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Crise de Hipóxia

Crise de Hipóxia. Brasília, 22 de setembro de 2009 www.paulomargotto.com.br . Giulianna de Sousa – R2 Orientadora: Dra Antonella Hospital Regional da Asa Sul//SES/DF. Definição.

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Crise de Hipóxia

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Presentation Transcript

  1. Crise de Hipóxia Brasília, 22 de setembro de 2009 www.paulomargotto.com.br . Giulianna de Sousa – R2 Orientadora: Dra Antonella Hospital Regional da Asa Sul//SES/DF

  2. Definição • Crises que ocorrem em crianças com cardiopatias congênitas cianóticas em situações de agravo súbito da hipoxemia. • Caracterizam-se por aumento da cianose, hiperpnéia e agitação, progredindo para flacidez, hipotonia e sonolência após alguns minutos. • Os sinais de hipóxia cerebral se exteriorizam dependendo da gravidade e duração da crise, podendo progredir para torpor, convulsões e até coma. • Incidência: 2 meses a 3 anos de vida. • A duração pode variar de minutos a horas.

  3. Cardiopatias • Tetralogia de Fallot • Atresia pulmonar com CIV • Outras cardiopatias que cursam com hipertrofia do infundíbulo levando a obstrução dinâmica da via de saída do ventrículo direito

  4. Fisiopatologia

  5. Fisiopatologia: 2 teorias • Teoria 1: Espasmo do músculo infundibular Aumento na obstrução do trato de saída do VD Diminuição súbita do fluxo pulmonar Cianose

  6. Fisiopatologia: teoria 1 • Essa explicação é apoiada no fato de haver uma diminuição do sopro sistólico durante a crise de hipóxia. • Porém não explica a crise na atresia pulmonar, pois nesse caso a via de saída do VD já é totalmente obstruída.

  7. Fisiopatologia: teoria 2 • Teoria 2 Diminuição da Resistência Vascular Sistêmica Aumento do “shunt” direita-esquerda pela CIV Cianose

  8. Fisiopatologia • Em ambos os casos ocorre: • Aumento do “shunt” D-E  hipoxemia, acidose metabólica e acidose respiratória  estímulo ao centro respiratório  hiperpnéia  aumento do retorno venoso sistêmico pela diminuição da pressão intra-torácica  aumento do “shunt” D-E  CICLO VICIOSO

  9. Fatores desencadeantes • Infecções broncopulmonares • Uso de anestésicos e de digital • Taquiarritmia • Cateterismo cardíaco • Anemia • Choro • Defecação • Agitação • Exercícios físicos • Febre • Calor excessivo • Desidratação

  10. Fatores desencadeantes • Nessas situações somam-se em graus variáveis aumento do consumo de oxigênio, aumento da resistência ao fluxo pulmonar, aumento do retorno venoso, acentuação do espasmo infundibular, aumento do “shunt” D-E e queda da resistência periférica. • É comum a crise ocorrer no início da manhã, após o despertar, quando a resistência vascular sistêmica é baixa.

  11. Crise de hipóxia no RN • Fisiopatologia diferente: fechamento do canal arterial ou CIA restritiva, em cardiopatias como transposicão de grandes artérias, atresia pulmonar sem CIV e atresia tricúspide. • Tratamento: infusão de prostaglandina para manter o canal aberto e/ou atriosseptostomia com balão de Rashkind de urgência.

  12. Tratamento 1. Colocar a criança em posição genupeitoral ou lateral com os joelhos flexionados sobre o tronco, com o objetivo de aumentar a resistência vascular periférica e diminuir o retorno venoso do segmento inferior (de maior insaturação), para favorecer o redirecionamento do sangue para o território pulmonar e o segmento cefálico.

  13. Tratamento 2. Administrar oxigênio sobre máscara ou cateter nasal, tomando o cuidado para que essa medida não aumente a irritabilidade da criança.

  14. Tratamento 3. Morfina 0,1 a 0,2 mg/kg SC ou IM promovendo uma supressão do centro respiratório e melhora da hiperpnéia, além do efeito inotrópico negativo sobre o miocárdio infundibular e diminuição da agitação. Não é necessário um acesso venoso imediatamente, para evitar piora da ansiedade e agitação. * A cetamina é uma segunda opção de droga pelo seu efeito na sedação e aumento da resistência vascular sistêmica (dose 2 mg/kg IM).

  15. Tratamento 4. Beta-bloqueadores, como o propranolol, diminui a freqüência cardíaca e o espasmo a nível infundibular revertendo a crise. A dose máxima é de 0,1 mg/kg IV. • Fazer metade da dose em bolus e o restante em push lento de 10 a 15 min se a crise persistir. • Na ausência da droga endovenosa administrar 1mg/kg da droga via oral se o quadro clínico permitir uso da via digestiva.

  16. Tratamento 5. Expansão volumétrica na desidratação ou administração de vasoconstrictores como fenilefrina ou em último caso, norepinefrina, com o objetivo de aumentar a pressão sistêmica e diminuir o shunt D-E. * Não usar drogas inotrópicas, pois o aumento da contratilidade miocárdica pode aumentar a obstrução da via de saída do VD.

