab 1981;53(5):935-40. • Hipoxia, hipercapnia • Stress, medo, dor • Pós-operatório

  30. Drogas e secreção de AVP • Drogas causadoras de hipotensão/hipovolémia • Diuréticos, vasodilatadores, sedativos, anestésicos • Drogas hipertensoras • Vasopressores, glicocorticóides, fenciclidina, ketamina • Drogas que causam náuseas/vómitos

  31. Estimulantes Morfina Barbitúricos Carbamazepina Insulina Lítio /Tricíclicos/ISRS Nicotina Ciclofosfamida Vincristina Ecstasy Inibidores Haloperidol Prometazina Fenitoína Clonidina Glicocorticóides Drogas e secreção de AVP

  32. Hiponatremia Causa mais comum de hiponatremia em doentes hospitalizados

  33. SIHAD • Bartter and Schwartz, 1967 Bartter FC, Schwartz WB. The syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone. Am J Med 1967;42(5):790-806. • Definição: • Hipoosmolaridade sérica (hiponatrémia)* • Osmolaridade Urinária > diluição máxima(>50-100 mOsm/L), e geralmente NaU > 30mEq/L • Euvolémia • “Diluição sérica, urina não diluída” * Na ausência de pseudohiponatremia

  34. SIADH • Definição • Na ausência de • Hipotiroidismo • Insuficiência Adrenal • Polidipsia Psicogénica • Potomania de cerveja

  35. SIHAD • A presença de qualquer AVP em estados de hipoosmolaridade é anormal • A maioria dos doentes tem níveis de AVP dentro dos valores normais

  36. SIHAD na Criança • Infecção a HHV-6 (exantema súbito) Shimura N. Pediatr Int 2004;46(4):497-8. • Fusão espinal por escoliose (30 – 100% incidência) Bell GR. J Bone Joint Surg Am 1986;68(5):720-4. Lieh-Lai M. Crit Care Med 1999;27(3):622-7. • Reparação de fenda do palato Gomola A. Paediatr Anaesth 1998;8(1):69-71. Coleman JJ. Ann Plast Surg 1984;12(2):207-12. • Infecção a VSR van Steensel-Moll H. Arch Dis Child 1990;65:1237-9. Hanna S. Acta Paediatr 2003;92(4):430-4.

  37. CNS disorder Postoperative state Que crianças hospitalizadas não correm risco de SIHAD ? Nausea, vomiting Drugs Drugs Hypovolemia RSV Drugs Respiratory disease Pain Hypotension Fear Drugs Hypoglycemia Stress

  38. Fisiologia do Na+ • Osmolaridade, Causas de hiponatrémia • AVP (HAD) • Fisiologia, SIHAD • Hiponatremia e trocas de água • Tratamento, recomendações • Casos • Leituras sugeridas

  39. SIHAD A morbilidade relaciona-se com hiponatremia

  40. Hiponatremia e o SNC H2O Início Agudo (rápido)

  41. Extrusão Hiponatremia e o SNC Início Crónico (lento)

  42. Nível inapropriado de AVP Ingestão de água livre excede a saída SIHAD e Hiponatremia Tipicamente feito por todos ! Hiponatremia Sintomática

  43. Secreção Apropriada de HAD Secreção Inapropriada de HAD Diminuição da Secreção Renal de Água Fluído Hipotónico Hyponatremia

  44. Hiponatremia Sintomática • Náuseas, vómitos • Diminuição do nível de consciência • Coma • Convulsões • Paragem Respiratória • Morte

  45. Hiponatremia Sintomática • As crianças podem ter maior risco de desenvolver encefalopatia hiponatrémica • Maior ratio cérebro/crânio • ? Compromisso da regulação do volume cerebral por extrusão osmótica • Maior risco de hipoxemia Moritz ML, Ayus JC. Disorders of water metabolism in children: hyponatremia and hypernatremia. Pediatr Rev 2002;23(11):371-80.

  46. Hiponatremia Sintomática Nem todos os doentes têm a usual progressão dos sintomas: sintomas de fase avançada podem desenvolver-se subitamente

  47. Adaptação à hiponatremia • A resposta reguladora de volume protege do edema cerebral • É demasiado lenta para proteger das alterações agudas • A recuperação após adaptação completa é igualmente lenta

  48. Electrólitos Cerebrais Osmóis orgânicos Adaptação à hiponatremia Berl T, Robertson GL. Pathophysiology of Water Metabolism. In: Brenner AM, ed.Brenner and Rector's The Kidney. 6th ed. Philadelphia: W.B. Saunders; 2000:905.

  49. Hiponatremia Crónica : Risco do tratamento H2O

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