1 / 67

INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA

INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA. JOSE RAUL LOPEZ SALGUERO FEA CARDIOLOGIA ASNM ENERO 2012. CONCEPTO.

arielle
Download Presentation

INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA JOSE RAUL LOPEZ SALGUERO FEA CARDIOLOGIA ASNM ENERO 2012

  2. CONCEPTO “Situación en la que el corazón (por algún tipo de disfunción) se muestra incapaz de suministrar sangre en la cantidad precisa para suplir los requerimientos metabolicos del organismo”

  3. MAGNITUD DEL PROBLEMA -Incidencia en aumento (envejecimiento de la población , mejoría de supervivencia de enfermos concardiopatía) -Prevalencia 1-3% (10-20% en >80a) -Supervivencia del 50 % a los 5 a -3ª causa de muerte en nuestro pais -80.000 hospitalizaciones/año. 1.1% del gasto sanitario total.

  4. VOLUMEN SISTOLICO

  5. PRECARGA VOLUMEN SISTOLICO CONTRACTILIDAD POSCARGA

  6. PRECARGA VOLUMEN SISTOLICO GASTO CARDIACO CONTRACTILIDAD FRECUENCIA CARDIACA POSCARGA

  7. PRECARGA VOLUMEN SISTOLICO GASTO CARDIACO CONTRACTILIDAD TENSION ARTERIAL FRECUENCIA CARDIACA POSCARGA RESISTENCIAS PERIFERICAS

  8. PRECARGA VOLUMEN SISTOLICO GASTO CARDIACO CONTRACTILIDAD TENSION ARTERIAL FRECUENCIA CARDIACA POSCARGA RESISTENCIAS PERIFERICAS GASTO CARDIACO= VS X FC (VOLUMEN MINUTO) TA : GC X RP

  9. RETORNO VENOSO PRECARGA VOLUMEN SISTOLICO GASTO CARDIACO CONTRACTILIDAD TENSION ARTERIAL FRECUENCIA CARDIACA POSCARGA RESISTENCIAS PERIFERICAS PRESORRECEPTORES CAROTIDEO Y AORTICO CENTROS VASOMOTOR Y CARDIACO EN EL BULBO RAQUIDEO CENTROS NERVIOSOS SUPERIORES

  10. EVOLUCION HISTORICA MODELO CARDIORRENAL MODELO HEMODINAMICO MODELO NEUROHORMONAL MODELO BIOMOLECULAR

  11. EVOLUCION HISTORICA MODELO CARDIORRENAL MODELO HEMODINAMICO MODELO NEUROHORMONAL MODELO BIOMOLECULAR

  12. EVOLUCION HISTORICA MODELO CARDIORRENAL MODELO HEMODINAMICO MODELO NEUROHORMONAL MODELO BIOMOLECULAR

  13. EVOLUCION HISTORICA MODELO CARDIORRENAL MODELO HEMODINAMICO MODELO NEUROHORMONAL MODELO BIOMOLECULAR

  14. EVOLUCION HISTORICA MODELO CARDIORRENAL MODELO HEMODINAMICO MODELO NEUROHORMONAL MODELO BIOMOLECULAR

  15. MECANISMOS COMPENSADORES •  REMODELADO VENTRICULAR • *Hipertrofia (LEY DE LAPLACE) • *Dialatacion (LEY DE FRANK-STARLING) • *Fibrosis-Apoptosis • ACTIVACION NEUROHORMONAL * ACTIVACION SISTEMA RENINA-ANGIOTENSIONA-ALDOSTERONA * ACTIVACION SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO * SISTEMA AUTOCRINO-PARACRINO

  16. MECANISMOS COMPENSADORES. REMODELADO • LEY de FRANK-STARLING

  17. MECANISMOS COMPENSADORES. REMODELADO • LEY de LAPLACE

  18. RESPUESTA NEUROHORMONAL ACTIVACION SRAA ACTIVACION SNS • OTROS SISTEMAS AUTOCRINOS-PARACRINOS IMPLICADOS: • CITOQUINAS proinflamatorias • sistema de las ENDOTELINAS • VASOPEPTIDASAS • péptidos natriuréticos • óxido nítrico

  19. ACTIVACION SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA

  20. ACTIVACION SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA • EFECTOS SOBRE EL MIOCARDIO • sobrecarga e hipertrofia ventricular • apoptosis • fibrosis y remodelado cardiaco

