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TUMORES GERMINALES

TUMORES GERMINALES. Ana Milena Roldán Corrales Oncología Médica. CONTENIDO. TUMORES GERMINALES DE ORIGEN TESTICULAR (TGT). Epidemiología e histopatología. Factores de riesgo. Presentación clínica y diagnóstico. Marcadores tumorales. Estadificación /clasificación de riesgo.

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TUMORES GERMINALES

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  1. TUMORES GERMINALES Ana Milena Roldán Corrales Oncología Médica

  2. CONTENIDO • TUMORES GERMINALES DE ORIGEN TESTICULAR (TGT). • Epidemiología e histopatología. • Factores de riesgo. • Presentación clínica y diagnóstico. • Marcadores tumorales. • Estadificación/clasificación de riesgo. • Tratamiento primario. • Monitorización y seguimiento. • Tratamiento de rescate. • CONCLUSIONES.

  3. EPIDEMIOLOGIA • Tumor maligno mas frecuente entre 15-35a. (<1.5% de las neoplasias en el varón). • 6.3/100.000 varones/año antes de 50 años. Incidencia en aumento en los últimos 20a. • Predomino en caucásicos. • Supervivencia a 5a. de 96%.

  4. HISTOPATOLOGIA Tis: Neoplasia intratubular de células germinales . Lesión precursora con una transformación 70% a 5-7 años.

  5. TUMORES TESTICULARES DE CELULAS GERMINALES • FORMAS MIXTAS • Seminoma + otro subtipo. • No seminoma. • FORMAS PURAS • Seminomas. • No Seminomas. • Carcinoma embrionario. • Tumores del seno endodérmico. • Coriocarcinoma. • Teratoma (maduro e inmaduro).

  6. FACTORES DE RIESGO • Criptorquidia. • Historia personal o familiar de Tumor Germinal. • Infección VIH. • Síndromes genéticos que condicionan disgenesia gonadal: Sd. Klinefelter y Sd. Down. • Infertilidad ????

  7. PRESENTACION CLINICA Y DIAGNOSTICO • CLINICA • Aumento indoloro de tamaño testicular. • Si dolor : Descartar primero complicación sobreañadida. • Síntomas de enfermedad metastásica (clínica neurológica, pulmonar, ósea…)

  8. PRESENTACION CLINICA Y DIAGNOSTICO • ESTUDIOS • Exploración física y ecografía testicular bilateral. • Analítica completa + Marcadores tumorales: LDH, β-hCG, α-FP. • TC Toraco-abdomino-pélvico. • Opcional: Gammagrafía ósea, TC cerebral…

  9. MARCADORES TUMORALES • No Seminomas: 80- 85% β-hCG y/o α-FP. • Seminoma: 20% β-hCG (dependiente de volumen tumoral) yα-FP siempre normal. • LDH: es mucho menos sensible y específico. Valor pronóstico independiente en seminoma avanzado. • Utilidad: Diagnóstico, Seguimiento, factor predictor de respuesta y factor pronóstico ( Excluir falsos positivos). • 50% enfermos primera manifestación de recaída.

  10. CLASIFICACION PRONÓSTICA: CONSENSO IGCCG (1997)International Germ Cell Cancer Collaborative Group JCO (1997-2006)

  11. TRATAMIENTO PRIMARIO • ORQUIDECTOMIA INGUINAL • Diagnóstico histológico. • Tratamiento local. • Estadificación. • Asesoramiento para criopreservación de semen.

  12. SEMINOMA ESTADIO I Observación: Curación 80-85%. • Recaídas retroperitoneales (15-20% ganglios linfáticos paraórticos) entre 12-18 meses, con altos porcentajes de curación tras tratamiento de rescate. • QT: Carboplatino x 1-2 • RT paraórtica: (20Gy) • Invasión de rete testis. • Tumor > 4 cm. : Recaída 36%. • Con cualquiera de los dos tratamientos, recaída reducida (3%) sin existir aumento de SG comparada con tratar a la recaída. EORTC: Equivalentes. Oliver RT. Lancet 2005.

  13. SEMINOMA ESTADIO II • N1 (Estadio IIA) • RT Retroperitoneal • (sobreimpresión en ganglios afectos). • CONTRAINDICACIONES • Riñón en herradura. • RT previa. • EII. • N 2-3 (Estadio IIB-IIC) Altos porcentajes de recaída con RT. APLICAR CLASIFICACION PRONOSTICA QT ENFERMEDAD DISEMINADA. Classen J. JCO 2003.

  14. SEMINOMA ESTADIO III APLICAR CLASIFICACION PRONOSTICA QT ENFERMEDAD DISEMINADA.

  15. NO SEMINOMA ESTADIO I • Seguimiento : recaída 25-30% • Recaídas retroperitoneales (5-8% enfermedad metastásica pulmonar). • Requiere adherencia al seguimiento. Linfadenectomía retroperitoneal. • Riesgo de eyaculación retrógrada/ Infertilidad. • QT (BEP x2) indicaciones: • Invasión linfovascular: Recaída 25% - 30% . Pont J. JCO 1990.

  16. NO SEMINOMA ESTADIO II • N1 (Estadio IIA) • MT - MT+ • Linfadenectomía retroperitoneal • pN0: seguimiento. • pN1: Recaída 10% (BEPx2) • pN2-3 • N2-N3 (Estadio llB - IIC) • Predominio de recaída sistémica APLICAR CLASIFICACION PRONOSTICA QT ENFERMEDAD DISEMINADA. Weissbach L. Eur Urol 2000.

