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Diabetes y Embarazo. Córdoba AÑO 2010 Dr. Carlos López. Dr. Néstor Serantes Maestro de maestros. INTRODUCCION AL TEMA. En 2004: Prevalencia de obesidad en mujeres entre 20-39 años: 29% 90% de Diabetes en EMB.: Inicio. DBTG: Casi la clínica mas frecuente es solo del embarazo?
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Diabetes y Embarazo Córdoba AÑO 2010 Dr. Carlos López
Dr. Néstor Serantes Maestro de maestros
INTRODUCCION AL TEMA En 2004: Prevalencia de obesidad en mujeres entre 20-39 años: 29% 90% de Diabetes en EMB.: Inicio. DBTG: Casi la clínica mas frecuente es solo del embarazo? Es un estadio de la DBT2? Mas de 8 millones de PREGEST EN EE.UU. La pregestacional tipo 2 en aumento. El resultado depende EUGLUCEMIA (-) ENT. VASCULAR MATERNA (+) Mayor Negros no hispanos.
HISTORIA • Preinsulina • Postinsulina • P. White • Autocontrol • Programación
CASO CLÍNICO • Paciente: Ema Toma. • Edad: 26 Años • Primípara y gesta actual de 39 semanas. • Sin antecedentes familiares importantes • Peso anterior: 62 Kg. • Peso actual: 86 Kg. • Glucemia del primer trimestre: 99 mg/dl. • POTG actual: Ay. 96 y post. Carga: 158 DIAGNOSTICO DIABETES GESTACIONAL
“En filosofía son más esenciales las preguntas que las respuestas”Karl Jaspers “En medicina también” Carlos López
Planteo de dudas • ¿Es correcta la definición? • ¿Utilizamos correctamente los acontecimientos de la fisiología propia del embarazo? • ¿Es la Resistencia a la Insulina observada en la gesta de un mujer normal la misma que la que tiene la diabética gestacional? • ¿Aprovechamos el interrogatorio en la primera consulta? • ¿Qué pasa en la segunda mitad? • ¿Para qué nos sirve el post embarazo?
¿Qué es la Diabetes Gestacional? Definición clásica: Trastornos del metabolismo de la glucosa de variable intensidad diagnosticados durante el embarazo Incógnitas: Previo al embarazo Post embarazo
Previo al embarazo Grado de conocimiento de la mujer del equipo de atención: • Análisis previos • Profesionales que la asistían • Patologías anteriores • Historia familiar segura
Post embarazo • Tipos de estudios realizados (curva, glucemia en ayunas, etc.) • Momento del estudio: puerperio inmediato, lactancia (situación homeostática diferente) • Cantidad de mujeres que concurren
Clasificación de Freinkel: • A1: glucemia en ayunas normal y curva alterada • A2: glucemia en ayunas hasta 129mg/dl • B1:glucemia en ayunas mayor a 129mg/dl ¿Cuál es la glucemia en ayunas normal? 90 – 95 – 100 – 105 . ¿Serán todas gestacionales?
¿UTILIZAMOS CORRECTAMENTE LOS ACONTECIMIENTOS FISIOLÓGICOS DEL EMBARAZO?
METABOLISMO Y EMBARAZO Tasa metabólica basal ............. 31.000 Kcal.
CAMBIOS PRINCIPALES MOMENTOS DIFERENTES • Gasto: 7.000 hasta semana 20 400 Kcal./día: 2da. Mitad • Grasa: Comienza rápido Máximo 30 semanas
MODELODEESTUDIO • De Fronzo • Pinza euglucemia – Hiperglucemia • Infusión constante de insulina • Velocidad de infusión de glucosa: mantener normoglucemia
Fisiología del embarazo METABOLISMO ENERGÉTICO - Relación con la comida: • Pre prandial • Post prandial - Momentos diferentes: • Primera mitad • Segunda Mitad
METABOLISMO ENERGÉTICO Relación con la comida GESTANTES EN AYUNAS • Inanición acelerada por captación fetal HIPOGLUCEMIA: ¯Reabsorción renal de glucosa ¯Aminoácidos neoglucogénicos
METABOLISMO ENERGÉTICO Relación con la comida GESTANTES, POSPRANDIAL • Anabolismo facilitado: Aumento prolongado de la glucemia • Intolerancia a los H.de C. ¿Es el embarazo diabetogénico?
