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Caso clínico

Caso clínico. MARA SS, casada, 28 anos nascida em Santos – SP, moradora de Londrina PR. História da moléstia atual: 3/8/2000 – 16:09 horas –

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Presentation Transcript

  1. Caso clínico

  2. MARA SS, casada, 28 anos nascida em Santos – SP, moradora de Londrina PR. História da moléstia atual: 3/8/2000 – 16:09 horas – Desde há três anos, início de episódios de cólica em hipocôndrio direito, de forte intensidade, associado à náuseas e vômitos (líquido esverdeado de gosto amargo). A dor melhorava com buscopan e piorava quando ela ingeria alimentos gordurosos e com a deambulação. Progressivamente as crises passaram a apresentar maior intensidade da dor e serem mais próximas uma das outras.

  3. Veio hoje ao PS referindo início de dor intensa em hipocôndrio direito pela manhã. A dor agora atinge todo andar superior de abdome, constante, em faixa, com irradiação para o dorso. É mais intensa que as crises anteriores, não melhorando com buscopan e novalgina. Presença de inúmeros vômitos com pequeno volume sem sangue e sem relação com alimentação. Refere também palidez cutânea. Nega perda de peso, febre, epigastralgia em queimação, alterações intestinais, queixas pulmonares ou dor torácica aos esforços.

  4. Antecedentes pessoais: Cirurgia para correção de refluxo urinário aos 6 e 13 anos de idade. Cesárea há 5 anos. Engordou 20 kg enquanto estava utilizando anticoncepcional oral (usou por 8 anos). Aborto espontâneo há 2 meses Em 30/6/1999, teve uma investigação na Nefrologia com diagnóstico de Doença Policística Renal, com os seguintes exames: (em negrito os valores que estavam alterados). Cl, Na, K , Gli, Uréia, Creatinina e Hemograma normais. Lipídios totais = 531mg/dl colesterol = 201 mg/dl (<200) LDL = 143mg/dl (<130) HDL = 49 mg/dl (>64) TGC = 45 mg/dl Urina 1 = Hb++, 27000 células, 22000 leucócitos, 10000 hemáceas Antecedentes familiares: avó materna com hipertensão arterial e diabetes melitus, nega colecistopatia litiásica na família ou neoplasias.

  5. Exame físico: PA = 150 x 80 mmHg, FR = 20 rpm, FC = 110 bpmTemp = 36,2oC IMC= 40,4 BEG, corada, depletada +/4, eupnéica, anictérica, deambulando. Abdome depressível, doloroso e com defesa à palpação em hipocôndrio D e epigástrico, mas sem descompressão brusca. Difícil avaliar presença de visceromegalia.

  6. Resultados da paciente: Amilase = 4330U/l (25 a 115) USG: fígado ecograficamente normal, vesícula biliar repleta de cálculos pâncreas de ecotextura hipoecóica, de dimensões aumentadas. Baço normal Rins tópicos de contornos e dimensões normais.

  7. Exames da paciente (3/8 – 1º. DI): Entrada: Hb = 19 mg/dl Ht = 60,5% Leucócitos = 13800 leuc/mm3 Plaquetas = 240 000/mm3 Na = 140 mEq/dl K = 3,92 mEq/dl Uréia = 32 Creatinina = 1,34 Gasometria arterial: pH = 7,39 PCO2 = 30,1 PO2 = 96,1 HCO3 = 18 mEq/l %sat O2 = 97,4% BE = 5,5 Cálcio sérico = 7,8 mg/dl (8,4 a 10,2) TGO = 601 U/l (15 a 37) TGP = 392 U/l (30 a 65) LDH (desidrogenase láctica) = 532 u/l (100 a 190)

