PREZENTARE DE CAZ HEPATITA CRONICA CU CITOMEGALOVIRUS

1. PREZENTARE DE CAZ HEPATITA CRONICA CU CITOMEGALOVIRUS

2. H. S. , sex feminin, in varsta de 3 luni si 1 saptamana, cu domiciliu in jud. Vaslui, loc. Lipovat Data internarii in clinica 10.04.2005 MOTIVELE INTERNARII: icter sclero-tegumentar tuse productiva stertor nazal plans ragusit AHC: mama- 25 ani IIIG , IP, a prezentat 2 avorturi spontane, ambele in primul trimestru de sarcina - diagnosticata cu sifilis in urma cu 2 ani tata- 28 ani , diagnosticat cu sifilis in urma cu 2 ani Ambii parinti au urmat tratament cu benzatinpenicilina timp de o saptamana , serologia s-a mentinut pozitiva astfel incat cura relatata anterior a fost repetata de 3 ori. Mama relateaza ca serologia efectuata in timpul sarcinii (luna II, luna VII, la nastere) a fost negativa

3. APF:- primul copil al cuplului, provenit dintr-o sarcina care prezentat in luna a-II-a iminenta de avort, ulterior sarcina a fost mentinuta cu tratament cu Duphaston pana in luna a-IV-a, nascut la termen, prin operatie cezariana, GN=3300g, Apgar= 9, aparent fara suferinta la nastere - alimentat natural 2 luni jumatate , ulterior alimentat artificial cu Lactovit - profilaxia rahitismului efectuata cu Vigantol 2pic/zi - vaccinat conform schemei IOMC CV: - locuieste in mediu rural, - nu se fumeaza in locuinta ISTORIC: Mama relateaza debutul icterului sclero-tegumentar aproximativ in ziua a-7-a de viata. La varsta de o luna se prezinta la medicul de familie care recomanda administrarea de Fenobarbital timp de 5 zile. Icterul persista astfel incat la varsta de 3 luni este internat la Spitalul judetean Vaslui unde sunt demarate investigatiile biologice si este stabilit diagnosticul de Icter colestatic, Sdr. hepatocitolititc , HM grd. I, SM grd. I si este trimis la Spitalul “Sfanta Maria” din Iasi pentru continuarea investigatiilor.

4. EXAMENUL CLINIC: Sugar in varsta de 3 luni 1saptamana, G int=5600g (+ 0,55 DS) , T=63cm (+0,95DS) PC=38,5cm (- 0,6 DS) , IP= 0,98 Facies :normal conformat Tegumente si mucoase: icter sclero-tegumentar si la nivelul mucoasei gingivala si palatina, circulatie venoasa superficiala abdominala vizibila Fanere : normal implantate Tesut celular subcutanat: normal reprezentat, PCT=1,2cm, PCA=1,5cm, cutele adductorilor prezente ,simetrice Sistem limfoganglionar superficial nepalpabil Sistem muscular : normoton , normotrof, normokinetic Sistem osteo-articular : schiteaza bose parietale , FA=3/2,5cm , FP inchisa, torace si membre normal conformate si implantate, articulatii libere mobile, miscari active si pasive in limite normale

5. Aparat respirator: Tuse productiva, stertor nazal, plans ragusit, torace normal conformat , excursii costale bilateral simetrice, MV fiziologic fara raluri, FR= 28 /min Aparat cardiovascular: Arie precordiala normal conformata, soc apexian in spatiu V ic stang pe LMC, zgomote cardiace ritmice bine batute, artere periferice pulsatile, extremitati calde, AV=110b/min Aparat digestiv: cavitate bucala normal conformata, faringe congestiv, abdomen suplu, depresibil, mobil cu miscarile respiratorii, nedureros spontan palparea superficiala si profunda, ficat palpabil la 2,5 cm sub rebord, cu marginea inferioara neteda, de consistenta ferma, palpabil polul inferior al splinei, tranzit intestinal fiziologic (scaune normocrome), apetit prezent. Aparat urogenital: loje renale nedureroase, rinichi nepalpabili, mictiuni fiziologice urini normocrome. OGE normal conformate

