1 / 25

Ascitis, PBE, Sd Hepatorrenal

Ascitis, PBE, Sd Hepatorrenal. Ascitis Acúmulo de líquido en cavidad peritoneal. Complicación grave, muy frecuente y precoz 75 % de los cirróticos ingresados 50 % primera descompensación 40-50 % supervivencia en 2 años Si excreción urinaria de Na muy baja supervivencia muy corta en 6 meses

casper
Download Presentation

Ascitis, PBE, Sd Hepatorrenal

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Ascitis, PBE, Sd Hepatorrenal

  2. AscitisAcúmulo de líquido en cavidad peritoneal • Complicación grave, muy frecuente y precoz • 75 % de los cirróticos ingresados • 50 % primera descompensación • 40-50 % supervivencia en 2 años • Si excreción urinaria de Na muy baja supervivencia muy corta en 6 meses • Precede complicaciones como Ascitis Refractaria, PBE y Sd Hepatorrenal

  3. HIPERTENSIÓN PORTAL Teoría de la Vasodilatación Cirrosis HT Po Varices EG (H.D) Esplenomegalia Hiperesplenismo • Vasodilatación esplácnica • Hipovolemia • SNS, SRAA • ADH • Vasoconstricción Periférica • RETENCIÓN DE Na y H20 • RVP, GC Encefalopatía Ascitis Refractariedad Sd Hepatorrenal

  4. Fisiopatología: Vasodilatación esplácnica (1) CIRROSIS HEPATICA HIPERTENSIÓN PORTAL Circulación hiperdinámica VASODILATACIÓN ARTERIAL

  5. Fisiopatología: Vasodilatación esplácnica (2) VASODILATACIÓN ARTERIAL ESPLÁCNICA DISMINUCIÓN VOLEMIA EFECTIVA HIPOTENSIÓN ARTERIAL Receptores presión-volumen ESTIMULACIÓN SISTEMAS VASOACTIVOS • Sistema Renina-angiotensina-aldosterona • Sistema Nervioso Simpático • Hormona Antidiurética (ADH) • Factor natriurético atrial • Sistema kinina-kalikreína

  6. Fisiopatología: Vasodilatación esplácnica (3) ESTIMULACIÓN SISTEMAS VASOACTIVOS RETENCIÓN DE SODIO RETENCIÓN DE AGUA VASOCONSTRICCION RENAL AUMENTO DE PRESION ARTERIAL AUMENTO DE VOLEMIA

  7. CIRROSIS CON ASCITIS Evaluación ANAMNESIS EXPLORACIÓN FÍSICA DETERMINACIONES ANALÍTICAS PARACENTESIS DIAGNÓSTICA ECOGRAFÍA ABDOMINAL

  8. AscitisExploración física (1) • Matidez cambiante y en flancos, timpanismo central, signo oleada ascítica, elevación diafragma, edema pared. • “vientre en batracio” • Grados 1 (< 3 l), 2 (3-6 l), 3 (>10 l) • Edemas periféricos: grado 1 (debajo rodillas), 2 (hasta rodillas), 3 (hasta raíz de miembros, escroto,...) • Estigmas de hepatopatía crónica, desnutrición, hernia umbilical, circulación colateral,...

  9. AscitisExploración física (2) • TAM baja • TAM < 80 mm Hg y Actividad de Renina plasmática (ARP)> 4 supervivencia < 4-6 meses • Otros: derrame pleural, edemas generalizados (anasarca), dilatación yugulares,...

  10. AscitisEvaluación Clínica • Función renal: actividad de renina plasmática (ARP), aldosterona, excreción urinaria de Na, aclaramiento de creatinina, iones (Na), crea, urea, diuresis, natriuresis • Función hemodinámica: TAM, RVP, Gasto Cardiaco • Descartar hepatocarcinoma (20 %), trombosis portal y atrofía hepática • Descartar infección y diagnóstico diferencial (paracentesis diagnóstica)

  11. Ascitis Laboratorio • General: cirrosis • Función renal e iones: hiponatremia (< 130 meq/L), Na en orina (< 5 mmol/L) • Paracentesis diagnóstica:líquido transparente, amarillento (patológico: turbio, purulento, hemático, quiloso) PT < 2 g/L Albúmina (gradiente de Albúmina): Alb sérica – Alb l.asc. > 1.1 ...... HT Po Glucosa normal Citología: celularidad: hematies, células malignas PBE: leucocitos > 500 / mm3 o neutrófilos > 250 /mm3 Diagnóstico Diferencial

  12. Ascitis Diagnóstico Diferencial (25 %) • Carcinomatosis: prots. totales, celularidad • TBC: linfocitos, Ziehl-Neelsen • Pericarditis, insuficiencia cardiaca • Sd Budd-Chiari: prots. totales • Ascitis pancreática: amilasa, prots. totales • Peritonitis bacteriana secundaria: glucosa, LDH, prots. totales, leucocitos Gradiente de albúmina Alb s – Alb a > 1.1 S: 95 % E: 95 %