METABOLISMO ENERGÉTICOMomentos diferentes PRIMERA MITAD Mayor efecto de la insulina exógena y endógena. • Mayor respuesta insulínica (Catalano) 120 % en el primer pico Causa: estrógenos? Efecto: efecto lipogénico >> depósito de grasa >> unidad feto-placentaria Altamente investigado.
METABOLISMO ENERGÉTICOMomentos diferentes SEGUNDA MITAD Crecimiento acelerado del feto y de hormonas (HLP) • Resistencia insulínica • Catalano: 50% músculo • Buchanam: 33% - sensibilidad • Ryan: 33% de decremento • Aumento de secreción hepática de glucosa basal • La resistencia insulínica trae: Aumento de la glucemia posprandial.
Hipersecreción de insulina • Disminución en la secreción precoz luego de la carga Ojo: no existe una disminución en forma absoluta. • Índice insulinogénico: Aumento 40% en DMG Aumento 90% en sanas.
CÉLULA b Respuesta insulina • Obesas • 1° fase: ® 60 % Menor respuesta. Disfunción relativa • 2° fase: ® 130 % • Delgada • 1° fase ® 200 % • 2° fase ®250 %
FUENTE Y CAPTACIÓN EN NO EMBARAZADA • Hígado única fuente de glucosa • Produce 2.2 mg/kg./minuto • 50-60 %: S.N.C. • 40-50 %: eritrocitos y médula • Captación: GLUT 1
FUENTE Y CAPTACIÓN EN EL EMBARAZO: FINAL • Captación fetal: 6 mg/kg./minuto • Aumento de producción hepática • También el feto capta A.A. • Por esto necesita grasa • Glicerol: para gluconeogénesis • A.G.: energía • A.G.: frena captación de glucosa : reserva para el S.N.C. Fetal
METABOLISMO LIPIDICO • Knopp: • Aumentan las 3 fracciones: VLDL, LDL, HDL • LDL: no se modifica por la dieta por mayor absorción ? • Los TG: primera parte disminución 6 a 8 semanas: aumento • Reece: Pocas diferencias entre diabéticas y no diabéticas
METABOLISMO PROTEICO • Metzger: Menor A.A. Glucogénicos en ayuno Alanina – Serina – Glutamina • Reece: Poco diferencia entre diabéticas y no diabéticas • Kalkhoff: Sin asociación entre control de Glu. y A.A. Correlacíón entre A.A. y peso
RESPUESTA A LA HIPOGLUCEMIA • En diabéticas embarazadas: más y graves hipoglucemias Probable disminucición contrareguladora • Reece: Estudio en embarazada: menor respuesta Glucagón Adrenalina • Regulación intensiva: Hipoglucemia No: insulina Sí: contraregulación
Factores extrapancreáticos Etiopatógenia • HLP • Hormona de crecimiento • Progesterona • Cortisol • Prolactina Desaparecen medianamente post parto
Hormonas de tejido adiposo Etiopatógenia • Factor de necrosis tumoral a • Leptina • Adiponectina • Resistina
Factores intrapancreáticos Etiopatógenia • Período de lactación • Actividad viral • Efecto celular de la insulina (señales de activación) IRS-1 IRS-2 • Teoría del ahorro
Resistencia a la Insulina en la Gesta • Primera descripción: Burt (embarazadas con inyección de Insulina menos hipoglucemias) • Posterior: Ryan, Catalano, Buchanam (disminución progresiva de la sensibilidad)
¿Es la Resistencia a la Insulina observada en la gesta de un mujer normal la misma que la que tiene la diabética gestacional?