6. SNC si organe de simt: dezvoltare psihomotorie corespunzatoare varstei (tine capul) ROT bilateral simetrice, fara semne de iritatie meningiana -secretie lacrimala AO, secretie purulenta OS prezenta de la nastere - aude, vede INVESTIGATII BIOLOGICE SI PARACLINICE: • 5 IV – Hb = 13,3 g% , GA = 7100/mmc cu PN = 41%, L= 50 %, M=6%, E=3% Reticulocite = 5%o , VSH = 32 mm/h 11 IV - Hb= 11,4 g% Ht=32% GA=10.100/mmc cu PN= 24%, L=70%, M=4%, E= 2%, VEM= 81µ3, HEM= 29pg, CHEM= 35,7%, TR= 215000/mmc VSH = 39 mm/h , Fg = 4,82 g%o • 5 IV – BT = 5,29 mg%, BD= 4,50 mg%, BI= 0,79 mg% - TGP = 142UI, TGO= 237UI 7 IV –TGP = 142UI, TGO=174UI 11 IV – BT = 8,70 mg%, BD= 5,70 mg%, BI = 3mg% TGP = 117 UI, TGO = 60 UI 26 IV – BT = 3,74 mg%, BD= 2,70 mg%, BI= 1,34 mg% - TGP = 105UI, TGO= 108UI

7. 5 V – BT = 2,35 mg%, BD = 0,85 mg%, BI = 1,52 mg% - TGP = 85 UI, TGO = 63 UI • 5 IV – col= 2,32 g%o, lipide= 6,7 g%o 11 IV- col = 2,47 g%o, TG = 154 mg%, GT= 154 UI/l 26IV- col= 1,77 g%o,lipide= 6,3 g/l, TG= 197 mg%, GT= 245 UI/l 5 V- col= 1,83 g%o, TG= 198 mg% • 5 IV – FA= 502 UI/l, Tymol= 5 UML • 11IV- FA= 801 UI/l 5 V – FA=343 UI/l • PT = 68 g/l cu albumina= 65,4 g/l ( N= 55-68 g/l ) 1 = 4,5 g/l ( N= 2- 4,5 g/l ) 2 = 14,6 g/l ( N= 5-12 g/l )  = 8 g/l ( N= 8-14 g/l)  = 10 g/l ( N= 10-21 g/l ) • Glicemia = 0,82 g%o

8. 1-AT= 335 md/dl TS = 1’50’’ , TC= 4’ , TH= 2’40’’/ 2’’ , TQ= 15,7’’/ 15’’ Ag HBs – negativ Ac HVC – in lucru , HIV - negativ T4 = 11,5 g/dl , T3 si TSH Copil – RPR negativ TPHA +/- IFI (FTA-ABs) –Ig M negativ - Ig G negativ (la limita) Mama –RPR pozitiv -TPHA pozitiv (+++) - IFI (FTA-ABs) –Ig M negativ -Ig G pozitiv Copil – ELISA-Toxoplasma Ig M negativ - Toxoplasma Ig G negativ - CMV-ELISA Ig M pozitiv in titru de 1/25 Mama- CMV-ELISA Ig M negativ si Ig G negativ

9. Sumar de urina : pigmenti biliari prezenti albumina – absenta sed- rare celule epiteliale rotunde, rare epitelii plate, rari cilindri uratici MF OP,CL – absent Examen ORL- Cerumen bilateral extras, laringita acuta Examen FO- Imperforatie de cai lacrimale AO - FO de aspect normal Echografie transfontanelara- normala Echografie abdominala – LHD= 54 mm (N), LHS= 35 mm (N), colecist contractat, cai biliare normale, structura omogena, usor reflectogena splina cu structura omogena 91mm, diametru bipolar, in rest normal echo. Radiografie de femur – aspect radiologic normal Radiografie coloana fata/profil- normala

10. DIAGNOSTIC POZITIV: - ICTER COLESTATIC PRIN INFECTIE CU CMV - LARINGITA ACUTA -IMPERFORATIE DE CAI LACRIMALE

11. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL: CAUZELE COLESTAZEI NEONATALE: Cauze extrahepatice: • Atrezia de cai biliare extrahepatice - (debut precoce, in prima sapt de viata, icter , HM, SM absenta sau moderata, BT>10-20mg/dl cu BD>1/2 din BT, semne umorale si de citoliza absente initial, echografic absenta vizualizarii VB) • Colangita sclerozanta (debut precoce, in prima sapt de viata, evolutia clinica este dominata de ciroza si HTP, dg se stabileste prin colecistografie percutana sub ghidaj echografic care evidentiaza anomalii ale cailor biliare intrahepatice) • Chistul de coledoc ( prezent sdr.inflamator, colestaza, sdr.citolitic moderat sau absent, echografia vizualizeaza modificarile) • Sindromul de bila groasa ( “ingrosarea bilei” survine intotdeauna in cursul unei hemolize neonatale majore-incompatibilitate sanguina in sistemul Rh/ABO sau a unei hemolize constitutionale)