  21. ACTIVACION SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO ACTIVACION SNS VASOCONSTRICCION AUMENTO FC Y CONTRACTILIDAD TOXICIDAD MIOCARDICA DIRECTA AUMENTO ESTRÉS PARIETAL AUMENTO NECESIDADES OXIGENEO ISQUEMIA HIPERTROFIA DISFUNCION SISTOLICA

  22. RESPUESTA NEUROHORMONAL ACTIVACION SRAA ACTIVACION SNS RETENCION HIDROSALINA VASOCONSTRICCION AUMENTO FC Y CONTRACTILIDAD CARDIOTOXICIDAD DIRECTA AUMENTO ESTRÉS PARED MIOCARDIO AUMENTO NECESIDADES DE O2 HIPERTROFIA MIOCARDIO DISMINUCION DE LA CONTRACTILIDAD DAÑO MIOCITOS REMODELADO VENTRICULAR

  23. RESPUESTA NEUROHORMONAL ACTIVACION SRAA ACTIVACION SNS • OTROS SISTEMAS AUTOCRINOS-PARACRINOS IMPLICADOS: • CITOQUINAS proinflamatorias • sistema de las ENDOTELINAS • VASOPEPTIDASAS TOXICIDAD MIOCARDICA FIBROSIS. APOPTOSIS

  24. INSUFICIENCIA CARDIACA Katz:“Síndrome clínico en el cual el corazón enfermo reduce su volumen minuto, aumenta presiones venosas de llenado y se acompaña de alteraciones moleculares que producen un deterioro progresivo del corazón insuficiente y una muerte celular miocardica prematura”

  25. INSUFICIENCIA CARDIACA. APROXIMACION DIAGNOSTICA 1. DIAGNOSTICO SINDROMICO2. DIAGNOSTICO ETIOLOGICO 3. IDENTIFICACION TIPO FISIOPATOLOGICO 4. CLASE FUNCIONAL BASAL 5. FACTOR PRECIPITANTE

  26. APROXIMACION DIAGNOSTICA • HISTORIA CLINICA • EXPLORACION FISICA • PRUEBAS COMPLEMENTARIAS .

  27. APROXIMACION DIAGNOSTICA . ANAMNESIS Y ANTECEDENTES: -EDAD, -FACTORES DE RIESGO CARDIVASCULAR -PROFESION -CARDIOPATIA CONOCIDA. -TOXICOS (ALCOHOL). -FARMACOS. -ANTECEDENTES FAMILIARES. -ENFERMEDADES SISTEMICAS -NEOPLASIAS/QT/RT

  28. SINTOMAS A- CONGESTION PULMONAR -DISNEA -ORTOPNEA/DPN, TOS, ASMA CARDIAL, NICTURIA B. CONGESTION SISTEMICA -EDEMAS . -- ANASARCA -ASCITIS -DISCONFORT ABDOMINAL/NAUSEAS C. BAJO GASTO -ASTENIA/FATIGABILIDAD/CANSANCIO -DIFERENTES GRADOS DE DETERIORO COGNITIVO. BRADIPSIQUIA. -CAQUEXIA -DISMINUCION DE DIURESIS D. OTROS : ANGOR, PALPITACIONES, SINCOPES…

  29. EXPLORACION FISICA • ASPECTO GENERAL (Normal-palido/frio/sudoroso/disneico/acrocianotico , Cheyne-Stokes…) • TENSION ARTERIAL • AUSCULTACION RESPIRATORIA (crepitantes , sibilantes, hipofonia por derrame pleural…) • AUSCULTACION CARDIACA (taquicardico, ritmo de galope, soplos, …) • PRESENCIA DE EDEMAS (fovea, declives, sacros, anasarca…) • INGURGITACION YUGULAR, HEPATOMEGALIA y REFLEJO HEPATOYUGULAR

  30. DIAGNOSTICO

  31. DIAGNOSTICO. • DEFINICIÓN DE IC SEGÚN ESC • I. SINTOMAS Y SIGNOS DE IC ( REPOSO O EJERCICIO) • Y • II. EVIDENCIA OBJETIVA DE DISFUNCIÓN CARDIACA (SISTÓLICA Y/O DIASTOLICA). PREFERIBLEMENTE POR ECOCARDIOGRAMA. • Y (EN CASO DE DUDA) • III. RESPUESTA POSITIVA A TTO. ESPECIFICO • (LOS CRITERIOS I Y II DEBEN CUMPLIRSE SIEMPRE) • -

