İNCE BARSAK PATOLOJİSİ

1. İNCE BARSAK PATOLOJİSİ

2. İNCE BARSAK (İB) • Midenin pilor bitiminden başlayarak ileoçekal bölgeye kadar uzanır • Uzunluğu yaklaşık 7 metredir.

3. İNCE BARSAK • İB 3 bölümden oluşur: a. Duedonum (20-25 cm) - İkinci kısmında ampulla vateri vardır, buraya common bile duct ve pankreatik duct drene olur. b. Jejenum c. İleum (%60)

4. İNCE BARSAK • İB iç duvarı ince mukozal kıvrımlardan oluşur. (Plicae circulares ya da Kerckring kapakları) Bunlar özellikle jejenumda daha gelişmiştir. Amaç: Mukozal emilim yüzeyini artırmak. • Diğer özelliği terminal ileumda en belirgin olan Peyer plaklarıdır. • İB ileoçekal valvde sonlanır ki, burası lenfoid doku ile adipoz dokunun birikmeye eğilimli olduğu yerdir.

5. This is the normal appearance of terminal ileum. In the upper frame, note the ileocecal valve, and several darker oval Peyer's patches are present on the mucosa. In the lower frame, a Peyer's patch, which is a concentration of submucosal lymphoid tissue, is present. Note the folds are not as prominent here as in the jejunum, as evidenced by the colonoscopic view below.

6. İNCE BARSAK HİSTOLOJİSİ • Mukozada villiform çıkıntılar vardır • Epitelde uzun kolumnar absorptif hücreler goblet ve endokrin hücreler bulunur. • Liberkühn kriptaları alt %20’sini oluşturur ve proliferatif zonu temsil eder. Paneth hücreleri bulunur

12. İNCE BARSAĞIN KONGENİTAL ANOMALİLERİ 1)Heterotopik pankreas 2)Heterotopik gastrik mukoza 3)Duplikasyon 4)Atrezi ve stenoz Duedonal atrezi en sıktır. İnkomplet ise stenoz denir. İn utero barsağın damar sistemine olan mekanik zedelenme sonucu olduğu düşünülüyor.

13. HETEROTOPİK GASTRİK MUKOZA

14. 5)Meckel Divertikülü; (MD) • Fetal yaşamda İB yolk kesesi ile ilişkidedir. • Vitellin duktus (veya OMK) atrofiye gider. Ancak vitellin duktusun proksimal kısmının sürekliliği nedeniyle ortaya çıkan patoloji MD dür. • Lokalizasyonu ileoçekal valvin 80 cm proksimalidir. • Gerçek divertiküldür. • Gastrik mukoza içerebilir (Kanama sık) • Perforasyon, ülserasyon, hemoraji, tıkanıklık (obstruksiyon) gelişebilir.

15. MECKEL DİVERTİKÜLÜ

16. MECKEL DİVERTİKÜLÜ

17. MECKEL DİVERTİKÜLÜ

18. İB’ın İNFLAMATUAR HASTALIKLARI • Enfeksiyöz enterokolit • Viral veya bakteriyel o.b. • En sık viral etken Rotavirusdür. Norwalk virusu de sıktır • Bakteriyal ajanlar değişik makanizmalarla infeksiyona neden olurlar.

19. Mekanizmalar • Kontamine yiyecekte bulunan toksinin alınması • Toksijenik organizma ile enfeksiyon sonucu enterotoksin salgılanması • Enteroinvaziv organizmaların (E. Coli, Shigella gibi) neden olduğu mukozal hasar

20. Hastalık olması için alınan organizmanın mukozaya tutunması gerekir aksi takdirde sıvılarla atılır. • Yapışma ile mikrovillusların fırçamsı kenarı harap olur ve alttaki hücrelerde değişiklik olur. E. Coli ile Shigella invazif iken Salmonella epitelyal hücrelerden hızla geçer, • Y. Enterocolitica ise mukozayı penetre eder ve peyer plaklarında çoğalır.

21. Enterotoksinler:Hücre membranına bağlanır, hücre içine girer, yoğun elektrolit sekresyonunu aktive eder (kolera toksini, E. coli’nin heat-labile ve heat-stable toksinleri); gaytada beyaz küre olmaz Sitotoksinler: Shiga toksin, enterohemorajik E. coli Bakteriyal invazyon:Enteroinvasiv E coli and Shigella mikroorganizmanın uyardığı bir endositoz yoluyla epitel hücre invazyonu yapan plazmidlere sahiptirler; hücre içine giren mikroorganizma burada çoğalır, hücreyi parçalar ve bu yolla hücreden hücreye yayılır, Salmonella:Minimal epitel hasarı yaparak transsitoz yolu ile dokuyu invaze eder. Yersinia enterocolitica:İleal mukozaya penetre olur, Peyerplaklarında ve bölgesel lenf nodlarında çoğalır.

22. MORFOLOJİ • Değişkendir. Bazen karakteristik bulgular o.b . • Örn; Clostridium difficile infeksiyonunda görülen pseuodomembranöz enterokolit gibi. • Mukozal zedelenmenin üzerine inflamatuar eksuda yapışır. • Antibiyotik kullananda o.b.

23. SALMONELLA; • İleum ve kolonda lezyon yapar. • Histopatoloji - Künt villus, - Peyer plak şişmesi, - Ülserler, - Mononükleer inflamasyon olur.