12. Sindromul de dop biliar- (colestaza neonatala a carei evolutie prelungita determina explorarea chirurgicala a cailor biliare pt prezenta unui obstacol) • Stenoze congenitale ale cailor biliare- ( clinic prezinta icter ,urini hipercrome, scaune decolorate, HM, vezica biliara destinsa ; biologic BD, colesterolul, lipidele, FA, 5’nucleotidaza crescute ; necesita explorare chirurgicala) • Perforatia spontana a cailor biliare- ( cauza rara la nn si sugar; in 2/3 din cazuri se instaleaza intre 1-6 sapt de viata , rara in primele zile si dupa varsta de 6 luni; prezinta icter colestatic si marirea de volum a abdomenului; in majoritatea cazurilor dg se stabileste intraoperator sau la necropsie) • Alte cauze -Compresiunea extrinseca a pediculului hepatic -Prezenta unui “diafragm” la nivelul ampulei lui Vater -Anomalii ale jonctiunii coledocului cu canalul pancreatic -Colelitiaza

13. Cauze intrahepatice: Cu alterarea anatomica a cailor biliare intrahepatice • Hipoplazia ductala ( “paucitatea “ cailor biliare intrahepatice) • Hipoplazia ductala sindromatica (displazia arterio-hepatica, sdr. Alagille)-colestaza incompleta variabila de la o zi la alta, asociata cu un facies particular si malformatii diverse ( cardiovasculare , vertebrale), din luna a4-a-a-5-a se adauga prurit datorita retentiei de acizi biliari, biologic se intalnesc valori foarte mari ale colesterolului) • Hipoplazia ductala izolata (nesindromatica)- consecinta unor agresiuni multiple asupra ficatului ( infectia rubeolica, deficitul de 1-AT); colestaza apare in cursul primelor luni de viata , spre varsta de 5 luni se instaleaza si pruritul; sunt afectati mai frecvent baietii cu GN <3000g; biologic se constata cresterea BD, FA, transaminazelor si , cu precadere a colesterolului) • Dilatatia congenitala a cailor biliare intrahepatice (maladia Caroli)- rar intalnita la nn si sugar; pt dg pot fi necesare colangiografia intravenoasa, ecotomografia si/sau tomodensitometria

14. Fara alterarea anatomica a cailor biliare intrahepatice • Infectii • Infectii bacteriene - Hepatitele cu piogeni – apar la nn in contextul unor infectii grave , de obicei , cu caracter septicemic; o forma particulara de hepatita cu piogeni este hepatita asociata cu infectie urinara, icterul apare intre a10-a si a60-a zi de viata, HM, se asociaza varsaturi , febra; hemocultura poate fi pozitiva, urocultura este frecvent pozitiva ( peste 100.000germeni/ml, in general E.coli) -Listerioza – debutul este foarte precoce: imediat sau dupa cateva ore de la nastere, exceptional dupa cateva zile; starea generala intens alterata, HSM, icter inconstant, cand este prezent icterul apare precoce si este intens, manifestari cutanate de tipul purpura petesiala si noduli de marimea unei gamalii de ac ( granuloame listeriene); asocierea icterului cu meningita purulenta este sugestiva pt listerioza neonatala; biologic hemocultura pozitiva pt Listeria monocytogenes

15. -Hepatita luetica Forma septicemica, ictero-hemoragica – clinic se noteaza HM, icter ( inconstant, dar de obicei intens), semne cutanate (sifilide, pemfigus palmo-plantar), coriza, eruptii hemoragice (prin insuficienta hepato-celulara si trombocitopenie), leziuni osoase ( osteocondrita, periostita), meningita, anemie, adenopatii, manifestari neurologice ( convulsii, meningita) - biologic: teste inflamatorii hepatice pozitive din prima luna de viata, constiotuie o particularitate utila in diagnostic; teste care indica insuficienta hepato-celulara( cu precadere scaderea factorului VII si a protrombinei); trombocitopenie si anemie variabila; reactii serologice pozitive la mama ( in special) si la copil Forma hepatica izolata, benigna- se prezinta fara semne clinice de lues;HM, icterul discret si anemia cer o confirmare serologica pt ca alaturi de datele anamnestice sa confirme diagnosticul

