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Patologias pulmonares

Patologias pulmonares. Bronquiolo Respiratorio Ducto respiratorio Saco alveolar Alveolo. HISTOLOGÍA Bronquial. DAÑO PULMONAR AGUDO. . EDEMA PULMONAR . SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA. EDEMA PULMONAR: CLASIFICACIÓN. . HEMODINÁMICO (CARDIOGÉNICO)

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Patologias pulmonares

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Presentation Transcript

  1. Patologias pulmonares Bronquiolo Respiratorio Ducto respiratorio Saco alveolar Alveolo

  2. HISTOLOGÍA Bronquial

  3. DAÑO PULMONAR AGUDO . EDEMA PULMONAR . SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA

  4. EDEMA PULMONAR: CLASIFICACIÓN .HEMODINÁMICO (CARDIOGÉNICO) .LESIÓN MICROCIRCULACIÓN Injuria microvascular o alveolar .ORIGEN INDETERMINADO

  5. EDEMA HEMODINÁMICO: CAUSAS PRESIÓN HIDROSTÁTICA AUMENTADA Fallo cardiaco izquierdo (común) Sobrecarga de volumen Obstrucción venosa pulmonar PRESIÓN ONCÓTICA DISMINUIDA (menos común) Hipoalbuminemia Síndrome nefrótico Enfermedad hepática Enteropatías con pérdida de proteínas OBSTRUCCIÓN LINFÁTICA (rara)

  6. EDEMA POR LESIÓN MICROVASCULAR (alveolar) : CAUSAS . INFECCIONES: NEUMONÍA, SEPTICEMIA . INHALACIÓN DE GASES: O2, TABACO . ASPIRACIÓN LÍQUIDO: gástrico . QUIMIOTERAPIA, RADIACIÓN.SHOCK, TRAUMA . RELACIONADO TRANSFUSIÓN

  7. EDEMA PULMONAR

  8. SÍNDROME DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA SDRA (daño alveolar difuso) PULMÓN DE SHOCK DAÑO ALVEOLAR DIFUSO Clinica: INSUFICIENCIA RESPIRATORIA SEVERA, CIANOSIS E HIPOXEMIA RX: INFILTRADO ALVEOLAR DIFUSO MULTIFACTORIAL

  9. DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA CAUSAS SEPSIS INFECCIÓN PULMONAR: Viral, Mycoplasma, Pneumocystis, TB miliar ASPIRACIÓN GÁSTRICA TRAUMATISMOS (cefálicos) Contusiones pulmonares. Embolismos graso Quemaduras y radiaciones ionizantes Irritantes inhalados, químicos CID, transfusiones múltiples Pancreatitis, uremia, hipersensibilidad

  10. SDRA: DAÑO ALVEOLAR DIFUSO MORFOLOGÍA: Pulmones pesados, firmes, rojos MICRO: Congestión capilar, edema, inflamación depósito de fibrina membranas hialinas (edema rico en fibrina + restos citoplasmáticos) (necrosis neumocitos I proliferación neumocitos II (epitelial) Fibrosis intralveolar (común) Engrosamiento de los septos alveolares Evolución: Resolución (inusual) Muerte (60%)

  11. DAD: ANATOMÍA PATOLÓGICA

  12. ATELECTASIA Adulto: Colapso del pulmon previamente inflado con pérdida del volumen pulmonar Neonatal: Expansión incompleta del pulmón Atelectasia adulto (adquiridas), tipos: Resorción: Colapso de alveolos distales por obstrucción de la vias respiratorias, pérdida de volumen pulmonar Compresión: Presión externa desde el espacio pleural (por liquido, aire) Contracción: fibrosis (cicatrización) en el parénquima que impide la expansión pulmonar

  13. ATELECTASIA PULMONAR Reversibles: mediastino desplazado Moco, c.extraño epoc, tumor Derrame neumotoráx Irreversible: Fibrosis

  14. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC) BRONQUITIS CRÓNICAENFISEMAASMA BRONQUIECTASIAS

  15. BRONQUITIS CRÓNICA TOS productiva más de 3 meses, 2 años consecutivos TIPOS CLÍNICOS: simple, asmática y obstructiva PATOGENIA: IRRITACIÓN CRÓNICA TABACO, polvo (laboral, ambiental) HIPERSECRECIÓN DE MOCO por HIPERTROFIA DE GLÁNDULAS MUCOSAS y del nº de CÉLULAS MUCOSECRETORAS en todo el árbol traqueobronquial y bronquiolos

  16. BRONQUITIS CRÓNICA RX: Normales Macro: Congestión y mucosidades Micro: Tamaño de glándulas y nº Células caliciformes Indice de Reid >0.60: capa glandular mucosa / grosor total de la mucosa. Asociación frecuente con enfisema COR pulmonar común M. escamosa, displasia