  17. NO SEMINOMA ESTADIO III APLICAR CLASIFICACION PRONOSTICA QT ENFERMEDAD DISEMINADA.

  18. ESQUEMAS DE TRATAMIENTO • BUEN PRONOSTICO • BEP x 3 ciclos (cada 21 días). • Cisplatino 20mg/m2 (días 1-5) • Etopósido 100mg/m2 (días 1-5) • Bleomicina 30U (días 2,8,15) • Alternativa: EP x 4 ciclos (cada 21 días). • Etopósido 100mg/m2 (días 1-5) • Cisplatino 20mg/m2 (días 1-5) Bajorin et al. JCO 1993. De Wit et al. JCO 1997.

  19. TRATAMIENTO PRIMARIO • PRONOSTICO INTERMEDIO/ MAL PRONOSTICO: • BEP x 4 ciclos. • Neulasta 6mg SC. • Evitar reducción de dosis y retrasos !!!! • Salvo sospecha de SDRA. IGCCCG. JCO 1997. Nichols et al. JCO 1998.

  20. MASAS RESIDUALES TRAS QUIMIOTERAPIA • SEMINOMAS • Considerar tamaño: • < 3 cm: OBSERVACION. • > 3 cm: PET. • Deben pasar al menos 6 semanas tras finalizar QT por riesgo de falsos positivos. • PET (-): OBSERVACION. • PET (+): CIRUGIA. • NO SEMINOMAS Todos los pacientes con lesiones visibles se deben operar si es técnicamente posible. Tamaño <1 cm: OBSERVACION. - Teratoma maduro (40%). - Necrosis/ fibrosis (40%) - Tumor viable (20%) Albers et al. J Urol 2002.

  21. MONITORIZACION/SEGUIMIENTO • MONITORIZACION DE RESPUESTA: • -Determinación de marcadores antes de cada ciclo. • -Reevaluación radiológica tras quimioterapia. • SEGUIMIENTO TRAS TRATAMIENTO: • No hay recomendaciones uniformes de seguimiento. • Adaptación a estadio y tratamiento recibido. • Elementos: • -Exploración física (testículo contralateral). • -Marcadores tumorales. • -Pruebas radiológicas (en función de enfermedad y tratamiento)

  22. MONITORIZACION/SEGUIMIENTO Seminoma No seminoma Seminomas y TGNS estadio I :seguimiento por 5 años. TGNS avanzados: seguimiento mas prolongado, ya que presentan riesgo continuo anual de recidiva 1-2% incluso después de 10ª.

  23. TRATAMIENTO DE RESCATE • RECAIDA DE PACIENTES CON PRONOSTICO INTERMEDIO/ MAL PRONOSTICO : 50%. El pronostico depende de: • Tratamiento previo. • Histología. • Respuesta obtenida. • Localización de recaída. • Tiempo transcurrido tras finalización de tratamiento.

  24. TRATAMIENTO DE RESCATERECAIDA <2 AÑOS TRAS DX/TTO QUIMIOTERAPIA 1.Tratamiento estándar basado en platino. 2.Recaida durante el tratamiento o < 4 semanas valorar ensayos clínicos. 3.Quimioterapia a altas dosis + TAMO????

  25. QUIMIOTERAPIA A DOSIS ESTANDAR Enfermedad refractaria al platino? La mayor parte de los esquemas de primera línea lo incorporan. Han demostrado aumento de respuestas y tiempo hasta progresión: Etopósido: VIP. Ifosfamida: VIP, VeIP, TIP. Paclitaxel: TIP. Gemcitabina: GEMOX, Taxol + Gemcitabina. NO EXISTE SUPERIORIDAD DE NINGÚN ESQUEMA SOBRE OTROS.

  26. TRATAMIENTO DE RESCATERECAIDA >2 AÑOS TRAS DX/TTO TGNS • Crecimiento lento . • Relativa resistencia a QT. • ABORDAJES QUIRURGICOS AGRESIVOS: CLAVE DE SUPERVIVENCIAS PROLONGADAS. CLASICAMENTE MAL PRONOSTICO. CON CIRUGIA: SG A 5 a: 50%.

  27. TOXICIDADES FARMACOLOGICAS • SINDROME METABOLICO: • Obesidad. • Diabetes Mellitus. • Dislipidemia. • HTA. • Ocurre en el 25% de los pacientes tratados con Cisplatino y favorece el desarrollo de manifestaciones de cardiopatía isquemica.

  28. TOXICIDADES FARMACOLOGICAS • TOXICIDAD PULMONAR: • Pacientes tratados con Bleomicina: • Disnea o cambios radiológicos: 6-8%. • Neumonitis grave: 0.5- 1%. Factores de riesgo: • >40 años. • Tabaquismo. • Presencia de Metástasis pulmonares al diagnóstico. • Dosis acumulativa de Bleomicina >300 UI.

  29. OTROS • SEGUNDAS NEOPLASIAS: • Aparece un segundo TGT en cerca 2% de los pacientes durante el seguimiento y el mayor riesgo se presenta cuando han recibido QT/RT. • RT: Ca. Gastrointestinal y Sarcomas. • QT (Etopósido): Leucemia aguda( 0.1-0.5% con dosis acumulativas de 2.000 mg)

  30. CONCLUSIONES • Importante abordaje multidisciplinar. • Servicios de referencias. • Uno de los tumores sólidos de mejor pronóstico, a expensas de un esfuerzo terapéutico que puede ser elevado. • Estadios precoces: observación evita el sobretratamiento y ofrece resultados similares en SG. • Toxicidades tardías/irreversibles. • Altos porcentajes de curación en recaída: terapias de rescate agresivas ( pacientes jóvenes).

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