  8. 04/08/2000 Solicitado TC de abdome, manter em jejum e meperidina de horário Evoluiu com queixa de dor importante durante todo o dia. À noite, enfermagem percebeu palidez cutânea acentuada e início de dispnéia. Às 6 horas existe referencia a uma crise de lipotímia ao levantar-se para ir ao banheiro. Exames: Ht=44,2% Hb=15 Leuc = 22900/mm3 (4% B, 87%S, 8%L 1% M) LDH = 539 U/l Uréia = 55 mg/dl creat=2,51mg/dlgli=422mg/dl Na = 133 mEq/l K = 4,76 mEq/l TGO = 335 U/l TGP = 306 U/l Cálcio sérico = 6,6 mg/dl Amilase = 3160 UI/l (25 – 115) Lipase = 4.434 U/l (114 A 286) Gasometria: pH = 7,23 PO2= 41,5 PCO2=33,2 HCO3 = 13,8 mEq/l %Sat O2= 68,9% BE=12,4 CO2Total = 14,9 mM/l

  9. Tomografia computadorizada de abdome: Derrame pleural bilateral, mais volumoso à esquerda Fígado, baço e vias biliares normais Pâncreas com aumento difuso, com densificação da gordura peri-pancreática e espessamento das fáscias renal e látero-renal à esquerda. Presença de necrose difusa Vesícula biliar distendida Líquido livre em grande quantidade ocupando os recessos subdiafragmáticos bilateralmente, goteira parieto-cólica direita, espaços para-renais anteriores bilaterais e fundo de saco peritonial. Rins aumentados e lobulados, com dilatação moderada dos sistemas pielo-caliciais. PANCREATITE AGUDA NECRO-HEMORRÁGICA Com derrame pleural, ascite e líquido retro-peritonial + hidronefrose antiga

  10. Critérios Prognósticos: Critérios de Ranson (1982) Glasgow (1984) 48 hs Admissão Idade > 55 anos > 55anos Leucócitos > 16000/mm3 > 15000/mm3 Glicemia > 200 mg% > 180 mg% DHL > 350 u > 600 ui TGO > 250 48 horas Ht 10% NUU  5 mg% Uréia > 45mg% Cálcio < 8 mg%< 8 mg% PO2 < 60 mmHg< 60 mmHg BE < - 4 mEq/l Sequestro de líquido > 6 l / dia Albumina < 3,3 g% *** 7 critérios positivos Tomografia: Balthazar: 9 pontos

  11. 5/8/2000 – Evolução médica anota: “evoluiu bem sem intercorrências”, mas paciente apresenta-se taquicárdica e taquipnéica, afebril. Durante o dia permanece em repouso, com PA = 100 x 70 mmHg Às 12 horas passado sonda vesical de demora (150 ml de diurese). Exames: Glicemia capilar = 160 Cálcio = 4,2 mg/dl Creat = 4,39 mg/dl pH = 7,26 PO2 = 82,8 mmHg pCO2= 21,8mmHg HCO3 = 9,7 mEq/l BE = -15 CO2total = 10,4mM/l Amilase = 2606 UI/l Ht = 41.1% Hb= 13 mg/dl

  12. 14 horas = Ecoendoscopia = Cabeça pancreática edemaciada, colédoco visualizado com dificuldade, mas aparentemente sem alteração do diâmetro, sem coledocolitíase. Pancreatite Aguda Às 15 horas – PA = 90 x 60 mmHg 18 horas-glicemia capilar = 800 20 horas – parada cardio respiratória, reanimação sem sucesso.

  13. Pancreatite Aguda Grave

  14. Pancreatite Aguda Processo inflamatório agudo da glândula pancreática decorrente da ação de enzimas inadequamente ativadas no interior das células acinares, que induzem à lesão e à necrose do parênquima pancreático, responsáveis por complicações locais (necrose pancreática, pseudocisto e abscesso) e sistêmicas (SIRS e disfunção orgânica da pancreatite aguda. (BANK, P.A. – Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 92: 377-386, 1997.)

  15. Etiologia da Pancreatite Aguda • Mecânicas: • Colelitíase • Pós-operatório • Pâncreas divisum • Outras obstruções (neoplasias, ascaris) • Traumáticas: • Acidentes automobilísticos • CPER

  16. Metabólicas: • Álcool: 35% ? das PA • Hipertrigliceridemia (TGL > 1000mg%) • hiperlipoproteinemia • Hipercalcemia • Drogas (estrogênios, furosemida, opiáceos, azatioprina, tetraciclina, sulfas...) • Drogas possíveis (cimetidina, corticóide, metildopa, etc..) • Veneno de escorpião

  17. Vascular: • LES • PAN • Infecciosas: • Caxumba • Coxsackie • Citomegalovírus • Criptococo • Auto-imunes • Idiopáticas  10% (microlitíase ou alterações anatomicas não identificadas)

  18. Classificação BRADLEY, E.L. – A clinically based classification system for acute pancreatitis. Arch Surg 128: 586-590, 1993.