  17. Bronquitis crónica Aumento tamaño glandular Aumento del nº de células caliciformes y desaparición de cilios

  18. ASMA Trastorno inflamatorio crónico de la v.a. Clínica: episodios recurrentes de disnea, tos, sibilancias y tiraje costal desencadenados por súbitos episodios de broncoespasmo. Desencadenante: frío, ejercicio o alergeno Extrínseco (Hipersensibilidad tipo I), Intrínseco Patogenia: Predisposición genética a reacciones hipersensibilidad tipo I (“atopia”) + Inflamación e hiperreactividad cambios en la estructura de la v.a.

  19. Tipos: ALERGICO o ATÓPICO No atópico (infecciones) Droga inducido Ocupacional Modelo de asma alérgico Curso clínico Ataque asmático (horas) Tos prolongada Moco Estatus asmático (días) muerte

  20. Morfología asma Pulmones hiperinsuflados Tapones de moco en bronquios y bronquiol.(cr.Charcot Leyden, espirales de Curschmann) Engrosamiento de m.b. Inflamación de la pared (eosinófilos, mastocitos) Aumento tamaño de las glándulas y nº c. calicif. Hipertrofia de músculo liso

  21. Asma: morfología Hiperinsuflación pulmonar Tapones de moco bronq. Remodelación v.aérea Engrosamiento de m.b. Inflamación y edema Hipertrofia glándulas submucosas Hipertrofia de pared muscular

  22. Estatus asmático Tapones de moco Cristales de Charcot L. Cristales

  23. ENFISEMA PULMONAR Agrandamiento permanente y anormal delos e. aéreos distales al bronquiolo terminal, con destrucción de su pared y sin fibrosis Tipos: Centroacinar (centrolobul.) (95%) Tabaco Panacinar (panlobulillar) Acinar distal (Paraseptal) Irregular Clínica: Disnea. Empieza cuando afectación de 1/3 del parénquima funcional pulmonar Espirometría (test funcional) Asociado a br. crónica Patogenia: Mecanismo de proteasa-antiproteasa + desequilibrio oxidante-antioxidante

  24. Enfisema: patogenia

  25. Enfisema: tipos

  26. Centroacinar (centrolobulillar) Afecta al bronquiolo respiratorio Conservados los alveolos distales Pulmones de tamaño normal Lóbulos superiores (s. apicales) Fumadores (asociado a br. crónica) Panacinar (panlobulillar) Afecta a la totalidad del acini Pulmones voluminosos. Afecta a campos inferiores (bases) Asociado a la deficiencia de Alfa1 antitripsina

  27. Enfisema centroacinar

  28. Enfisema distal acinar o Paraseptal Adyacente a la pleura, en los márgenes de los lóbulos y en los septos lobulillares Grandes quistes. Neumotoráx

  29. Enfisema acinar distal o paraseptal

  30. BRONQUIECTASIAS Dilatación permanente del bronquio y bronquil. causada destrucción del tejido elástico y muscular de su pared asociada a infección necrotizante crónica . Congénitas o hereditarias (fibrosis quística, secuestro intralobar y inmunodeficiencias, Kartagener) . Postinfecciosas (bacterias, virus y hongos) . Postobstructivas (tumor,cuerpo extraño, moco) Etiología y patogenia: Obstrucción + Infección Clínica: Tos persistente, expectoración mal oliente, hemoptisis, infecciones de repetición Menos frecuente COR, amiloidosis

  31. Macro: Lóbulos inferiores Br. y br. distales Dilatación hasta 4 veces el tamaño normal postinfecciosa postobstructiva Micro:Inflamación aguda y crónica. Necrosis mucosa Fibrosis parietal (Cilíndricas, saculares y fusiformes)

  32. BRONQUIECTASIAS: dilatación permanente de la v.a.

  33. Enfermedades Intersticiales • Fibrosantes: • Fibrosis pulmonar • Neumonias • Neumoconiosis • Granulomatosas • Sarcoidosis • Eosinofilicas

  34. FIBROSIS PULMONAR IDIÓPATICA Síndrome clínico-patológico Pacientes de 40-70 años. Disnea insidiosa Supervivencia media 3 años Morfología: ( patrón de neumonía intersticial usual) Pulmones firmes y superficie pleural irregular (empedrado) Lóbulos inferiores, áreas subpleurales y septos interlobul. Lesión básica y precoz son los “focos fibroblásticos” Fibrosis parcheada con diferente cronología Patrón en panal de abeja (colapso de paredes alveolares y formación de quistes Patogenia: ciclos repetidos de injuria alveolar de etiología desconocida

  35. Fibrosis pulmonar idiopática Foco fibroblástico

  36. NEUMONÍA ORGANIZANTE CRIPTOGENÉTICA Bronquiolitis obliterante con neumonía organizativa Etiología: desconocida Clínica: Tos, disnea. RX: áreas consolidación bronquiolar y subpleural Patología: pseudopólipos fibrosos en ductos alveolares, alvéolos y menor medida en bronquiolos, en la misma fase evolutiva Puede haber recuperación sola o con tratamiento esteroideo.

