45 - Addiction et conduites dopantes Prise en charge, traitements substitutifs et sevrage Alcool

1. 45 - Addiction et conduites dopantes Prise en charge, traitements substitutifs et sevrageAlcool

2. Objectifs Diagnostiquer une conduite addictive : alcool Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient. Décrire les principes de la prise en charge au long cours. Expliquer les éléments de prévention et de dépistage des conduites à risque pouvant amener à une dépendance vis-à-vis de l’alcool

3. ALCOOL : EPIDEMIO Tous les jours, adultes : 20% (5H/1F) 10% des consommations sont nocives à long terme Environ 5 millions d'abuseurs, 2 millions d'alcoolo dépendants. Conso en baisse 30 % des malades séjournant en milieu hospitalier présenteraient des troubles liés à l'alcoolisme 80 % des cancers des VADS 60 % des 'accidents de la route, domestiques et du travail, 1 accident mortel sur 3 Réduction de l'espérance de vie de 10 ans 50 000 morts par an (1999), 1 verre standard = 10 g d’alcool La France est l’un des plus gros consommateurs européens Conso sans risques : Hommes : pas plus de 3 verres/j ; Femmes : pas plus de 2 verres/j ; au moins 1 jour/sem sans alcool ; pas plus de 4 verres en 1 fois Au delà du 2e verre, le taux d’alcoolémie pour la conduite est dépassé

4. ALCOOLISME : FDR ATCD familiaux : RR*3 ATCD perso : Enfant : troubles de conduit, d’attention Adulte : antisocial Facteurs socioculturels : Classe socio-économique défavorisée Trouble d’intégration Neurobiologique : Diminution de concentration : dopamine, sérotonine, GABA

5. Alcool : métabolisme Site de métabolisme : Foie 90%, rein + poumon 10% Quantité d’alcool ingéré (Q) : Q(g)=qtité d’alcool(l)* degré*0.8 Alcoolémie (A) : A(g/l)=Q(g) / poids* C C: homme=0.7; femme=0.6 Biologie (chr) : NFS : leuconeutropénie, thrombopénie, macrocytose Lipides : ? HDL, ? TG BHC : ? ASAT>ALAT; ? gamaGT++ Dysglycémie, hyperuricémie

6. Alcoolisme : classifications Clinique, Fouquet : Alcoolites : Consommation quotidienne continue, d’entraînement Pas ivresse, pas de culpabilité Bon tolérance Début : fin ado, homme ++ Durée avant retentissement : 20-40 ans Alcoolose : Consommation discontinu, intervalles libres Lutte, culpabilité, solitaire, caché Ivresses fréquents, atypiques Début : tardif, femme ++ Retentissement précoce Somalcoolose : Compulsive, dipsomanie, tous les alcools Intermittent, crises brefs Culpabilité, TS Début tardif Ivresse ? coma fréquents

7. Alcoolisme : classifications Descriptive : Radouco-Thomas Alcoolisme primaire Début : <20 ans Terrain génétique, mauvaise contrôle d’impulsion Alcoolisme secondaire (30%) Troubles de la personnalité : Psychopathique, anxieuse, borderline, sensitive Troubles psychiques PMD, dépression, schizophrenie

8. INTOXICATION ALCOOLIQUE DSM IV Ingestion récente de l’alcool Changement inadaptés comportementaux ou psychologiques cliniquement significatifs Min 1 signe pendant ou après la consommation : Discours bredouillant Incohérence motrice Démarche ébrieuse Nystagmus Altération de l’attention et mémoire Stupeur ou coma Ne sont pas dû à une affection médicale et ne sont pas mieux expliqués par un autre trouble

9. INTOXICATIONS ALCOOLIQUES AIGUES Ivresse simple Stade infra-clinique (0,5-0,7 g/l) : réponses inadaptées ou insuffisantes, diminution des capacités intellectuelles, altérations cognitives, mémoire de fixation, précision de gestes Phase d'excitation psychomotrice (0,7-1,5 g/l) Desihibition, euphorie, labilité, agressivité, logorhée, familiarité Phase d'incoordination (1,5-2 g/l) : incohérence des propos, dysarthrie, trouble de la vigilance, syndrome cérébelleux, vestibulaire, trouble de la vision, altération des capacités de jugement, trouble thymique, hypoesthésie neurosensorielle. Phase d'ivresse comateuse (>3 g/l) : mydriase aréactive, hypothermie, abolition des ROT, tension artérielle basse, hypotonie, hypoglycémie Risque T >5g/l Ivresses pathologiques Caractéristiques communes : Souvent prolongées, pls j. Se termine en général par une phase comateuse. Amnésie constante totale ou partielle. Volontiers récidivantes Même présentation clinique 3 formes cliniques : Forme excito-motrice : rapide, imprévisible, fureur, agitation, risque hétéroagressivité Forme hallucinatoire :riche, visuel, auditif Forme délirante :jalousie, mégalomanie, percussion, culpabilité, organisé, récidivant