  19. Evolução de PAguda

  20. Mortalidade de PA

  21. Diagnóstico de PAGrave: • Clínica + Exames Laboratoriais • Exame físico: Icterícia, choque, cianose, derrame pleural E, abdome flácido com  RHA, Gray-turner/Cullen (raras) • Critérios de Gravidade: • Imagem • Clínico-Laboratoriais

  22. Retinopatia de Purtscher: Sinal de Grey Turner ↑ e Cullen ↓ Rev Bras Oftalmol. 2008; 67 (2): 93-6

  23. Sinal de Gray Turner Sinal de Cullen

  24. Imagem • Rx abdome  inespecíficos: • alça sentinela, derrame pleural esquerdo • Diferenciar de PCrônica (calcificação) • USG  confirma o diagnóstico • Pâncreasaumentado e hipoecóico (S=70% e E = 95%) • pode auxiliar na etiologia (cálculo, obstrução biliar, etc..) • TC  melhor (S=90%, E-100%) • indicado em PAGrave: • Avalia necrose tecidual, extensão da lesão, presença de abcesso, pseudocisto

  25. US Pâncreas

  26. Critérios Prognósticos: • Critérios de Ranson (1982) Glasgow (1984) Admissão48 hs Idade > 55 anos Leucócitos > 16000/mm3 > 15000/mm3 Glicemia > 200 mg% > 180 mg% DHL > 350 u > 600 ui TGO > 250 > 100 UI/L 48 horas Ht 10% NUU  5 mg% Uréia > 45mg% Cálcio < 8 mg% < 8 mg% PO2 < 60 mmHg < 60 mmHg BE < - 4 mEq/l Sequestro de líquido > 6 l / dia Albumina < 3,3 g%

  27. INDICADORES DE GRAVIDADE E PROGNÓSTICO Critérios de Ranson

  28. TC (Balthazar, 1990) • Soma de pontos:

  29. Outros critérios de gravidade • Proteína C reativa – 48 hs de evolução: • > 210 mg/l  E = 95% • Metamalbumina (75%) • Antiproteases alfa 2 macroglobulina / alfa 1 anti-tripsina • Peptídeo ativado tripsinogênio • Elastase granulocítica dos leucócitos • ECKHAUSER, 1994

  30. Complicações • Encefalopatia pancreática (alucinação, confusão, convulsão) • Insuficiência Respiratória • Choque, derrame pericárdico e pleural • Insuficiência renal • Hemorragia Digestiva Alta • Distúrbios hidro-eletrolíticos e ácido-básicos • Coagulação Intravascular Disseminada • Abcesso • Ascite • Obstrução intestinal • Desnutrição

  31. Tratamento:

  32. TRATAMENTO - PAG • Todos os pacientes devem receber cuidados gerais em UTI que inclui: • 1. CUIDADOS INTENSIVOS: • Avaliação por escores: idade >55, IMC>30, Disf. Org., derrame pleural, APACHE –II, Hematócrito, TC abdominal (ACG) • Monitorização cardíaca , pulmonar, renal, função hepática • Suporte de oxigênio e ventilatório • Acompanhamento por equipe multidisciplinar • Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos • Controle glicêmico como em qualquer outro paciente crítico. • 2. RESSUCITAÇÃO VOLÊMICA: • Volume: 250 – 300 ml/h IV por 48h são recomendados se a função cardíaca permitir. (a necessidade de volume pode chegar a 6 a 10 litros no 1º dia). • Inadequada hidratação leva a hipotensão, NTA e redução na microcirculação pancreática resultando em extensão da necrose e complicações.

