1 / 39

Ascitis refractaria

Ascitis refractaria. Ramon Planas i Vilà Hospital Universitari Germans Trias i Pujol Badalona. XXVI Jornadas de la Sociedad Canaria de Patología Digestiva. Tenerife, 3 de diciembre de 2005. Ascitis refractaria. Definición.

calandra
Download Presentation

Ascitis refractaria

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Ascitis refractaria Ramon Planas i Vilà Hospital Universitari Germans Trias i Pujol Badalona XXVI Jornadas de la Sociedad Canaria de Patología Digestiva. Tenerife, 3 de diciembre de 2005

  2. Ascitis refractaria. Definición Ascitis que no puede movilizarse o su recurrencia precoz que no puede evitarse con tratamiento diurético. • ascitis resistente a los diuréticos: ausencia de respuesta a la dieta hiposódica y al tratamiento diurético intensivo (Esp 400 mg/día + F 160 mg/día)). • ascitis intratable con diuréticos: desarrollo de complicaciones inducidas por los diuréticos que impiden el uso de dosis adecuadas de diuréticos. International Consensus Conference Ascites Club

  3. Ascitis intratable con diuréticos Cuando aparecen complicaciones que impiden la administración de la dosis necesaria de diuréticos. • Aparición de encefalopatía, en ausencia de otros factores precipitantes • Elevación de la creatinina sérica del 100% • (siempre que sea > 2mg/dl) • Descenso de la concentración sérica de sodio>10 mEq • (siempre que sea < 125 mEq/l) • Cambios de la concentración de potasiosérico • (que superen lasconcentraciones entre 3 y 6 mEq/l) International Consensus Conference Ascites Club

  4. Probabilidad AR 1 ,8 ,6 ,4 5 años: 16,7 1 año: 5,1 ,2 0 0 20 40 60 80 100 Meses Supervivencia 1 Ascitis sin complicaciones ,8 5 años: 79,3% ,6 ,4 5 años: 15,3% ,2 1 año: 31,6% Ascitis refractaria 0 0 20 40 60 80 100 Meses n = 263 C-ascitis (41 ± 3 meses) Ascitis refractaria 93 % 30 (11,4 %) 7 % resistente intratable Hospital del Mar, Hospital Germans Tries i Pujol 2005

  5. Características de los pacientes con ascitis y con ascitis refractaria Ascitis (n= 263) Ascitis refractaria (n= 30) Child-Pugh MELD Bilirrubina (mg/dL) BUN (mg/dL) Creatinina (mg/dL) MAP (mmHg) Sodio plasma Sodio orina 8,3 ± 0,7 10,6 ± 0,01 2,5 ± 0,1 20 ± 0,9 0,9 ± 0,03 89 ± 0,9 136 ± 0,2 48 ± 2 10,3 ± 0,3 17,8 ± 1 3,5 ± 0,5 41 ± 4 1,7 ± 0,1 74± 2 132 ± 1 15 ± 2

  6. WORSENING OF CIRRHOSIS LEADS TO WORSENING OF ASCITES AND HEPATORENAL SYNDROME deterioro hepatopatía Resistencia intrahepática Resistencia arteriolar sistémica Presión sinusoidal Volumen arterial efectivo Retención sodio y agua Activación sistemas neurohumorales Vasoconstricción renal Síndrome Hepatorrenal Cirrosis Ascitis refractaria Ascitis

  7. Ascitis refractaria. Tratamiento • Diuréticos • Anastomosis peritoneovenosa • Paracentesis total • Derivación portosistémica percutánea intrahepática • Trasplante hepático

  8. ¿Debe suspenderse el tratamiento diurético en pacientes con ascitis refractaria? Tratamiento diurético en pacientes con ascitis refractaria Ausencia de datos objetivos. El consenso de la AEEH 2003 consideró, aceptable su uso si Sodio orina >30mEq, en ausencia de HE o hiponatremia grave. Consenso Español AEEH. Gastroenterol Hepatol 2004;27:535-44

  9. MECHANISMS OF ACTION OF LARGE VOLUME PARACENTESIS IN THE MANAGEMENT OF Volumen arterial efectivo Parac Albúmina Ascitis Cirrosis Resistencia arteriolar (vasodilatación) Resistencia intrahepática Effective arterial blood volume + Presión sinusoidal Activación sistemas vasoactivos Retención sodio y agua Ascites

  10. Paracentesis total con albúmina ev • Tratamiento estándar en la ascitis refractoria al ser eficaz y segura en la eliminación de la ascitis. • Puede producir DCP: mayor recurrencia de la ascitis y reducción de la supervivencia. • Tratamiento local que no modifica los mecanismos responsables de la formación de ascitis, por lo que la recidiva de la ascitis es muy frecuente.