10. INTOXICATION ALCOOLIQUE CHRONIQUE Visage congestionné télangiectasies au niveau des pommettes, des oreilles, des extrémités et des ailes du nez ; acné ; conjonctives hyperhémiques, ictériques, yeux globuleux, oedème palpébral inférieur, langue couverte d'un enduit, papilles rouges et tuméfiées Tremblements de la langue , bouche, extrémités : non intentionnel, disparaît après prise d’alcool Troubles psychiques : agitation nocturne, irritabilité, troubles mnésiques, trouble du sommeil Troubles digestifs : brûlures gastriques, anorexie, amaigrissement Crampes nocturnes, myalgie, asthénie, hypertrophie parotidienne Gynécomastie HTA

11. Pathologies liées à l’alcool Cirrhose CHC sur cirrhose éthylique Cancers des VADS Pancréatite aigue. Pancréatite chronique Polynévrite des mbs infs Hépatite alcoolique aigue, stéatose NORB Gayet Wernicke, Korsakoff, DT Impuissance, hypogonadisme Cardio-vasculaires Psychiatriques : personnalité antisociale, troubles thymiques, anxieuse, TS Mdie de Dupuytren

12. TROUBLES PSYCHIATRIQUES LIES À L'ALCOOLISME Exposition prénatale à l'alcool (syndrome alcoolique fœtal) (SAF) Toute consommation d'alcool est contre indiquée pendant la grossesse et l'allaitement. Cause de retard mental par inhibition de la croissance in utero lorsque la mère s'alcoolise Microcéphalie Malformations cranio-faciales Malformations des membres et cardiaques Petite taille, RCIU Comportements inadaptés à l'âge adulte Trouble psychotique induit par l'alcool ou hallucinose des buveurs (de Wernicke) Hallucinations, lors du sevrage, (48h) Mécanisme: auditives, intrapsychiques, visuels calomnieuses, menaçantes, participation anxieuse ,non structuré Durée : <1 sem Signes négatifs : absence de confusion, de désorientation, de trouble de la conscience.

13. Marqueurs biologiques de l’alcoolisme Alcoolémie Transferrine désialylée (=déglycosylée) : CDT carboxy-deficient transferrin (normalisation en 2 sem, spécifique) ?-GT (normalisation en 3 semaines) VMG : macrocytose (normalisation en 3 mois) Hypertriglycéridémie

14. TROUBLES NEUROLOGIQUES Encéphalopathie de Gayet-Wernicke Topographie anatomique : lésions de la substance grise autour des Illème et IVème ventricules cérébraux et des tubercules mamillaires Lié à la carence en vitamines B1, subaigue (tiamine) Clinique : Fluctuation de l'état de conscience avec obnubilation, phases de stupeur, confusion et agitation confuso-onirique. Troubles oculomoteurs : paralysies oculomotrices bilatérales, pseudo-nystagmus, NORB, papillite au fond d'œil. Hypertonie généralisée paroxystique, prédominant aux membres supérieurs de type oppositionnel. Dyskinésies, dysarthrie, hyperalgésie, Grasping, signe de Babinski, paralysie faciale, ataxie cerebelleux Polynévrite sensitivo-motrice. Troubles généraux vegetatives: tachycardie, hypotension artérielle, fièvre, sueurs Biologie : Diminution du taux sérique de la vitamine B1 Hypoprotidemie Diminution de l'activité transcétolasique des hématies. Hyperpyruvicémie. Evolution : Régression sous traitement (sevrage thérapeutique en alcool et vitaminothérapie Bl) Séquelles fréquentes à type de nystagmus et polynévrite Évolution possible vers un syndrome de Korsakoff, ou vers une démence.

15. TROUBLES NEUROLOGIQUES Syndrome de Korsakoff Topographie anatomique : lésions bilatérales au niveau des tubercules mamillaires et du circuit de Papez Lié à la carence en vitamines B1, brutal ou progressive Clinique : Début aigue : sevrage, intoxication, infection, DT Début progressive : evolution Gayet-Wernicke Syndrome amnésique : Amnésie antérograde avec oublis à mesure; amnésie rétrograde avec respect de souvenirs anciens. Respect de la mémoire immédiate et des Fabulations compensatrices Fausses reconnaissances, paramnésies Anosognosie, DTS Retentissement thymique et comportemental : Irritabilité, apathie, anxiété voire euphorie. Signes neurologiques : polynévrite sensitivo-motrice, désorientation temporospatiale Évolution : Syndrome confuso-démentiel. Récupération partielle sous traitement avec amnésie lacunaire Troubles trophiques dus à la polynévrite. Traitement : sevrage thérapeutique en alcool et vitaminothérapie Bl.