16. Paraziti • Toxoplasmoza – tetrada caracteristica: albumonorahie cu pleiocitoza rahidiana, leziuni oculare de corioretinita pigmentara sau atrofica, modificari de volum ale craniului( microcefalie, hidrocefalie), calcificari intracraniene; serologie pozitiva pt toxoplasmoza • Infectii virale • Hepatita din rubeola congenitala- clinic in ¼ din cazuri apare icter precoce si persistent, HM precoce, SM; biologic apare pe prim plan sdr. de colestaza, teste inflamatorii pozitive, transaminaze crescute; dg este evocat de asocierea simptomelor clinice si biologice de hepatita cu malformatii ( cardiace , oculare, neurologice) • Boala citomegalica • Herpes simplex tipurile 1, 2, 6 – clinic se constata icter (deseori intens), HSM, sdr.hemoragic (petesii si echimoze, hemoragii digestive), manifestari cutaneomucoase caracteristice(vezicule herpetice tipice, grupate in buchete, pe fata , trunchi sau membre, si la nivelul mucoaselor), ulceratii corneene, simptome neurologice, tulburari digestive • Hepatita B, A, C

17. Virusurile Coxsackie B – debut intre a 3-a si a8-a zi de viata cu febra, coriza anorexie, diaree; dupa 2-7 zile de liniste aparenta se instaleaza faza a doua caracterizata printr-un tablou de meningo-encefalo-hepato-miocardo-pericardita cu evolutie de obicei letala • Virusurile ECHO • Virusul varicelos • Parvovirusul B 19 • Reovirusul de tip 3 • Cauze metabolice • Metabolismul hidrocarbonatelor -Galactozemia congenitala- debut de la nastere dupa initierea alimentatiei lactate, cu varsaturi, diaree, stagnare ponderala, deshidratare, icter, manifestari hemoragice, HM, hipotonie, hiporeactivitate; biologic galactozurie, proteinurie, aminoacidurie, galactozemie, hipoglicemie la 1 ora dupa ingestia unui produs lactat, BD, FA crescute, timp de protrombina alungit

18. -Intoleranta ereditara la fructoza- simptomatologia se instaleaza in momentul introducerii fructozei in alimentatie( intarcare), prin anorexie, varsaturi, stagnare ponderala, accidente hipoglicemice ( crize de apnene, tulb. Ale starii de constienta, convulsii), sdr. hemoragic, manifestari neurologice; biologic cresterea BD, transaminaze, aminoacidurie, acidoza metabolica, fructozemie, fructozurie, -Glicogenoza tip III- clinic la sugar apare HM marcata , marirea de volum a abdomenului, insuficienta procesului de crestere; tezaurizarea glicogenului in miocard determine cardiomegalie moderata cu modificari ECG nespecifice -Glicogenoza tip IV – Icter ( inconstant), HM, SM, retard staturo-ponderal, evolutie spre ciroza hepatica cu HTP • Metabolismul aminoacizilor -Tirozinoza congenitala ( Sakay)- forma acuta debuteaza in primele sapt de viata cu evolutie spre ciroza hepatica ( icter, HSM, ascita, edeme, sdr. hemoragic ); forma cronica cuprinde ciroza hepatica, rahitism vitaminorezistent, retard staturo-ponderal, hipoglicemie, hipopotasemie, accese de porfirei acuta; dg se stabileste pe seama hipertirozinemiei ( cromatografie monodimensionala sau fluorimetrie), tiroziluriei ( testul cu nitro- naftol)

19. -Hipermetioninemia- cresterea metioninei apare in tirozinemia tip I, homocistinuria tip I dar si la nn supusi la diete hiperproteice ( diminuarea aportului proteic rezolva anomalia) • Metabolismul lipidelor -Boala Niemann-Pick-clinic icter neonatal prelungit, HSM, pneumonii acute repetitive cu aspect interstitial, manifestari neuropsihice ; biologic lipemie si colesterolemie crescute, celule spumoase Niemann-Pick in maduva osoasa si ficat, degenerescenta maculara evidentiata prin prezenta unei pete rosii ciresii maculare ( in 30-50% din cazuri) -Boala Wolman- acumularea intralizozomala a esterilor de colesterol si a trigliceridelor in ficat, splina, ganglioni, timus, intestin, suprarenale; debut precoce ( rar dupa 2 luni) cu varsaturi, diaree, ileus paralitic; clinic se constata HSM, adenopatii, paloare marcata, uneori icter si febra persistenta, hipotonie marcata, regres psihomotor; caracteristic este prezenta radiografica de calcificari la nivelul glandelor suprarenale -Boala de tezaurizare cu esteri ai colesterolului – se acumuleaza in ficat si mucoasa intestinala; HM prezenta de la nastere; profilul lipidelor serice este de hiperbetalipoproteinemie; prognostic mai bun decat boala Wolman