  33. TRATAMENTO - PAG • 3. SUPORTE DE OXIGÊNIO: • Manter SpO2 >95% • Gasometria arterial é recomendada quando < 95% ou de acordo com a situação clínica • 4. PROFILAXIA DE TEV: • Compressão pneumática intermitente deve ser preferida por conta do risco teórico de precipitação de hemorragia pancreática com anticoagulação. • ANALGESIA: • Dor incontrolável pode contribuir para instabilidade hemodinâmica. • Preconizado o uso de opióides intravenosos : Meperidina, Morfina e Fentanil. (o metabólito da meperidina, a normeperidina pode provocar irritação neuromuscular e convulsões) • (Helm, JF, Venu, RP, Geenen, JE, et al. Effects of morphine on the human sphincter of Oddi. Gut 1988; 29:1402.) • Apesar destes dados, não existe evidências clinicas que mostrem que a morfina pode agravar ou causar pancreatite ou colecistite

  34. TRATAMENTO - PAG • 6. INFECÇÃO: • A ocorrência de infecção pancreática e do tecido peri-pancreático pode ocorrer em 40-70% dos pacientes com necrose pancreática e é a principal causa de morbidade e mortalidade em pacientes com PAG/necrotizante. • As principais bactérias causadoras de infecção são: Escherichia coli, Pseudomonas, Klebsiella e Enterococos spp. A maioria das infecções (75%) são monomicrobianas • Agentes fúngicos (9%) e infecção por gram-positivos são incomuns e ocorrem mais frequentemente nos pacientes que utilizaram ATB profilático, principalmente por 10 – 14 dias. • Três abordagens podem ser realizadas para ↓ infecção da necrose: • Nutrição enteral • Descontaminação seletiva do intestino com ATB não absorvíveis • Uso de ATB sistêmicos

  35. Penetração no pâncreas

  36. TRATAMENTO - PAG METANÁLISES: Bassi C. Larvin M, Villatoro E: Antibiotic therapy for prophylaxis against infection of pancreatic necrosis in acute pancreatitis. Cochrane Database Syst Rev 2003; (4): CD002941 Sharma VK, Howden CW: Prophylactic an-tibiotic administration reduces sepsis and mortality in acute necrotizing pancreatitis: A meta-analysis. Pâncreas 2001; 22:28-31 Golub R, Siddiqi F, Pohl D: Role of antibi-otics in acute pancreatitis: A meta-analysis. J Gastrointest Surg 1998; 2:496-503 As 3 concluiram que a profilaxia antimicrobiana é benéfica na necrose pancreática, com tendência à redução estatística da mortalidade, taxa de infecção e de intervenções cirúrgicas. Nas 3 os resultados foram influenciados pela inclusão do trabalho de Senino e cols, com alta mortalidade precoce no grupo controle.

  37. TRATAMENTO - PAG • Consenso Abril 2004 • Crit Care Med 2004 vol 32 n0 12; 2524-36 • “Não é possível, no momento, indicar ATB profilático em pacientes com PAG” • Variabilidade dos critérios de inclusão, qualidade, metodologia, diferentes esquemas, profilaxia em pacientes com ou sem necrose

  38. TRATAMENTO - PAG • Early antibiotic treatment for severe acute necrotizing pancreatitis: • a randomized, double-blind, placebo-controlled study. • Ann Surg. 2007 May;245(5):674-83 • Dellinger EP, Tellado JM, Soto NE, Ashley SW, Barie PS, Dugernier T, Imrie CW, Johnson CD, Knaebel HP, Laterre PF, Maravi-Poma E, Kissler JJ, Sanchez-Garcia M, Utzolino S. • CONCLUSIONS: This study demonstrated no statistically significant difference between the treatment groups for pancreatic or peripancreatic infection, mortality, or requirement for surgical intervention, and did not support early prophylactic antimicrobial use in patients with severe acute necrotizing pancreatitis.

  39. TRATAMENTO - PAG • Prophylactic antibiotics cannot reduce infected pancreatic • necrosis and mortality in acute necrotizing pancreatitis: • evidence from a meta-analysis of randomized controlled trials. • Am J Gastroenterol. 2008 Jan;103(1):104-10. • Bai Y, Gao J, Zou DW, Li ZS. • Department of Gastroenterology, Changhai Hospital, Second Military Medical University, Shanghai, China.