  17. Tratamento 6. Em caso de crise prolongada, tratar a acidose metabólica com bicabornato de sódio, empiricamente na dose de 1 a 2 mEq/kg (1:1 em água destilada) em bolus ou após realizar dosagem gasométrica, pelo cálculo: NaHCO3 (mEq) = 0,3 x ∆BE x peso (kg). 7. Detecção e tratamento de possíveis fatores desencadeantes: anemia, desidratação, infecções, etc.

  18. ALGORITMO DA ABORDAGEM DA CRISE DE HIPÓXIA AUMENTO SÚBITO DA CIANOSE E HIPERPNÉIA POSICIONAR O PACIENTE COM OS JOELHOS FLEXIONADOS SOBRE O TRONCO ADMINISTRAR OXIGÊNIO Se não houver melhora Revertida a crise ADMINISTRAR MORFINA OU CETAMINA (pose-se repetir a dose se necessário) Persistindo a crise CORRIGIR FATORES DESENCADEANTES E INICIAR OU AUMENTAR A DOSE DO BETABLOQUEADOR VIA ORAL ADMINISTRAR BETABLOQUEADOR ENDOVENOSO* Doses das medicações: - Morfina: 0,1 a 0,2 mg/kg SC ou IM - Cetamina: 2 mg/kg IM - Propanolol IV: dose máxima 0,1 mg/kg, fazer metade da dose em bolus e o restante em 10 a 15 minutos se a crise persistir - Propranolol VO: dose inicial de 1 a 2 mg/kg/dia, dose máxima 6 mg/kg/dia  2 ou 3 doses - Bicarbonato: dose empírica 1 a 2 mEq/kg (1:1 em água destilada)em bolus Crise muito prolongada FAZER CORREÇÃO EMPÍRICA DA ACIDOSE METABÓLICA COM BICARBONATO DE SÓDIO Sem melhora USAR VASOCONSTRICTOR ENDOVENOSO PENSAR NA NECESSIDADE DE INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL E VENTILAÇÃO MECÂNICA ENCAMINHAR PARA CIRURGIA * Na ausência da droga EV, utilizar VO se quadro clínico permitir

  19. Prevenção • Evitar exercícios físicos extenuantes, febre, choro prolongado, desidratação e constipação intestinal. • Combate precoce à infecções que acometem as vias aéreas superiores e às broncopneumonias, assim como otites e infecções urinárias. •   Prevenção e correção da anemia. O hematócrito no grupo de cardiopatias cianóticas deve ser mantido em torno de 45%.

  20. Prevenção • Combate a poliglobulia, pois a policitemia aumenta a viscosidade sangüínea resultando em diminuição do fluxo sangüíneo na microcirculação e piora da cianose. O tratamento consiste na hemodiluição, indicado naqueles com hematócrito acima de 65%, ou quando o paciente apresentar alterações respiratórias, neurológicas ou fenômenos tromboembólicos.

  21. Prevenção • O volume de sangue a ser retirado deve seguir a seguinte fórmula e deve ser reposto com com soro fisiológico ou solução de Ringer, plasma ou albumina (dar preferência aos cristalóides). Volume (ml) = Ha – Hd x 80 ml x peso (kg) Hi Ha = Hematócrito atual Hd = Hematócrito desejado (55%) Hi = Hematócrito ideal (45-55%)  O procedimento deve ser realizado com o paciente rigorosamente monitorizado do ponto de vista hemodinâmico, em 2 a 4 horas.  Se o volume for maior que a volemia (80ml/kg) e meia, dividir o procedimento em duas etapas e realizá-lo em dias consecutivos

  22. Prevenção • Uso de medicamentos preventivos de crise.  O mais utilizado é o propranolol. A dose inicial é de 1 a 2 mg/kg/dia, administrada em duas ou três tomadas por via oral, podendo-se contudo, de acordo com a necessidade, aumentar até 6 mg/kg/dia. • A ocorrência freqüente de crises de hipóxia é na maioria dos casos indicação para cirurgia corretiva ou paliativa, dependendo da cardiopatia existente.

  23. OBRIGADA!!!!!!

  24. Bibliografia • Iwahashi ER, Cavalini JF. Capítulo 9 – Crise Hipoxêmica ou de Cianose. Em Cardiologia em Pediatria: Temas Fundamentais. Editora Roca LTDA, 1ª Edição: 213 - 221; 2000. • Riemenschneider TA, Gutgesell HP. Chapter 21 – Tetralogy of Fallot.EmClinical Synopsis of Moss and Adams´ Heart Disease in Infants, Children, and Adolescents Including the Fetus and Young Adult. Williams and Wilkins 1st Edition: 409 - 434; 1998. • Park MK. Chapter 14 – Cyanotic Congenital Heart Defects.Em Pediatric Cardiology for Practitioners. Mosby 4rd Edition: 193-194; 2002. • Santana MVT. Chapter 10 – Crises Hipoxêmicas. Em Cardipatias Congênitas do Recém-nascido. Editora Atheneu, 1ª Edição.: 115 - 122; 2000. • Garson A. Chapter 60 – The Science and Practice of Pediatric Cardiology. Williams and Wilkins. 2nd Edition: 1389 -1390, 1400; 1998.

  25. Nota do Editor do site www.paulomargotto.com.br, Dr. Paulo R. MargottoConsultem:

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