20. Colestaze genotipice recurente si/sau persistente -Colestaza familiala recurenta cirogena (maladia Byler) – debut in ½ din cazuri inaintea varstei de 6 luni; clinic se caracterizeaza prin colestaza incompleta, cu icter variabil, decolorare partiala a scaunelor, HM, prurit dupa luna a4-a; bilogic este prezent sdr. bilio-excretor dar colesterolul sanguin este normal ( discordanta evocatoare pt dg), tardiv unii bolnavi prezinta la ex. oftalmologic inelul Kayser-Fleischer -Colestaza familiala recurenta benigna ( sdr Summerskill-Walshe)- intalnit exceptional la sugar varsta cea mai precoce de debut citata este de 11 luni • Alte anomalii metabolice -Deficitul de 1-AT – clinic se constata un sindrom de colestaza prelungita, cu debut in primele sapt de viata ,uneori chiar din primele zile de viata, caracterizat prin icter, decolorarea scaunelor, urini hipercrome, HM; dg pozitv se stabileste prin evidentierea deficitului de 1-AT, valoare orientativa are si absenta sau diminuarea 1-globulinei in electroforeza proteinelor

21. -Fibroza chistica – cauza rara dar posibila de colestaza neonatala; uneori icterul apare in cadrul tabloului de ileus meconial, alteori icterul apare dupa nastere, dupa un interval liber de cateva zile sau luni,in absenta ileusului meconial; icterul persista de la 20 zile la 6 luni, BD atinge 15mg/dl; dg este confirmat prin testul sudorii -Hemocromatoza neonatala –clinic prezinta insuficienta multiorganica cu evolutie rapida spre deces; biologic hipoglicemie, hipoalbuminemie, hiperbilirubinemie, transaminaze crescute initial apoi scad odata cu progresia bolii; dg sugerat prin cresterea feritinei serice si a saturatiei transferinei • Cauze genetice /cromosomiale • sindromul Down • Cauze sistemice • Anomalii endocrine -Hipopituitarismul neonatal- colestaza neonatala cu icter, scaune acolice, HM; un istoric de hipoglicemie, hipernatremie, convulsii si nistagmus sugereaza dg de hipopituitarism; investigatiile endocrinologice demonstreaza deficienta hormonului de crestere -Hipotiriodismul neonatal – poate fi asociat cu hiperbilirubinemie conjugata prelungita

22. Cauze diverse • Cauze medicamentoase – icter colestatic la nn ale caror mame au primit in cursul sarcinii un tratament cu derivati de fenotiazine( mai ales clorpromazina); mai sunt citate furosemidul, ceftriaxona, cloralhidratul, diazepamul • Nutritie parenterala totala • Obstructii intestinale • Enterite TRATAMENT • Terapia specifica cu Ganciclovir momentan nu este disponibila • Hepatoprotectoare – piv cu Arginina apoi Sargenor po cate 1 fl/zi • Piv cu multiglutin si vitamina C • Tratamentul laringitei acute cu- HHC 25mg x 3 /zi , timp de 3 zile ,apoi 25mg x 2/zi inca 2 zile -Augmentin 400mg/zi in 2 prize -Ventolin 1puffx4/zi, - Instilatii oculare cu Colir cu Gentamicina

23. EVOLUTIE – icterul tegumentar a scazut in intensitate pe durata spitalizarii, mentine icter scleral si la nivelul mucoasei gingivale si palatine - dimensiunile ficatului au scazut ( de la 2,5 cm la internare la 1,5cm) -se palpeaza in continuare polul inferior al splinei - afectinea respiratorie a inregistrat o evolutie favorabila ( nu mai are febra , nu mai prezinta tuse , stertor nazal) -se mentine secretia lacrimala la nivelul OS (nu mai prezinta secretii purulente - sugarul creste in greutate( 5600g la internare in prezent 6100g) PROGNOSTIC – aproape 90% dintre copiii cu infectie congenitala simptomatica dezvolta afectiuni ale SNC si tulburari auditive in anii urmatori. Copiii cu infectie subclinica au o evolutie mai buna. In evolutie pot sa apara tulburari auditive ( pana la surditate) 5-10% , corioretinite (3-5%) si alte manifestari mai rare ca deficitele neurologice , microcefalie.