  11. POST-PARACENTESIS CIRCULATORY DYSFUNCTION (PCD) DEPENDS ON THE TYPE OF PLASMA VOLUME EXPANDER AND THE AMOUNT OF ASCITES REMOVED 70 No espansor Fisiológico Espansor sintético Albúmina 60 50 40 % 30 Desarrollo de DCP 20 10 0 Global <5-6 L >5-6 L Ascitis extraída La disfunción circulatoria post-paracentesis (DCP) depende del tipo de espansor plasmático y del volumen de ascitis extraído Gines et al., Gastroenterology 1988; 94:1493; Gines et al., Gastroenterology 1996; 111:1002; Sola-Vera et al., Hepatology 2003; 37:1147

  12. PERITONEO-VENOUS SHUNT (PVS) IS USEFUL IN THE TREATMENT OF REFRACTORY ASCITES Válvula uni-direccional Anastomosis peritoneovenosa en la ascitis refractaria

  13. Paracentesis vs. anastomosis peritoneovenosa 170 pacientes cirróticos con ascitis refractoria Paracentesis + Albúmina (8 g/L) 83 pacientes LeVeen Shunt 48 pacientes LeVeen Shunt + Punta titanio 39 pacientes Alta con diuréticos N Engl J Med 1991; Hepatology 1995

  14. Paracentesis vs. anastomosis peritoneovenosa N Engl J Med 1991; Hepatology 1995 Probabilidad de obstrucción del shunt APV Mejora el control a largo plazo de la ascitis, pero..... no mejora la supervivencia y requiere reintervenciones frecuentes global Extremo venoso meses

  15. PERITONEO-VENOUS SHUNT (PVS) IS USEFUL IN THE TREATMENT OF REFRACTORY ASCITES Válvula uni-direccional Anastomosis peritoneovenosa en la ascitis refractaria El uso de la vena yugular puede dificultar una DPPI posterior Las adherencias intraabdominales pueden dificultar el trasplante hepático

  16. THE TRANSJUGULAR INTRAHEPATIC PORTOSYSTEMIC SHUNT Derivación portosistémica percutánea intrahepática (DPPI) Vena hepática DPPI Vena esplénica Vena porta Vena mesentérica

  17. 20.8±5.5 Portacaval gradient (mmHg) 10.5±2.7 Resultados morfológicos y hemodinámicos de la DPPI

  18. MECHANISMS OF ACTION OF THE TRANSJUGULAR INTRAHEPATIC PORTOSYSTEMIC SHUNT IN THE MANAGEMENT OF ASCITES Volumen arterial efectivo Volumen arterial efectivo Presión sinusoidal Presión sinusoidal Cirrosis Resistencia arteriolar (vasodilación) Resistencia intrahepática DPPI Activación sistemas vasoactivos Retención sodio y agua Ascitis

  19. Principales inconvenientes de la DPPI • Encefalopatía hepática (15-30%) • Deterioro de la función hepática • Estenosis-obstrucción de la prótesis (30-60%) • Aumento mortalidad en pacientes Child C

  20. Paracentesis frente a DPPI en la ascitis refractaria. Estudios publicados • Lebrec D, et al. J Hepatol 1996;25:135-44 • Rössle M, et al. N Engl J Med 2000;342:1701-7 • Ginès P, et al. Gastroenterology 2002;123:1839-47 • Sanyal AJ, et al. Gastroenterology 2003;124:634-41 • Salerno F, et al. Hepatology 2004;40:629-35 • Meta-análisis • Deltenre P, et al. Liver International 2005;25:349-56 • D’Amico G, et al. Gastroenterology 2005;129:1282-93 • Abillos A, et al. J Hepatol 2005;43:990-6

