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Insuficiencia Cardiaca

ICC: Concepto. Un s?ndromeEstado fisiopatol?gicoFallo de bombaNo se cubren los requerimientos metab?licosSe llegan a cubrir aumentando el volumen diast?lico Mecanismos de compensaci?n?InapropiadosCl?nica. ICC: Fisiopatolog?a. Mecanismos de adaptaci?n:Frank-Starling (precarga)Hipertrofia mi

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Insuficiencia Cardiaca

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Presentation Transcript

    1. Insuficiencia Cardiaca Manejo clínico

    2. ICC: Concepto Un síndrome Estado fisiopatológico Fallo de bomba No se cubren los requerimientos metabólicos Se llegan a cubrir aumentando el volumen diastólico Mecanismos de compensación?Inapropiados Clínica

    3. ICC: Fisiopatología Mecanismos de adaptación: Frank-Starling (precarga) Hipertrofia miocárdica con/sin dilatación (remodelado) Activación neurohormonal (noradrenalina, SRAA) Volumen de sangre arterial se reduce o alta presión de llenado + baja perfusión renal? Retención de líquido.

    4. Etiología de la ICC Clasificación: Primarias ? Estructurales Fundamentales ? Sobrecarga hemodinámica Factores desencadenantes Diagnóstico ? tratamiento Desencadenantes ? prevención

    5. Etiología de la ICC

    6. Factores desencadenantes Tratamiento médico inapropiado o incumplimiento del mismo Arritmias Procesos infecciosos Embolia pulmonar Excesos físicos, emocionales y climatológicos Infección/inflamación del corazón Otra enfermedad no cardiaca Depresores cardiacos/retención de Na+ Estados de gasto alto Otra enfermedad cardiaca

    7. Clasificación funcional NYHA Clase I: Ninguna limitación de la actividad física. Clase II: Limitación LEVE. Clase III: Limitación IMPORTANTE. Clase IV: INCAPACIDAD para realizar cualquier actividad física.

    8. IC Sistólica - IC Diastólica IC Sistólica: Más conocida y clásica. Disminución del estado inotrópico. MCD y enfermedad coronaria avanzada. Caracterizada por: congestión venosa y signos de dilatación del VI, FEVI<45% IC Diastólica: Menos conocida, pero quizá más importante. Fallo en la relajación ventricular. MCH, HTA y fibrosis subendocárdica. Caracterizada por: congestión venosa, VI no dilatado?Hipertrófico, FEVI>45%, E<A.

    9. Bases fisiopatológicas del Tratamiento Vías neurohormonales Remodelado ventricular Otras: Cardiopatía isquémica. Arritmias auriculares. Arritmias ventriculares. Disfunción renal y anemia. Depresión.

    10. Objetivos del Tratamiento Suprimir los síntomas y mejorar la CF y la calidad de vida. Prevenir la progresión del daño miocárdico o la caída en IC. Prevenir las complicaciones. Reducir la mortalidad.

    11. Tratamiento

    12. Estabilización ICC Podemos actuar en: El control de la frecuencia cardiaca. Precarga. Postcarga. Contractilidad.

    13. Estabilización ICC Control de la frecuencia cardiaca. Valorar el ritmo. Medidas a utilizar: Cardioversión eléctrica/farmacológica ?-Bloqueantes (amiodarona en FA) Calcioantagonistas no DHP Digital Atropina si FC<50-60 lpm (sintomático) Alteraciones electrolíticas

    14. Estabilización ICC Precarga: Cama a 45º Oxígeno Diuréticos (de Asa) asociados a los IECA. Antagonistas de la Aldosterona, bajas dosis. Vasodilatadores: Nitratos (hidralazina) Morfina, pequeñas dosis (EAP)

    15. Estabilización ICC Postcarga: Nitratos (hidralazina) Control de la TA

    16. Estabilización ICC Contractilidad: Causa reversible Isquemia/Infarto ? Revascularización (FE<40%,Fac<30%,3 vasos),miocardio Hivernado Estados Hipercinéticos Causa no reversible Digital Inotrópicos positivos (shock)

    17. Tratamiento

    18. Fracción de eyección baja Antagonistas neurohumorales: IECA: Tratamiento inicial de la IC y de la disfunción asintomática (nivel de evidencia B). FE?35% sintomático o no, sin contraindicación. Reduce la morbimortalidad en todas las clases funcionales. Comenzar con dosis bajas e ir subiendo ? evitar la hipovolemia relativa. Contraindicaciones: tos, angioedema. Estudios: CONSENSUS, SOLVD-T, entre otros.

    19. Fracción de eyección baja Antagonistas neurohumorales: Bloqueadores del receptor de Angiotensina II (ARAII): Están desprovistos de los efectos 2ª de los IECA. Poseen efecto favorable sobre la uricemia. No han demostrado ser superiores en la reducción de la mortalidad vs. IECA ? ELITE-2. Indicados cuando no podemos dar IECA (IIa).