16. TROUBLES NEUROLOGIQUES Encéphalopathie Marchiafava-Bignomi Topographie anatomique : Nécrose de corps calleux Clinique aigue ou subaigu Hypertonie de 4 membres, en extention Évolution : État stuporeux, démence Chronicisation sur le fond de démence : Astasie, ataxie, dysarthrie, convulsion, confusion Myelinolyse centro-pontique : Clinique Quadriparésie, paralyse oculomotrice, sd pseudo-bulbaire, confusion Évolution : décès rapid

17. SEVRAGE ALCOOLIQUE : DSM IV Arrêt d’utilisation d’alcool massive et prolongée Min 2 manifestations dans quelques heures : Hyperactivité neurovégétative Augmentation de tremblement des mains Insomnie Nausées et vomissements Hallucinations ou illusions visuelles, tactiles, auditives Agitation psychomotrice Anxiété Crises convulsives (grand mal) Souffrance cliniquement significative, altération de fonctionnement Ne sont pas dû à une affection médicale et ne sont pas mieux expliqués par un autre trouble Spécifier : Avec ou sans perturbation de perceptions

18. Complications du sevrage Syndrome de sevrage (= sd hyperesthésique-hyperémotif) : Insomnies, cauchemars, sueurs, nausées, vomissements, dysarthrie, tremblements Evolution : sans traitement : pré-DT, puis DT Pré-Délirium Tremens : (ds 48h) Sd confuso-onirique nocturne, avec obnubilation, DTS, onirisme à minima Soif intense Etat général conservé Evolution : sans traitement : DT Délirium Tremens : Délire confuso-onirique : hallucinations visuelles, agitation, recrudescence vespérale, et en obscurité. Thèmes professionnels, zoophsies. Forte participation affective. Confusion mentale : obnubilation, DTS, amnésie Tremblements intenses, dysarthrie, ataxie Signes généraux , neurovégétatifs : déshydratation intra et extra cellulaire, sueurs, fièvre Evolution : sans traitement : fatal 20% . Rapidement favorable sous traitement. Amnésie post-critique. Hallucinose des buveurs de Wernicke : dans les 48h après sevrage : Hallucinations acousti-verbales et psychiques, visuelles Pas de confusion mentale Evolution spontanément favorable Crises convulsives : peuvent survenir dans les 24h après sevrage

19. Traitement préventif du sevrage Hydratation 3-4l + Vit B1, B6 (2 cp 3 fois par jour) + Vit PP (2cp/j)  BZD : Diazepam, Valium® 10 mg : 6/j, puis diminution d'un cp toutes les 48 h (ou toutes les 72 h si antécédents de crises convulsives de sevrage) l'oxazepam, Seresia® si sujet âgé, cytolyse hépatique, femme enceinte Magnésium : 3/j Surveillance clinique

20. Traitement du DT : en urgence Hospitalisation en médecine ou réa Chambre éclairé, au calme, sans contention Réhydratation IV : 4l/24h de G5% avec 4g de NaCl + 2g de KCl : 3-4 l/j Vitamines IV : par 24h : 1g de B1 + 0,5g de B6 + 0,5g de PP Diazepam [Valium] IV : 10mg/h les premières heures, puis diminution Si aggressivité : [Tercian] Si délire important : [Haldol]

21. PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE DE l'ALCOOLODEPENDANCE À LONG TERME En ambulatoire si motivation importante, si bonne insertion professionnelle et familiale. A l'hôpital si besoin d'une rupture avec le milieu familial, échec d'un traitement en ambulatoire, si antécédents de crises convulsives ou de DT, si risque auto ou hétéroagressif Bilan et traitement des complications somatiques Psychothérapie de soutien, Psychothérapie de groupe (association d'anciens buveurs, réunions d'information). Technique comportementale et cognitive. Traitement par diazépam ou oxazepam et vitaminothérapie Traitement médicamenteux addictolytique : Acamprosate, Aotal® : 6/j (si poids>60kg), ou 4/j (si poids<60 kg), pour un 1 an à la même posologie. Naltrexone (Revia®) : 1/j pendant une durée de 6 mois. Disulf irame (Espérai®) : 1/j après bilan pré-thérapeutique (ECG, EEG, BHC, examen ophtalmologique). Hospitalisation en centre de post-cure si besoin

22. Post-cure de sevrage alcoolique Prise en charge médicale, sociale, psychiatrique Prescription d’antabuse : [Revia] : 1/j pdt 3 mois ou [Aotal] pdt 1 an Association d’anciens buveurs (alcooliques anonymes…) Psychothérapie de soutien

23. Différentes structures Centres de cure ambulatoire en alcoologie (CCAA) Unités d’alcoologie au sein des établissements de santé Centres de post-cure