Sensibilidad y Resistencia • Sensibilidad: Catalano y Col.: Clamp. Las mujeres con DBTG: sensibilidad menor en segundo trimestre (antes que la resistencia se instale)
Resistencia en DBTG 1- Fisiológica del embarazo 2- Similar a otros grupos de riesgo de DBT2 (con componentes genéticos y medio ambientales que preceden a la gesta) Ambos incrementan la demanda de secreción de Insulina.
Definición corregida Patología de la segunda mitad con diagnóstico: • Glucemia en ayunas normal? • Solo alteración de la tolerancia?
¿APROVECHAMOS COMPLETAMENTE EL INTERROGATORIO EN LA PRIMERA CONSULTA?
Diabetes gestacional en la primera consulta • Factores de riesgo tradicionales • Factores de riesgo propuestos: • Padres muertos por IAM jóvenes • Paciente y hermanos macrosómicos • Glucemia mayor a 85mg • Pacientes nacidas macrosomicas • Hermanos nacidos macrosomicos
Diabetes gestacional en la segunda mitad • ¿Oportunidad ideal o única para diagnóstico? SI (si fuera anterior el diagnóstico no sería de gestacional) • ¿Estudiar a todas o sólo a las de riesgo? (depende del lugar asistencial) • Forma de estudio: sólo curva? SI (en ayunas no sería gestacional)
Diabetes Gestacional y Post embarazo • Momento oportuno de estudio • Utilidad del mismo: • Como diagnóstico inmediato • Como diagnóstico mediato • Como aporte para siguiente embarazo
Factores Condicionantes • Para comparar el riesgo de DBT post-parto 1-Tipo de Población Seleccionada en la población de DBTG 2-Método de Diagnóstico 3-Momento del estudio en el Post-Parto 4-Metodología empleada en el Post-Parto 5-Características de las reestudiadas 6- Valoración estadística de los resultados
PUERPERAS CON MACROSOMIAS • Estudio Joel Cárdenas 2004 Lima Perú. • PTOG 8 a 48 Hrs. Post parto: Glucemia incremental (Carpenter). • Puérperas con hijos macrosómico • Resultados : Correlación positiva entre PTOG alterada y macrosomía. • Conclusión Diagnostico retrospectivo para futuro.
Diabetes Gestacional y Post embarazo • Resultados con porcentajes variables: Causas: a) Formas de clasificar (valores, etc.) b) Formas de reclasificar (inmediato, etc) c) Diferente cuidado posterior (estilo de vida) d) Etnia e) Mujeres que no reclasificaron y pudieron quedar como diabéticas
Diabetes Gestacional y Post embarazo • “RIESGO FUTURO EN DG” • DG en el siguiente embarazo: 50% (2% - 84%) • DM1: 1-2% • DM2 a los 5 años: 47% • ATG: Variable Las mujeres que desarrollan diabetes gestacional son jóvenes y con riesgo de presentar diabetes 2: complicaciones en mujeres jóvenes.
Diabetes Gestacional y Post embarazo • “RIESGO DE ATG” • En embarazo hay: • Alteración por defecto célula beta • Resistencia propia de la gesta • Primer año Post parto 38% DM2 4-50% ATG • 10 años Post. 7-62% DM2 4.3 – 19% ATG
Diabetes Gestacional y Post embarazo • TRABAJO HMISI: AÑO 1995. CITACIÓN POR CARTA. ATENDIDAS EN EL HOSP. DESDE 1983 RESULTADO: - 2/3 SIN DIABETES - 1/3 DIABETICAS CONOCIDAS O CONFIRMADAS: RELACIÓN CON: - Momento del diagnóstico - Glucemia en ayunas - Requerimiento insulínico - Familiar diabético Obesidad al diagnóstico Carlos López - HMISI