  21. DPPI vs paracentesis. Características de los pacientes incluidos en 5 estudios controlados Estudio Lebrec D DPPI/P (13/12) Rössle M DPPI/P (29/31) Ginès P DPPI/P (35/35) Sanyal A DPPI/P (52/57) Salerno F DPPI/P (33/33) Alcohol Child C 76/83 31/33 83/74 38/22 51/60 37/43 62/58 -- 58/60 79/73 Sodio orina Ascitis <5/<5 refractaria 45/61refractaria/recidivante 9/7 refractaria NR refractaria 38/38 refractaria/recidivante

  22. Resultados técnicos de la DPPI en los 5 estudios controlados Perm asist/ aleat (%) 46 93 91 >90 82 Colocación correcta (%) 77 100 97 94 89 GPP post DPPI 14 10 8,7 8,3 8,7 Reducción GPP 6 14 10,4 11,5 13,8 Disf DPPI (%) 30 45 38 73 41 Lebrec Rössle Ginès Sanyal Salerno

  23. Sanyal 2003 Ginès 2002 Supervivencia DPPI frente a paracentesis en la ascitis refractaria Rossle 2000 Salerno 2004 Lebrec 1996 DPPI Paracentesis

  24. Efecto del tratamiento sobre la mortalidad. Análisis univariado Covariable Año publicación Edad media Bilirrubina media Albúmina media Creatinina EH aleatoriazación Child-Pugh score % DPPI satisfactoria Coeficiente -0,16 -0,22 4,99 -0,15 -2,33 -0,02 1,41 -6,42 Valor de p 0,29 0,006 0,001 0,30 0,36 0,28 0,57 0,14 D’Amico et al. Gastroenterology 2005;129:1282-93

  25. Covariable Año publicación Edad media Bilirrubina media Albúmina media Creatinina EH aleatoriazación Child-Pugh score % DPPI satisfactoria Coeficiente -0,16 -0,22 4,99 -0,15 -2,33 -0,02 1,41 -6,42 Valor de p 0,29 0,006 0,001 0,30 0,36 0,28 0,57 0,14 Coeficiente No incluida -0,07 4,44 No incluida No incluida No incluida No incluida -5,40 Valor de p 0,19 0,002 0,048 Efecto del tratamiento sobre la mortalidad. Análisis uni y multivariado D’Amico et al. Gastroenterology 2005;129:1282-93

  26. Log-OR para la mortalidad en los 5 estudios según las 2 variables significativas en el análisis multivariado Lebrec Lebrec D’Amico et al. Gastroenterology 2005;129:1282-93

  27. Efecto del tratamiento sobre la recurrencia de ascitis OR (IC 95%) Lebrec (1996) 0,30 (0,03-3,41) Rössle (2000) 0,18 (0,05-0,6) Ginès (2003) 0,20 (0,06-0,59) Sanyal (2003) 0,14 (0,06-0,34) Salerno (2004) 0,02 (0,00-0,17) Global (IC95%) 0,14 (0,08-0,26) Excluyendo Lebrec 0,14 (0,07-0,27) ,01 ,5 1 10 Mejor DPPI Mejor paracentesis D’Amico et al. Gastroenterology 2005;129:1282-93

  28. 10 Efecto del tratamiento sobre la encefalopatía hepática OR (IC 95%) Lebrec (1996) 8,33 (0,39-180,3) Rössle (2000) 2,43 (0,55-10,8) Ginès (2003) 1,76 (0,61-5,05) Sanyal (2003) 2,48 (1,08-5,68) Salerno (2004) 2,37 (0,88-6,35) Global (IC95%) 2,34 (1,41-3,87) Excluyendo Lebrec 2,26 (1,35-3,76) ,2 1 2 Mejor DPPI Mejor paracentesis D’Amico et al. Gastroenterology 2005;129:1282-93

  29. 10 Efecto del tratamiento sobre la mortalidad OR (IC 95%) Lebrec (1996) 4,50 (0,84-24,8) Rössle (2000) 0,37 (0,13-1,10) Ginès (2003) 1,26 (0,49-3,23) Sanyal (2003) 1,16 (0,54-2,51) Salerno (2004) 0,42 (0,16-1,13) Global (IC95%) 0,90 (0,44-1,81) Excluyendo Lebrec 0,74 (0,40-1,37) ,1 ,5 1 5 Mejor DPPI Mejor paracentesis D’Amico et al. Gastroenterology 2005;129:1282-93