  32. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • ANALITICA GENERAL • ECG • RX TORAX • BNP- NT PRO BNP • ECOCARDIOGRAMA • OTROS: TEST DETECCION DE ISQUEMIA CORONARIOGRAFIA CARDIORESONANCIA

  33. ECOCARDIOGRAMA VALORACION MORFO-FUNCIONAL DIMENSIONES Y CONTRACTILIDAD DISFUNCION SISTOLICA VS DIASTOLICA ETIOLOGIA: DEFECTOS SEGMENTARIOS, GROSOR PARIETAL, VALVULOPATIAS, DERRAME PERICÁRDICO C. CONGENITAS-CORTOCIRCUITOS

  34. OTRAS • GAMMAGRAFIA DE PERFUSION MIOCARDICA • CORONARIOGRAFIA • TAC CORONARIO • CARDIO-RM • BIOPSIA ENDOMIOCARDICA

  35. IDENTIFICACION ETIOLOGÍA • * CON VISTAS A TRATAMIENTO CORRECTOR ESPECIFICO (SI ES POSIBLE) • * EN NUESTRO MEDIO: ENFERMEDAD CORONARIA Y HTA • OTRAS: • VALVULOPATÍAS, • MIOCADIOPATÍAS, • TÓXICOS (ALCOHOL, QT), • MIOCARDITIS, • TAQUICARDIOMIOPATÍA , • CARDIOPATÍAS CONGENITAS, • ENFERMEDADES DE PERICARDIO, • ENFERMEDADES SISTÉMICAS (DISTROFIAS MUSCULARES). • IC DE ALTO GASTO (FISTULAS-HIPERTIROIDISMO) • *IDIOPÁTICA

  36. CLASIFICACIONTIPO FISIOPATOLOGICO A. PUNTO DE VISTA FISIOPATOLOGICO FUNCIÓN SISTÓLICA CONSERVADA O DEPRIMIDA (FE<45%) PREDOMINIO IZQUIERDO (CONGESTION PULMONAR) O PREDOMINIO DCHO (CONGESTION SISTEMICA). ANTEROGRADA (BAJO GASTO) O RETROGRADA (CONGESTIVOS). B. SEGÚN PRESENTACION-EVOLUCION AGUDA / CRONICA CRONICA CON DESCOMPENSACIONES

  37. CLASIFICACIÓN FUNCIONAL *NYHAIMPORTANCIA PRONÓSTICA Y TERAPEUTICA. SUBJETIVIDAD. -CLASE I : ASINTOMATICO. SINTOMAS CON ACTIVIDAD SUPERIOR A ORDINARIA -CLASE II:SINTOMAS CON ACTIVIDADORDINARIA -CLASE III: SINTOMAS CON ACTIVIDAD MENOR A LA ORDINARIA -CLASE IV: SINTOMAS EN REPOSO *ACC/AHA(2002) MENOS SUBJETIVA. IDENTIFICA GRUPO POTENCIAL -ESTADIO A: PACIENTES CON ALTO RIESGO DE DESARROLLAR IC, PERO QUE NO TIENEN CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL NI FUNCIONAL Y QUE NUNCA HA TENIDO SINTOMAS NI SIGNOS DE IC -ESTADIO B: PACIENTES CON CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL PERO QUE NUNCA HAN TENIDO SINTOMAS NI SIGNOS DE IC (CLASE I NYHA) -ESTADIO C: PACIENTES CON CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL QUE PRESENTAN O HAN PRESENTADO SINTOMAS O SIGNOS DE IC.(CLASE II-III NYHA) -ESTADIO D: PACIENTES CON CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL GRAVE Y SINTOMAS MARCADOS DE IC EN REPOSO A PESAR DE TTO CORRECTO Y QUE REQUIEREN INTERVENCIONES ESPECIALIZADAS. IC TERMINAL O REFRACTARIA (CLASE IV NYHA)

  38. FACTORES PRECIPITANTES *TAQUIARRITMIAS (FA RÁPIDA) *HTA NO CONTROLADA *ANEMIA *HIPERTIROIDISMO *INFECCIONES *TEP *SCA *MAL CUMPLIMIENTO TERAPEUTICO (FARMACOLOGICO Y DE MEDIDAS GENERALES (DIETA) *INTERACCIONES FARMACOLOGICAS (AINEs, CORTICOIDES, VERAPAMILO-DILTIAZEM, ANTIARRITMICOS IC)

