Patologias hepaticas GENERALIDADES: -ubicacion, peso, division topografica, segmentos,histologia.

1. Patologias hepaticasGENERALIDADES:-ubicacion, peso, division topografica, segmentos,histologia.

4. Hipertension Portal • Aumento de la resistencia al flujo sanguineo. • Causas: intrahepaticas, prehepaticas y posthepaticas. • Prehepaticas: trombosis obstructivas, estrechamiento de la vena porta. • Intrahepaticas: Cirrosis • Posthepaticas: insuficiencia cardiaca derecha, pericarditis constrictiva, obstruccion del flujo de salida de la vena hepatica.

5. Consecuencias clinicas de la hipertension portal • Ascitis, 500 cc • Cortocircuitos venosos portosistemicos • Esplenomegalia • Encefalopatia hepatica.

7. Esteatosis hepatica • Higado graso • Ingestion alcohol---- gotas lipidos hepatocitos ( microvesiculares)----- macrovesiculares. • Se inicia en el centro del lobulillo • Aumento tamano higado, blando, amarillento. • Mx clx: hepatomegalia, aumento fosfatasa alcalina, bilirrubina. • Es reversible si se suspende el alcohol

10. Hepatitis alcoholica • Edema y necrosis hepatocitaria • Cuerpos de mallory ( inclusiones citoplasmaticas eosinofilicas en hepatocitos en degeneracion. No son patognomonicos. • Reaccion neutrofilica y linfocitos- macrofagos. • Fibrosis • Macro: higado rojo, moteado con areas tenidas de bilis, nodulos. • Mx clx: anorexia, pp, hepatomegalia dolorosa, leucocitosis neutrofilica, aumento fosfatasa alcalina.

12. Cirrosis alcoholica • Estadio terminal de la enfermedad hepatica cronica, evolucion lenta. • Macro: higado amarillento, aumento tamano, luego con el tiempo es marron, retraido, pequeno. • Caracteristicas: Puentes fibrosos septales, • nodulos parenquimatosos (apariencia de empedrado) • Alteraciones de la arquitectura completa del higado.

18. Etiologia de la cirrosis • Enfermedad hepatica alcoholica 70% • Hepatitis viral 10% • Enfermedades biliares 5-10% • Hemocromatosis 5% • Enfermedad de Wilson rara • Deficit de alfa 1 antitripsina rara

19. Mx clx • Hemorragia por varices esofagicas • Ictericia • Ascitis • Edema • Alteraciones de la sintesis de albumina • Debilidad • Distencion abdominal, atrofia de extremidades, circulacion colateral abdominal en cabeza de medusa.

20. Complicaciones de cirrosis • Fallo hepatico progresivo • Hemorragia GI masiva • Infeccion recurrente • Cancer hepatocelular

21. Enfermedades hepaticas metabolicas HEMOCROMATOSIS: • Acumulacion excesiva de fe en el cuerpo. • Se deposita en organos parenquimatosos como higado y pancreas • Predomina masculinos 7:1, debido a las perdidas fisiologicas de fe en la mujer.

22. Clasificacion de la sobrecarga de hierro - Hemocromatosis hereditaria: autosomica recesiva. - Hemocromatosis secundaria: • Sobrecarga parenteral de fe. Transfusiones, hemodialisis, anemia aplasica, falciforme, leucemias. • Eritropoyesis ineficaz: anemia sideroblastica, b-talasemia. • Aumento de la ingesta oral de hierro • Enfermedad cronica hepatica alcoholica.

23. Caracteristicas: • Cirrosismicronodular • Diabetes M. • Pigmentacion de la piel

24. Morfologia de la hemocromatosis • Deposito de hemosiderina en higado, pancreas, miocardio, hipofisis, adrenales, tiroides, paratiroides, articulaciones, piel • Azul de Prusia • Mx clx: hepatomegalia, pigmentacion piel, DM, artritis, arritmias • Triada clasica: cirrosis pigmentada con hepatomegalia, pigmentacion de la piel, DM.

26. Enfermedad de Wilson • Enf autosomica recesiva • Acumulacion de cobre, princ en higado, cerebro, ojos. • Alteracion de la funcion biliar que conlleva a la acumulacion de cobre en higado. • Higado: esteatosis, hepatitis, cirrosis,. • Cerebro: atrofia en el putamen y cavitacion. • Ojos: Anillos de Kayser-fleischer depositos verdes-marrones en la membrana descemet en el limbo corneal.

28. Defict de alfa 1 antitripsina • Alteracion autosomica recesiva • Niveles muy bajos de esta enzima, que actua inhibiendo las proteasas ( elastasa, captesina, proteinasa 3), que son liberadas por los neutrofilos en la inflamacion. • Conduce a enfisema pulmonar, alt hepaticas • Micro: inclusiones globulares redondas- ovales, en el citoplasma de los hepatocitos, acidofilas. • PAS positivas

30. Enfermedad de la via biliar intrahepatica

31. Cirrosis biliar secundaria • Causas: -Obstruccion de los conductos biliares extrahepaticos. • - Atresia biliar. • - litiasis • - estenosis • - carcinoma de la cabeza del pancreas. • No tiene predileccion por sexo. • SX y Sx: prurito, ictericia, mal estado general, acolia, coluria. • Hallazgos de laboratorio: hiperbilirribinemia conjugada, aumento de la fosfatasa alcalina, acidos biliares y colesterol.