    20. Fracción de eyección baja Antagonistas neurohumorales: Antagonistas de la aldosterona: Pacientes en clase funcional III-IV, con función renal mantenida y K+ normal (IIa). Añadido a una terapia convencional con diuréticos, digoxina y a veces ? bloqueantes. Dosis bajas (26 mg) mejoró sintomas, redujo hospitalización y prolongó supervivencia (RALES) Eplerenona (EPHESUS)

    21. Fracción de eyección baja Inhibidores del SN simpático: ? Bloqueantes: Junto a los IECA, reducción de la morbimortalidad en todas las clases de IC. Si no complicaciones, en combinación con IECA y otros fármacos. Mejoran la sintomatología, incremento adicional de la FEVI y la calidad de vida. Iniciar a dosis bajas en la enfermedad estable. Estudios: COMET, COPERNICUS, CIBIS II...

    22. Fracción de eyección baja Inhibidores del SN simpático: Otras terapias: Monoxidina (central): Exceso de efectos adversos (muertes). Nolomirole (DA2): ECHOS. Agentes antiendotelina (Bosentan): ENCOR, REACH-1. Péptidos natriuréticos: Candoxatril, ecadotril (aumento de muertes), Omapatrilato (OVERTURE). Antagonistas de la argirina vasopresina: Etapas tempranas.

    23. Fracción de eyección baja Digitálicos: Digoxina: Añadirse cuando la respuesta es subóptima en IC sistólica. No demostrado que prolongue la supervivencia, pero mejoran la situación hemodinámica, previenen el deterioro clínico y reducen la morbilidad (DIG). Alivian sintomatología y mejoran la clase funcional (clase I). En FA. Ineficaz en la IC diastólica.

    24. Fracción de eyección baja Antagonistas del calcio. Primera generación: Contraindicados en IC asintomática (clase III). Segunda generación: Estudio PRAISE: Amlodipino en IC no isquémica. Agentes inotrópicos. Aumenta la mortalidad (clase III). Proarritmógenos.

    25. Fracción de eyección baja Anticoagulantes: No hay indicación en pacientes en ritmo sinusal. Indicado a largo plazo en: Historía de embolia pulmonar o sistémica. FA paroxística o crónica. Eco: Trombo mural. Disfunción ventricular severa? WATCH. Antiagregantes (origen isquémico): Clopidogrel. AAS.

    26. Fracción de eyección baja En investigación... Terapia inmunomoduladora. Inhibidores de la metaloproteinasa de la matriz. Agonistas de la adenosina. Corrección de la anemia. Terapia génica.

    27. Fracción de eyección baja Terapéutica no farmacológica. Control dietético: Hiposódica y reducción del peso. Actividad física: Limitación: depende de la gravedad de la IC. Ejercicio aeróbico regular: Efectos beneficiosos a corto plazo. No hay estudios definitivos (IIa). Asistencia psicológica. Educación del paciente y la familia. Asumir responsabilidades ? Incumplimiento del Tto.

    28. Fracción de eyección baja Terapéutica no farmacológica(II). Estimulación biventricular. Trastornos PR y/o QRS (BRIHH). Dis-sincronía puede producir una contracción ventricular descordinada y regurgitación mitral presistólica. MUSTIC, MIRACLE: Mejorar síntomas, incluso revertir el remodelado ventricular y la regurgitación. Estudios a largo plazo: COMPANION Y CARE-HF.

    29. Fracción de eyección baja Terapéutica no farmacológica(III). Desfibriladores/cardiovertores Implantables (DAI). AVID y MADIT demostraron que reducían la mortalidad en ?FEVI y arritmias inducibles o espontáneas. MADIT-II? Confirmación (FEVI<30%) Dispositivos de asistencia ventricular, bombas y corazones artificiales. Como puente a trasplante. REMATCH: Dispositivo de asistencia VI. Corazones artificiales: Inicio.

    30. Fracción de eyección conservada Minoría substancial. Mal definidos dentro de IC diastólica. La mayoría de estos pacientes tienen de base arteriopatía aterosclerótica, HTA, DM, HVI, y FA ? Los inhibidores del eje RAA se espera que sean beneficiosos. Estudios de morbimortalidad no han demostrado beneficio definitivo: CHARM, I-PRESERVE, PEP-CHF. ? bloqueantes: SENIORS (Nebivolol). IECA y ? bloqueantes?

    31. Tratamiento de la IC diastólica Particularidades: FC es crítica: mantener entre 60 y 90 lpm. RS en la medida de lo posible. Precarga es decisiva: diuresis vigorosa puede ser contraproducente. Digoxina no justificada, excepto en el control de FC. IECA no han demostrado ser beneficiosos de forma definitiva, pero son útiles en la cardiopatía HTA.

    32. Tailoring therapy Adecuar el tratamiento al paciente vs adecuar el paciente al tratamiento. Importante el control del paciente: parámetros hemodinámicos, SNA, Hb, electrolitos... Péptido natriurético plasmático: puede ser una medida de control. Prevenir desencadenantes y complicaciones. Mejorar la calidad de vida.

    33. Indicaciones del trasplante cardiaco IC refractaria e irreversible cuando: La calidad de vida y/o el pronóstico son inaceptables. Se han excluido todos los factores etiológicos corregibles. Agotadas todas las medidas terapéuticas posibles. Ausencia de contraindicaciones.

    34. Gracias

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