  37. NEUMOCONIOSIS • Enfermedades pulmonares causadas por el depósito de • polvo inorgánico y orgánico inhalado, en el lugar de • trabajo • *Fibrosis • *Desarrollo en décadas • *Toxicidad relacionada con el polvo y respuesta del huésped • Polvo: 1-5 mmicras, cantidad y naturaleza del polvo • Huésped: Eficacia de mecanismos de aclaramiento • y susceptibilidad individual • *Patología diagnóstica: nódulos silicóticos y los asbestos • Patología de sospecha + confirmación hª clínica

  38. NEUMOCONIOSIS Polvo de carbón: Antracosis Máculas y nódulos Fibrosis masiva progresiva Sílice Silicosis. Mas frec. Cuarzo. Asbesto:Asbestosis (fibrosis intersticial) Placas fibrosas pleurales, derrames Mesotelioma. Ca. de pulmón BerilioBeriliosis aguda. Granulomatosis Ca. pulmón Óxido de Fe:Siderosis

  39. ANTRACOSIS

  40. Antracosis

  41. SILICOSIS AVANZADA fibrosis lóbulos superiores Nódulo silicótico

  42. Cuerpo de asbesto ASBESTOSIS Fibrosis pulmonar difusa Lóbulos inferiores

  43. SARCOIDOSIS Es una enfermedad sistémica granulomatosa Etiología desconocida Afectación: 90% ganglios hiliares y pulmón. Pulmón: Granulomas no necrotizantes. Nódulos de 1 a 2 cms. Ganglios hiliares y mediastínicos 90 % Piel (50%), Bazo (75%), Hígado, Ojos (50%) Clínica: muy variable. 70% se recuperan

  44. Sarcoidosis pulmonar

  45. PROTEINOSIS ALVEOLAR Acumulación de surfactante acelular en los alvéolos y espacio bronquiolar Adquirida: etiología desconocida y no familiar. 90% casos Congénita: base genética. Es fatal. Secundaria: Silicosis , intolerancia a proteínas, tumores Micro: Espacios alveolares relleno de precipitado eosinofilico. PAS + Clínica: Disnea de comienzo insidioso, tos y abundantes esputos de aspecto gelatinoso.

  46. SÍNDROMES DE HEMORRAGIA PULMONAR Síndrome de Goodpasture E. autoinmune rara (AutoAntic. Cadena alfa3 colágenoIV) Neumonitis intersticial necrotizante hemorrágica + glomerulonefritis rápidamente progresiva Hombres jóvenes. Hemoptisis, síntomas respiratorios RX: consolidación Hemosiderosis pulmonar idiopática Hemorragia alveolar difusa intermitente Comienzo insidioso, tos productiva, hemoptisis, anemia Hemorragia y hemosiderosis Niños

  47. GRANULOMATOSIS DE WEGENER Enfermedad autoinmune (vasculitis necrotizante) Granulomas necrotizantes agudos en t. respiratorio sup e inf. Vasculitis necrotizante o granulomatosa Glomerulonefritis necrotizante Vasculitis necrotizante

  48. INFECCIONES PULMONARES . Las infecciones del tracto respiratorio son las más frecuentes del organismo .Virus: mayoría de infecciones del tracto superior (resfriado común y faringitis) . Bacterias, mycoplasma y hongos: son agentes etiologicos de infecciones del tracto r. inferior (neumonía) . Neumonía: infección del parénquima pulmonar

  49. NEUMONÍA Mecanismos de defensa están deteriorados: * Pérdida o supresión del reflejo de la tos * Lesión en el aparato mucociliar * Interferencia con a. bactericída y fagocitaria de macrófagos alveolares *Congestión y edema pulmonar *Acumulación de secreciones La resistencia del paciente está disminuida * Déficit inmunitarios * Enfermedades crónicas Vía de entrada: Tracto respiratorio superior Vía hematógena

  50. NEUMONÍA: CLASIFICACIÓN • Neumonía aguda adquirida en la • comunidad • Neumonía atípica “ “ • Neumonía nosocomial • Neumonía por aspiración • Neumonía en pacientes inmunodeprimidos

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