24. PARTICULARITATEA CAZULUI – anamneza si serologia mamei pozitiva pentru lues ar orienta spre etiologia luetica, serologia este negativa la copil cu prezenta anticorpilor CMV ca element insolit.

25. INFECTIA CONGENITALA CU CMV • Infectia fetala are o gama larga de manifestari de la infectie inaparenta la cea severa si diseminata • Boala incluziunilor citomegalice se dezvolta la aproximativ 5% din fetii infectati si apare , aproape exclusiv la mamele care fac infectie primara in timpul sarcinii. • Cele mai frecvente manifestari clinice : petesiile, hepatosplenomegalia si icterul (60-80%); microcefalia, +/- calcificari cerebrale, incetinirea dezvoltarii intrauterine si prematuritatea apar in 30-50% din cazuri; hernia inghinala si corioretinita apar mai rar. • Modificarile constantelor de laborator includ: cresterea IgM in ser >20mg/dl, limfocitoza atipica, cresterea transaminazelor hepatice, trombocitopenie, hiperbilirubinemie si o crestere a proteinelor in LCR la >0,20g/l

26. INFECTIA PERINATALA CU CMV -Nou-nascutul se poate infecta cu VCM la nastere, prin trecerea prin canalul pelvi-genital infectat sau prin contact postnatal cu laptele infectat matern.Aproximativ 40-60% din copiii alimentati la san, timp de cel putin o luna, de catre mame seropozitive, se infecteaza cu VCM. -Se poate realiza si o transmisie iatrogena prin transfuzie sanguina.Screeningul produselor sanguine inainte de transfuzie, la copiii cu greutate scazuta la nastere seronegativi, sau care provin din mame seronegative, scade riscul infectiei. -Marea majoritate a copiilor infectati in timpul nasterii sau postpartum sunt asimptomatici. -Infectia perinatala cu CMV a fost asociata in unele cazuri cu o pneumonie interstitiala trenanta mai ales la prematuri.Aceasta se asociaza uneori cu infectia cu C.trachomatis, P. carinii sau Ureaplasma urealyticum. -Cresterea redusa in greutate, adenopatia, eruptia tegumentara, hepatita , anemia, limfocitoza atipica pot fi prezente, iar excretia VCM persista adesea de la cateva luni la cativa ani.

27. DIAGNOSTICUL INFECTIEI CONGENITALE -Metoda de diagnostic este izolarea virusului sau prin reactia PCR, care trebuie efectuate la nastere sau imediat dupa. -Urina si saliva sunt specimenele cele mai utile pentru culturi -Prezenta anticorpilor de tip Ig G au valoare diagnostica redusa datorita posibilitatii de trecere a anticorpilor de la mama, insa absenta Ig G exclude diagnosticul de infectie congenitala cu CMV -Prezenta de Ig M si masurarea IgG pot identifica femeile cu risc crescut de transmitere a infectiei cu CMV in utero. Infectia fetala poate fi confirmata prin izolarea virusului din lichidul amniotic, specificitatea metodei este mare dupa saptamana 22 de gestatie.Detectarea genomului viral prin PCR in lichidul amniotic este deasemenea specifica si sensibila.

28. TRATAMENTUL IN INFECTIA CONGENITALA CU CMV -Un studiu randomizat si controlat a tratamentului cu Ganciclovir (6mg/Kg/doza vs. 12mg/kg/doza) iv in primele 6 saptamani de viata, concluzioneaza ca ambele tratamente previn aparitia tulburarilor auditive sau mentin functia auditiva normala la v=6luni, si pot preveni deteriorarea functiei auditive la 1 an sau mai mult. -Toxicitatea medicamentoasa este prezenta, astfel incat 63% dintre pacientii tratati cu Ganciclovir dezvolta neutropenie semnificativa comparativ cu 21% din grupul netratat. -Obstacolele impuse de durata lunga de administrare a Ganciclovirului pe cale venoasa, beneficiile limitate si efectele adverse severe au limitat aplicarea acestei terapii. -Foscarnetul este un agent antiviral utilizat in tratamentul infectiei cu CMV , insa exista informatii limitate despre utilizarea la copii.