  13. Ascitis Tratamiento • Medidas generales • Diuréticos • Paracentesis evacuadora y reposición de albúmina • Trasplante hepático

  14. Tratamiento Ascitis moderada Balance negativo de Na (disminiur ingesta y aumentar excreción) • Reposo en cama • Restriccón de Na a 50-90 meq/día (1-2 g/día), suele ser suficiente si excreción urinaria de Na > 50 meq/día • Diuréticos: • Espironolactona (Antag Aldosterona): aumenta natriuresis, efecto > 24-48 h, no debe perderse más de 300-500 g/día (sin edema), 800-1000 g/día (con edema), administrar dp de comidas. Dosis progresiva (50-200 mg/día) • Furosemida: nunca dar sola, 20-40 mg/día

  15. Tratamiento Ascitis severa • Espironolactona y Furosemida (dosis máxima 400 y 160 mg/día respectivamente) • Paracentesis evacuadora: más eficaz y rápida Reposición con albúmina (8 g/l evacuado) Contraindicaciones: coagulopatía, PBE Complicaciones: Disfunción Circulatoria Postparacentesis (DCPP), hematomas, hemoperitoneo, perforación de visceras, ...

  16. Ascitis Complicaciones tratamiento diurético: Encefalopatía Hipokaliemia/Hiperkaliemia Hiponatremia Acidosis metabólica Disfunción renal Ginecomastia dolorosa (Espironolactona)

  17. HIPONATREMIA DILUCIONAL Recomendaciones • Restringir la ingesta de líquidos (1l/dia) en pacientes con sodio sérico ≤ 130 mEq/L. • Evitar la administración de cantidades excesivas de líquido (> 2 L/día) ya sea oral o endovenoso, a pacientes con ascitis y sodio entre 130-135 mEq/L. • La administración de salino hipertónico no produce una corrección mantenida del sodio sérico y aumenta de forma importante la ascitis y los edemas. • Es aconsejable la suspensión del tratamiento diurético cuando la hiponatremia es marcada (<120 mEq/L). • En pacientes con sodio entre 120 y 130 mEq/L se aconseja evaluar la respuesta a los diuréticos mediante la determinación de la natriuresis.

  18. Cirrosis hepáticaAscitis refractaria • Ascitis que no mejora con tratamiento médico o recidiva precozmente • Hay 2 subtipos: resistente a diuréticos o intratable con diuréticos por aparición recurrente de efectos secundarios graves (hiponatremia, hiperkaliemia, disfunción renal, encefalopatía) • Tratamiento: • Paracentesis evacuadoras repetición (con reposición de albúmina) • TIPS: derivación portosistémica percutánea • Trasplante hepático

  19. Cirrosis hepáticaParacentesis evacuadora

  20. TIPS

  21. Cirrosis hepáticaPeritonitis Bacteriana Espontánea • Tratamiento • Cefotaxima: 1 gr/8 h o 2 gr/12 h durante 5 días • Otros: ceftriaxona, amoxicilina/clavulánico, ofoloxacino • Albúmina iv (1.5 g/kP el día 1 y 1g/Kp el día 3) para evitar disfunción renal • Profilaxis: Norfloxacino 400 mg/día • Infección del líquido ascítico en ausencia de un foco infeccioso intrabdominal (absceso, perforación) • Ocurre en el contexto de cirrosis hepática, complicación frecuente y grave (10-20 % de los ingresados y mortalidad del 30 % durante el ingreso y 40-50 % al año) • Constituye indicación de Trasplante Hepático

  22. Síndrome Hepatorrenal • Deterioro de la función renal en el paciente cirrótico caracterizado por una intensa vasoconstricción a nivel renal que da lugar a una disminución del filtrado glomerular y aumento de la creatinina sérica • Ausencia de alteración parenquimatosa renal (proteinuria, uropatía obstructiva), shock hipovolémico (no mejora con reposición de volemia), infección y/o fármacos nefrotóxicos • 2 tipos I-oligoanuria brusca e intensa con incremento importante de la creatinina (hepatitis alcohólica),más grave (alta mortalidad) II-disminución estable y más progresiva de la función renal (ascitis refractaria)

  23. Cirrosis hepáticaSíndrome Hepatorrenal • Deterioro de la función renal en el paciente cirrótico , en ausencia de patología orgánica renal, caracterizado por una intensa vasoconstricción a nivel renal que da lugar a una disminución del filtrado glomerular y aumento de la creatinina sérica • 2 tipos • I-oligoanuria brusca e intensa con incremento importante de la creatinina (hepatitis alcohólica),más grave • II-disminución estable y más progresiva de la función renal (ascitis refractaria) • Tratamiento: • Trasplante Hepático • Terlipresina + Albúmina Alta mortalidad

  24. SÍNDROME HEPATORRENALPrevención • Peritonitis bacteriana espontánea Albúmina i.v 1,5g/kg inicial 1g/kg día 3 • Paracentesis total superior a 5 L Albúmina i.v 8g/L ascitis extraída • Hepatitis alcohólica grave Pentoxifilina 1200 mg/día durante 28 días.

More Related