24. NEKROTİZAN ENTEROKOLİT; • Yeni doğanlarda 2-4 gün oral beslenmeye geçilmesini takiben ortaya çıkar. • Yeni doğanın acil bir hastalığıdır. • İmmatür immun sistem, sitokinler, bakteri kolonizasyonu, mukozal zedelenme nedenler arasındadır. • Erken dönemde ödem, hemoraji ve mukozada nekroz, ileride gangren o.b. Gİ rahatsızlık, distansiyon. • İnflamasyona parazitlerde n.o.b. (E. Histolitika)

25. İNCE BARSAĞIN VASKÜLER HASTALIKLARI • İB, KB veya her ikisini etkiler. • 3 majör arterden biri akut tıkanırsa (Çölyak, inf, sup mezenterik arterler) uzak barsak segmentinde bile enfarktüs olur.

26. İskemi için predispozan nedenler • 1) Arteryel trombozis (AS, anevrizma, vaskülit ) • 2) Arteryel emboli • 3) Venöz trombozis (Hiperkoagualasyon, OKS, invazif neoplazm, siroz) • 4) Okluzif olmayan iskemi; Kalp yetm, şok, dehitratasyon, vazokonstrüktif ilaçlar) • 5) Diğer nedenler; Radyasyon, volvulus vb.

30. Zedelenmenin şiddetine göre; 1) Mukozal 2) Mural 3) Transmural

32. MORFOLOJİ 1)Transmural Enfarktüs; • Ani ve total oklüzyon (mezenter arter akımında) sonucu olur. Enfarktüs hemorajiktir, çünkü hasarlı bölgeye kanın reflüsü olur. • Makroskopik olarak enfarktlı alan yaygın konjesyone koyu şarabi renktedir. • Arteryel oklüzyonda normal sınır ile enfarkt sınırı keskin, venöz de ayırım zordur, solar.

33. Histopatoloji • Ödem • Konjesyone damarlar • İnterstisyel hemoraji • Mukozal dökülme • Mukozadan serozaya kadar tüm katmanları tutan koagülasyon nekrozu

34. 2)Mural, mukozal Enfarktüs ; Hemoraji ve inflamasyon serozada olmaz. Klinik • Semptom ile perforasyon arası süre kısa. Yaşlılarda daha sık. • Nonspesifik abdominal şikayetler, intermittan kanlı diyare oklüzif olmayan iskeminin en iyi göstergesidir.

35. İntestinal obstrüksiyon • İB lümeni dar olduğundan daha çok etkilenir. Mekanik • Adezyon, herni, • Volvulus, • İntusisepsiyon, • İmperfore anüs, tümör, inflamasyon, taş, mekonyum,

36. Psödo obstrüksüyon; • Paralitik ileus, • Vasküler enfarktüs, • Myopati, nöropati. • Herni, intestinal adezyon, • İntusisepsiyon ve volvulus en çok görülen

37. Psödoobstrüksiyon Nedenleri 1) HERNİ; • Peritoneal kavitenin duvarında zayıflık veya defekt, kese şeklinde oluşuma yol açar. İnguinal ve femoral kanalda, umblikusda ve cerrahi skar alanlarında sık görülür. 2) ADEZYON; • Cerrahi müdahele, enfeksiyon sonucu peritoneal enf olur. Adezyon gelişir. Fibröz köprü şeklinde kapalı halkalar oluşur.

38. 3) İNTUSİSEPSİYON; • Barsağın peristaltik dalgalarla kasılması sonucu bir segmentin aniden distal segmentiyle içiçe geçmesi. 4) VOLVULUS; • Mezenter tabanı boyunca barsak segmentinin tam dönmesi

40. VOLVULUS

41. İNCE BARSAK TÜMÖRLERİ • EPİTELYAL TÜMÖRLER - Benign - Malign • MEZENKİMAL TÜMÖRLER - Benign - Malign • LENFOİD TÜMÖRLER

42. İNCE BARSAK TÜMÖRLERİ BENİGN EPİTELYAL TÜMÖRLER 1) Brunner gland adenomu 2) Adenom 3) Hamartomatöz polip

43. MALİGN TÜMÖRLER 1) Adenokarsinom; • KB’a göre daha az görülür. İyi diferansiye dir. • Müsin üretimi ve CEA reaktivitesi kuraldır. 2) Küçük hücreli, Adenoskuamöz, Anaplastik karsinom diğer karsinom tipleridir. 3) Nöroendokrin Tümörler

44. KARSİNOİD TÜMÖR Endokrin hücrelerden köken alan potensiyel malign neoplazmlardır. • Agresif davranışı belirleyen faktörler; Tümör lokalizasyonu, Penetrasyon derinliği ve Tümör çapıdır.(2 cm’den büyük ) • Apendiks ve rektal karsinoidler nadiren metastaz yapar. Buna karşın ileal gastrik ve kolonik karsinoidlerin % 90’ı uzak metastaz yapar. • İnce barsak lokalizasyonluların çoğu ileumdadır.

45. Morfoloji • Mukoza intakttır. • Submukoza infiltrasyonu kuraldır. • Formalin fiksasyonunu takiben parlak sarı olur. • Apendiks ,ileum, rektum, mide, kolon sıklık sırasına göre.

49. Mikroskopi • Neoplastik hücreler keskin sınırlı adacıklarşeklinde solid gruplar,kordon ve trabeküler yapılar ya da glandüler yapılar oluşturur. • Tüm hücreler monoton monomorfik görünümde • Büyüme paternine göre; İnsüler, trabeküler, glandüler, mikst ve undiferansiye şeklinde 5’e ayrılır. • Nöroendokrin belirleyiciler pozitif (NSE, kromogranin, sinaptofizin)