SEMINARIO DE MECANISMOS DE PATOGENICIDAD

1. SEMINARIO DE MECANISMOS DE PATOGENICIDAD 2013

2. ENTEROBACTERIAS: • ACCIÓN PATÓGENA • Mecanismo invasor 2. Mecanismo toxigénico

3. Enterobacterias - Determinantes antigénicos Antígeno O (somático): se encuentra en la pared bacteriana. Permite clasificarlas en serotipos O. Son polisacáridos. Antígeno H (flagelar): sólo presente en especies móviles. Permite clasificarlas en serotipos H. Son proteínas. Antígeno K (capsular): sólo presente en especies capsuladas. Permite clasificarlas en serotipos K. Son polisacáridos. Antígeno F (fimbrial): presente en algunas bacterias fimbriadas. Son proteínas. Antígeno Vi (superficie): presente en algunas especies. Su conocimiento tiene aplicación en la tipificación con fines diagnósticos (identificación serológica) y epidemiológicos.

4. Enterobacterias - Factores de patogenicidad Cápsula: es adhesiva y es antifagocitaria. Fimbrias: permiten la adherencia a la célula huésped. Exoenzimas: ureasa, gelatinasa, lipasa, desoxirribonucleasa. Aerobactinas: permiten la captación de hierro desde el medio. Endotoxina: LPS de pared, se libera al destruirse la bacteria. Exotoxinas: no todas las especies las producen. Sólo son producidas por las patógenas obligadas.

5. E. coli diarreogénicas • Existen 6 virotipos o patotipos • E. coli enteropatógena • E. coli enteroinvasiva • E. coli enterohemorrágica • E. coli enterotoxigénica • E. coli enteroagregativa • Aunque hay diferencias antigénicas, pueden compartir antígenos somáticos • Producen diarrea relacionada con la ingestión de alimentos contaminados con materia fecal, variando de acuosas a disentéricas.

6. Patogénesis

7. E. COLI ENTEROTOXIGÉNICA Epidemiología: Diarrea infantil en países subdesarrollados Diarrea del viajero Serotipos O: 6, 8, 25, 78,115, 128 Patogénesis: Colonización del intestino delgado (pilis AFC) Se fija a la mucosa y libera sus toxinas: Enterotoxina LT y enterotoxina ET Hay aumento del AMPc por estimulación de adenilciclasa. Produce elevada secreción de agua y electrolitos Diarrea acuosa

8. E. COLI ENTEROTOXIGÉNICA Inmunidad: Anticuerpos IgA de corta duración Tratamiento: Hidratación Oral o Parenteral Muchas veces no requiere antibióticos

9. E. COLI ENTEROPATÓGENA Epidemiología: Diarrea infantil en países subdesarrollados Diarrea en menores de 1 año (20 %) Transmisión oral-fecal SerotiposO: 26, 111, 55, 119, 128 Patogénesis: Mecanismo de adherencia Colonización del intestino delgado Lesión de fijación/borramiento: pilis BFP, proteínas de secreción ,proteína intimina. Modificaciones del citoesqueleto: destrucción de actina de las microvellosidades. Alteración de la absorción Diarrea acuosa

10. E. COLI ENTEROHEMORRÁGICA Epidemiología: Diarrea en países desarrollados Asociado al consumo de carne bovina E. coli O: 157 H:7 Dosis infectante baja: 100 a 200 microorganismos

11. E. COLI ENTEROHEMORRÁGICA Patogénesis: Colonización del intestino grueso Pili AFC Lesión de fijación y borramiento Producción de una hemolisina Producción de toxina tipo Shiga o Verotoxina Lesiones hemorrágicas Diarrea con sangre Fijación de citotoxina al glomérulo renal y las plaquetas de la microcirculación. Síndrome Urémico-Hemolítico

12. E. COLI ENTEROHEMORRÁGICA Tratamiento: Hidratación Oral o Parenteral SÍNDROME URÉMICO-HEMOLÍTICO hospitalización No dar antibióticos

13. E. COLI ENTEROAGREGATIVA Epidemiología: Diarrea con moco Diarrea crónica + 14 días Trasmisión oral-fecal Niños y lactantes Patogénesis: Colonización del intestino delgado (pilis adherencia agregativa) Formación de biopelícula mucosa Diarrea con moco

14. E. COLIENTEROINVASORA Epidemiología Diarrea con moco y sangre en niños menores de 5 años Relacionada con las Shigellas Trasmisión oral-fecal Único reservorio el hombre Serotipos O: 28, 29, 112, 143, 164 Patogénesis: plásmido que le confiere la capacidad de invadir la célula epitelial Colonización de la mucosa del intestino grueso Proteínas Ipa: capacidad de invadir y producir úlceras en la mucosa colonica Dosis infectante alta Diarrea disenteriforme Diarrea con moco y sangre (Síndrome disentérico)

15. Shigella • 4 especies pertenecientes a 4 grupos serológicos: AS. dysenteriaeBS. flexneri C S. boydii D S. sonnei • Las especies más frecuentes en nuestro país son S. flexneri (85%) y S. sonnei (15%) • Son todas inmóviles

16. Shigella Epidemiología: Sólo infecta al hombre Dosis infectante de 200 microorganismos Niños de países subdesarrollados Hacinamiento Moscas y cucarachas Algunas cepas son toxigénicas (Toxina Shiga) La especie más frecuente es S. flexneri La especie más virulenta es S. disenteriae

17. MECANISMO DE INVASIÓN DE SHIGELLA

18. Shigella

19. Patogénesis

20. Shigella Patogenia: Resisten la acidez del estómago Se implanta en la mucosa intestinal;invade las células M del colon Antígenos de invasión IpaA, IpaB, IpaC (plasmidos) Polimerización de la actina Lisis de la membrana Invasión de los enterocitos adyacentes Inducción de apoptosis Formación de las úlceras y microabscesos Toxina Shiga: enterotóxica, citotóxica y neurotóxica Síndrome disentérico: diarrea con moco, sangre y pus

21. Salmonella • 2 especies: S. bongori y S. enterica • 6 subespecies de S. enterica: • S. enterica, S. salamae, S. arizonae • S. houtenae, S. diarizonae, S. indica • Más de 2500 serotipos según sus antígenos O, H y Vi. • La mayoría de las especies son móviles • Producen diarrea relacionada con la ingestión de alimentos contaminados con materia fecal, pudiendo dar complicaciones como sepsis, neumonías, abscesos, etc. Salmonella Typhi produce fiebre tifoidea.

23. Salmonella Patogénesis: La adherencia produce ondulaciones en la superficie celular Invade células M del intestino delgado y grueso Formación de una vacuola endocitica Fagocitosis por los macrófagos intestinales Invasión del torrente linfático y luego circulatorio Apoptosis Inflamación y ulceración

24. Patogénesis