  39. RECOMENDACIONES PARA EVALUACIÓN INICIAL (ACC/AHA) 1. Hª CLINICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA (I, C) 2. VALORACIÓN FUNCIONAL (I, C) 3. ANALÍTICA: HEMOGRAMA, GLU, Ur, Cr, IONES , PERFIL HEPÁTICO Y TIROIDEO ( I, C) 3. ECG Y RX TORAX (I, C) ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 4. ECOCARDIOGRAMA (I, C) 5. REPETICIÓN DE ECOCARDIOGRAMA CUANDO SE HAYAN EXPERIMENTADO CAMBIOS CLINICOS RELEVANTES, HAYAN SUFRIDO EVENTO CARDIACO O HAYAN RECIBIDO TTO. QUE HAYA PODIDO MODIFICAR FUNCIÓN VENTRICULAR (II a, C) ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------

  40. RECOMENDACIONES PARA EVALUACIÓN INICIAL (ACC/AHA) ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 6. CATETERISMO Y CORONARIOGRAFÍA EN PACIENTES CON ANGINA Y CANDIDATOS A REVASCULARIZACIÓN (I, B). 7. TEST DE DETECCIÓN DE ISQUEMIA/VIABILIDAD EN PACIENTES SIN ANGINA CON ENFERMEDAD CORONARIA CONOCIDA CON VISTAS A REVASCULARIZACIÓN (II a, B) . 8. CATETERISMO Y CORONARIOGRAFÍA EN PACIENTES SIN ANGINA PERO CON ENFERMEDAD CORONARIA CONOCIDA O SOSPECHADA Y QUE PUEDAN SER CANDIDATOS A REVASCULARIZACIÓN (II a, C ). 9. CATETERISMO Y CORONARIOGRAFÍA EN PACIENTES CON DOLORES TORÁCICOS CON ANATOMIA CORONARIA NO ESTUDIADA Y PUEDAN SER CANDIDATOS A REVASCULARIZACIÓN ( II a, C). ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------

  41. RECOMENDACIONES PARA EVALUACIÓN INICIAL (ACC/AHA) 10. DETERMINACIÓN DE ANA, FR, VANILMANDÉLICO, METANEFRINAS Y CRIBADO DE HEMOCROMAROSIS EN PACIENTES SELECCIONADOS ( II a, C) 11. BIOPSIA ENDOMIOCARDICA EN PACIENTES TODO PACIENTE CON IC ( III, C) O CON SOSPECHA DE ENFERMEDAD INFILTRATIVA-INFLAMATORIA (II b , C). 12. SEROLOGÍA RUTINARIA DE VIH ( III, C) 13. HOLTER DE RUTINARIA, DETERMINACIÓN DE NORADRENALINA-ENDOOTELINA Y PREUBAS DE DETECCIÓN DE ISQUEMIA Y/O CORONARIOGRAFÍA EN PACIENTES EN LOS QUE SE HAYA DESCARTADO ENFERMEDAD CORONARIA (III, C)

  42. INSUFICIENCIA CARDIACA. APROXIMACION DIAGNOSTICA DIAGNOSTICO SINDROMICODIAGNOSTICO ETIOLOGICO TIPO FISIOPATOLOGICO CLASE FUNCIONAL FACTOR PRECIPITANTE INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA DESCOMPENSADA POR INFECCION RESPIRATORIA MIOCARDOPATIA DILATADA DE ORIGEN ETILICO. FUNCION SISTOLICA SEVERAMENTE DEPRIMIDA. CF II BASAL

  43. TRATAMIENTO DE LA IC OBJETIVOS: 1.PREVENCIÓN -PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES QUE CONDUCEN A DISFUNCIÓN CARDIACA -PREVENCIÓN-ENLENTECIMIENTO DE LA PROGRESIÓN HACIA IC UNA VEZ ESTABLECIDA LA DISFUNCIÓN CARDIACA. 2. TRATAMIENTO ETIOLÓGICO 3. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO 4. MEJORA DE LA SUPERVIVENCIA 5. CORRECCIÓN DE FACTORES PRECIPITANTES

More Related