  40. TRATAMENTO - PAG • Algumas das razões pelas quais a metanálises não mostraram benefícios: • Metodologias diferentes • Exclusão da descontaminação oral • Alguns estudos não informaram o grau de necrose obtidos na TC • Administração de ATB a pacientes que tiveram PAG sem disfunção orgânica e com baixo risco de mortalidade que provavelmente não se beneficiariam de ATB. • Uso de nutrição enteral x parenteral

  41. TRATAMENTO - PAG O que dizem as sociedades de gastroenterologia: A American College of Gastroenterology (ACG) em seus guidelines não recomendam o uso de ATB profilático, enquanto que os guidelines da American Gastroenterological Association (AGA) recomendam em pacientes que têm necrose pancreática >30%. A recomendação da AGA é consistente com uma revisão sistemática que conclui que o uso de ATB profilático diminui a mortalidade em pacientes com PAG mas não diminuiu a taxa de infecção da necrose. Villatoro, E, bassi, C, Larvin, M. Antibiotic therapy for prophylaxis against infection of pancreatic necrosis in acute pancreatitis. Cochrane database Syst Rev 2006; :CD002941.

  42. TRATAMENTO - PAG • 7. NUTRIÇÃO: • Pacientes com PA evoluem com hipermetabilismo e catabolismo acentuado. • Até recentemente a nutrição parenteral era a única conduta preconizada para nutrir os pacientes, evitar a estimulação pancreática e permitir a recuperação glandular. (Ileo, dor abdominal e estímulo) • No entanto, nos últimos anos, estudos controlados e diversas metanálises comparando NPT x enteral demonstraram que, na maioria dos pacientes a nutrição enteral é segura e melhor. • Al-Omran, M, Groof, A, Wilke, D. Enteral versus parenteral nutrition for acute pancreatitis. Cochrane Database Syst Rev 2003; :CD002837. • McClave, SA, Chang, WK, Dhaliwal, R, Heyland, DK. Nutrition support in acute pancreatitis: a systematic review of the literature. JPEN J Parenter Enteral Nutr 2006; 30:143.

  43. TRATAMENTO - PAG • Marik, PE, Zaloga, GP. Meta-analysis of parenteral nutrition versus enteral nutrition in patients with acute pancreatitis. BMJ 2004; 328:1407. • Petrov, MS, Pylypchuk, RD, Emelyanov, NV. Systematic review: nutritional support in acute pancreatitis. Aliment Pharmacol Ther 2008; :. • Kalfarentzos, F, Kehagias, J, Mead, N, et al. Enteral nutrition is superior to parenteral nutrition in severe acute pancreatitis — results of a randomized prospective trial. Br J Surg 1997; 84:1665. • Conclusões destes estudos: BENEFICIO DA NUTRIÇÃO ENTERAL • É segura, não exacerba a doença, mais barata; • Mantém a integridade da mucosa intestinal, ↓ translocação bacteriana; • Reduz as complicações infecciosas e metabólicas; • Menor ocorrência de infecção relacionada a cateter; • Diminui a permanência hospitalar • Reduz disfunções orgânicas • Diminui o estresse oxidativo e acelera o processo de resolução da doença • Reduz as intervenções cirúrgicas

  44. TRATAMENTO - PAG • Os Guidelines emitidos pelas ACG e AGA recomendam a alimentação via enteral na PAG. • Atualmente a administração enteral precoce, distal ao ângulo de Treitz, de dieta oligomérica , é a modalidade de suporte nutricional preferencialmente utilizada. • (iniciar com 100-300 ml de liq. claros a cada 4h nas primeiras 24h. Se a dieta for tolerada, o avanço deve ser gradual por 3 a 4 dias e finalmente oferecer dieta sólida) • Principais obstáculos à nutrição enteral são o posicionamento e a maunutenção do acesso enteral e a sub-administração de volume • A nutrição parenteral continua sendo necessária quando há contra-indicações ou intolerância à nutrição enteral ou quando uma infusão adequada não puder ser obtida em 2-4 dias.

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