32. Hallazgos histopatologicos • MACRO:.Higado granular, nodular,firme, patron de rompecabeza. • MICRO: Estasis de los conducos, proliferacion ductular biliar rodeada de neutrofilos, edema del espacio porta • Marcada tincion biliar

33. Cirrosis biliar primaria • ETIOLOGIA: POSIBLEMENTE AUTOINMUNE. • -MUJER- HOMBRE: 6:1, • EDAD: 20-80 A. • SX Y SX: similar al anterior, prurito sx de presentacion inicial. Xantomas, xantelesmas y puede presentar sx extrahepaticos como: sindrome de Sjogren, AR, glomerulonefritis. • HALLAZGOS LAB: similar, ademas de aumento de los anticuerpos IGM. • TX: transplante

34. Hallazgos histopatologicos: • MACRO: inicial: higado normal, progresivo: higado se tine de verde, capsula con fina granulacion. • MICRO: fibrosis de los conductillos biliares, inflamacion extensa variable y reaccion granulomatosa no caesificante, con destruccion progresiva.

35. Colangitis esclerosante primaria • Etiologia: desconocida. Posiblementeautoinmune. 50-70% asociada a enfermedadinflamatoria intestinal. • Mujer- hombre: 1:2 • Edad: 30-50 a. • Comienzoinsidioso. • Laboratorio: similar anterior.

36. Hallazgos histopatologicos: • Cicatriz fibrosa alrededor ducto ( capa de cebolla, atrofia progresiva del epitelio ductal y estenosis de la luz)

37. Alteracion del arbol biliar Herencia: esporadica. Pequenos grupos de conductos biliares dilatados rodeado por fibrosis hialina no pigmento Confuden con mets. Herencia: A. Recesiva. Espacios porta aumentados por presencia de bandas ancha de colageno, con cantidades variable de ductos malformados, riesgo colangiocarcinomas Herencia: A.Dominante Multiples lesiones quisticas difusas, no pigmento. Sx dolor. Herencia: A. Recesiva Dilatacion de ductos mayores con bilis densa. Se asocia a fibrosis porta. Se complica con colelitiasis intrahepatica. Riesgo de colangiocarcinoma.

38. Nodulos y tumores Hiperplasia nodular: • Puede ser: Focal y regenerativa. • H. nodular focal: • Nodulo bien delimitado, mal encapsulado, centro cicatriz deprimida con tabiques fibrosos hacia la periferia.

40. H. nodular regenerativa • Afecta el higado en su totalidad • Nodulos esfericos • Ausencia de fibrosis • Se asocia con el desarrollo de hipertension portal. • Micro: hepatocitos hinchados rodeados por cels atroficas. • Tincion reticulina.

42. Neoplasia benignas • Hemangioma cavernosos son los mas comunes. • Localizan frec debajo de la capsula. • Macro: nodulos discretos, rojo azulados, menores de 2 cms. • MICROSCOPIA:

44. Adenomas: • Tienden a presentarse en mujeres jovenes • Uso de ACO • Pueden confundirse con Ca. • Los subcapsulares tienen tendencia a romperse • Puden contener un hepatocarcinoma • Macro: palidos, tenidos por bilis, debajo de la capsula. Miden hasta 30 cms

45. Micro: sabanas de cels que se parecen a los hepatocitos normales, pueden tener variacion en la forma y tamano. Los espacios porta estan ausentes

46. Carcinoma Hepatocelular • Puede aparecer como masa unica, multifocal,infiltrativo difuso. • Los tres patrones conduce a un aumento de tamano del higado. • El infiltrativo puede mezclarse de manera imperceptible en un higado cirrotico. • Todos los patrones tienden a invadir los canales vasculares.

47. Macro: Palidos, a veces verdosos ( bilis)Micro: patrones acinares, pseudoglandulares, trabeculares de celulas con rasgos de hepatocitos.

48. Colangiocarcinoma • Neoplasia maligna del arbol biliar • Aparece en higados no cirroticos • Invasion linfatica y vascular • Raro se tinen de bilis • Se parecen a los adenocarcinomas de otras partes del cuerpo en la microscopia • Son marcadamente desmoplasicas, con estroma colageno que separa los elementos glandulares.

49. Puede presentarse variantes mixtas: • Masa tumorales separadas de CHC y colangio carcinoma • Colision de tumores, con interfase identificable. • CHC y colangio intimamente mezclados • Metastasis pulm, huesos ( vertebras), adrenales, cerebro.