  30. Conclusiones • La DPPI mejora el control de la ascitis, pero su uso se asocia con un aumento de la frecuencia y gravedad de la encefalopatía • No mejora la supervivencia, pero existe una tendencia favorable • En futuros estudios con DPPI, seleccionar pacientes según bilirrubina y evitar los que presentan riesgo elevado de encefalopatía post-DPPI • ¿Coste del tratamiento? ¿Calidad de vida? D’Amico et al. Gastroenterology 2005;129:1282-93

  31. Hospitales EEUU Hospitales España DPPI PARA DPPI PARA Coste del tratamiento (dólares EEUU) 972,450 27,784 837,116 23,917 318,151 9,090 221,675 6,333 TOTALES Coste/paciente Diferencias 16% 43% Costes calculados según análisis de intención de tratar Ginès P, et al . Gastroenterology 2002;123:1839-47

  32. Grupo Basal 6 meses* 12 meses* p** Comp. físico Comp. Mental DPPI Parac DPPI Parac 28 ± 8 27 ± 9 48 ± 12 41 ± 10 7 ± 8,4 6,3 ± 9,3 3,7 ± 8,3 3,4 ± 13 5 ±10,5 2 ± 11,7 3,3 ± 12,6 0,5 ± 12 0,29 0,06 Calidad de vida en la ascitis refractaria: DPPI frente a paracentesis (SF-36) * Cambio respecto basal ** Cambio DPPI frente a paracentesis Campbell MS, et al . Hepatology 2005;42:635-40

  33. Calidad de vida en la ascitis refractaria: DPPI frente a paracentesis. Análisis multivariado • Mejora componente físico • ausencia de confusión • mejora ascitis • ausencia de hospitalización • no diferencia según tratamiento • Mejora componente mental • DPPI • ausencia de confusión Campbell MS, et al . Hepatology 2005;42:635-40

  34. POLYTETRAFLUOROETHYLENE (e-PTFE)-COVERED TIPS DPPI cubierta con Politetrafluoroetileno

  35. COVERED STENTS ARE MORE LIKELY TO REMAIN FUNCTIONAL THAN UNCOVERED STENTS Las DPPI cubiertas permanecen más funcionantes que las no cubiertas 100 Cubierta 80 % Libre de disfunción 60 p=0.0005 40 No cubierta 20 0 24 0 18 12 6 Meses Bureau et al. Gastroenterology 2004; 126:469

  36. COVERED TIPS STENTS ARE ASSOCIATED TO LESS ENCEPHALOPATHY WITH EQUIVALENT SURVIVAL La DPPI cubierta produce menos encefalopatía sin modificar la supervivencia? Encefalopatía Mortalidad 100 Cubierta Cubierta 80 p = 0,0586 % Libres 60 No cubierta No cubierta 40 p = 0,17 20 0 0 6 12 18 24 0 6 12 18 24 Meses Meses Bureau et al. Gastroenterology 2004; 126:469

  37. Sumario (I) • En todo paciente con ascitis refractaria ha de evaluarse la posibilidad de un trasplante hepático. • La paracentesis total repetida con albúmina ev es actualmente el primer tratamiento de elección. • Los pacientes pueden continuar con tratamiento diurético si lo toleran y es algo efectivo.

  38. Sumario (II) • La DPPI puede recomendarse en pacientes que no toleran la paracentesis total repetida (3 o más paracentesis por mes?), o si la paracentesis no puede evacuar la ascitis. • La DPPI está contraindicada en pacientes con un Child-Pugh de 13 o más puntos, encefalopatía crónica o cardiopatía. • En los no candidatos a trasplante, la anastomosis peritoneovenosa en caso de fracaso de la paracentesis o contraindicaciones a la DPPI.

  39. Dieta hiposódica (<80mEq/día) Tratamiento diurético si sodio urinario > 30mEq/día Recidiva de la ascitis Indicaciones Recidiva muy frecuente Ascitis tabicada Contraindicaciones Child Pugh >13 Encefalopatía crónica TIPS Paracentesis repetidas más albúmina Ascitis refractaria. Tratamiento Falta de respuesta a : Esp 400mg/día + Fur 160 mg/día o complicaciones con dosis menores Paracentesis total más albúmina ( 8 g/L) Consenso Español AEEH. Gastroenterol Hepatol 2004;27:535-44

More Related