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CARCINOMA DE PULMON DE CELULAS NO PEQUEÑAS ¿Qué hay de nuevo? Dr. Sola

CARCINOMA DE PULMON DE CELULAS NO PEQUEÑAS ¿Qué hay de nuevo? Dr. Sola Dra. López Poveda H.U. Virgen de la Arrixaca Noviembre 2010 Murcia. SITIOS PROPUESTOS DE AUTORENOVACION Y DE INICIACION TUMORAL EN EL EPITELIO PULMONAR. HIPOTESIS DE CELULAS MADRE TUMORALES Reya (2001). Nature

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CARCINOMA DE PULMON DE CELULAS NO PEQUEÑAS ¿Qué hay de nuevo? Dr. Sola

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Presentation Transcript

  1. CARCINOMA DE PULMON DE CELULAS NO PEQUEÑAS¿Qué hay de nuevo?Dr. Sola Dra. López PovedaH.U. Virgen de la ArrixacaNoviembre 2010Murcia

  2. SITIOS PROPUESTOS DE AUTORENOVACION Y DE INICIACION TUMORAL EN EL EPITELIO PULMONAR HIPOTESIS DE CELULAS MADRE TUMORALES Reya (2001). Nature Clark (2006). Cell Wicha(2006). Cancer Research

  3. CARCINOMA DE PULMON • DE CELULAS PEQUEÑAS (25%) • DE CELULAS NO PEQUEÑAS (75%)

  4. CA DE CELULAS NO PEQUEÑAS CA DE CELULAS PEQUEÑAS • Menores de tres linfocitos. • Citoplasma muy escaso. • Cromatina fina. • Nucleolo ausente o muy pequeño.

  5. Resumen de la clasificación delCarcinoma de Pulmón • –57 posible variantes • 􀁺 8 grupos principales • 􀁺 3 grupos de interés oncológico • – CPCP – CPCNP - Otros • 􀁺 2 tipos según la literatura • – CPCP - CPCNP • 􀁺 3 tipos de interés actual • – CPCP – ADENOCARCINOMA – C. ESCAMOSO

  6. Incidencia en 13.010 Casos de CarcinomaPulmonar resecado (Japón) J Thorac Oncol. 2008;3: 46–52

  7. ADENOCARCINOMAS • Formas puras ……(10%) • Formas combinadas………..(90%)

  8. Adenocarcinoma: Histología • El diagnóstico requiere de la formación de glándulas (o de la presencia de mucina)

  9. ADC. FORMAS PURAS • PAPILAR………………37% • ACINAR………………..25% • SOLIDO………………..25% • BAC……………………...7% • MICROPAPILAR….……2%

  10. ADC FORMAS COMBINADAS (90%) A/S……………...31% A/BAC……........17% A/BAC/PAP…...17% A/S/PAP……….13% OTRAS………...1-7% Kerr. J. Thorac. Oncol. 2007 % Patrón primario / % Patrón secundario

  11. SISTEMA DE GRADUACION ADENOCARCINOMAS COMBINADOS ESTADIO I(SISTEMA DE SICA)SICA, G. Am J Surg Pathol 2010

  12. SISTEMA DE GRADUACION DE LOS ADC BASADOS EN LOS SUBTIPOS HISTOLOGICOS (Sistema de SICA 2010)ESTADIO I GRADO 1 BRONQUIOLOALVEOLAR…………… Bajo potencial metastásico GRADO 2 PAPILAR………………………………… ACINAR Int. potencial metastásico MICRO- -PAPILAR CRIBIFORME MICROQUISTICO GRADO 3 TRABECULAR SOLIDO Alto potencial metastásico INTRAALVEOLAR CELULA SUELTA COMEDON

  13. SISTEMA DE PUNTUACION DE SICA Patrón primario/Patrón secundario PUNTUACION 2 3 4 5 6 GRADOS (1+1) (1+2)(2+1) (2+2)(1+3)(3+1) (2+3)(3+2) (3+3) OMS BAC BAL/AL, BAL/PDP AC,PAP, BAC/SoL SOL, MIP, SoL/MP Gabriel Sica. Am J Surg Pathol 2010;34:1155

  14. 100% 100% 2 3 92% 4 84% 5 ó 6 73% 50 PROBABILIDAD LIBRE DE ENFERMEDAD 48 96 MESES DESPUES DE LA CIRUGIA

  15. CARCINOMA ESCAMOSO • 20% de todos cánceres de pulmón. • Clasificado como central o periférico. • Escamoso periférico en algunos hospitales 53%. • Vía de carcinogénesis desconocida: ¿a partir de neumocitos tipo 1? • Tres subgrupos histológicos: • Alveolar (4,6%) • Expansivo (49,5%) • Combinado (45,9%)

  16. CARCINOMA ESCAMOSO Tipo-C 47% H>M 64 4% Tipo-P 53% H>M 67 15% FRECUENCIA SEXO EDAD B.D. SUPERVIVENCIA

  17. CARCINOMA DE CELULAS GRANDES • Implicaciones Prácticas • Debería ser realmente un diagnóstico de exclusión • No utilizar esta terminología en broncoscopias • No hacer sinónimo de non-small cell lung cancer (NSCLC)

  18. CARCINOMA DE CELULAS GRANDES

  19. PERFIL INMUNOHISTOQUIMICO

  20. Adenocarcinoma bronquioloalveolar • Crecimiento de células neoplásicas en estructuras alveolares preexistentes (lepídico) sin evidencia de invasión estromal, vascular o pleural • Variante mucinosa • Variante no mucinosa • 􀂄Diseminación aerógena • 􀂄Formas macroscópicas difusas neumónicas o intersticiales

  21. ADC. CON CRECIMIENTO LEPIDICO BAC-MUCINOSO 25% CELULAS CALICIFORMES +/- - +++ - ++ BAC-NO MUCINOSO 75% CLARA, N-2, BRONQUIOLARES +++ +++ - +++ - FRECUENCIA ORIGEN TTF-1 SPA-A MUC5A EGFR K-ras

  22. CLASIFICACION DE NOGUCHI DE LOS ADENOCARCINOMAS PERIFERICOS PEQUEÑOS SEGÚN EL PATRON DE CRECIMIENTO

  23. CLASIFICACION DE NOGUCHICancer. 1995 • PATRON DE CRECIMIENTO LEPIDICO: • TIPO A. BAC localizado………………………………………………..100% • TIPO B. BAC localizado con colapso……………………………..…100% • TIPO C. BAC localizado con foco activo de proliferación fibroblástica…………………………..………...……….75% • PATRON DE CRECIMIENTO NO LEPIDICO: • TIPO D. ADC pobremente diferenciado……………………… ………50% • TIPO E. ADC tubular • TIPO F. ADC papilar SUPERV. A 5 AÑOS

  24. HISTOLOGIA DE LA INVASION MINIMA Y PRONOSTICOSAKURAI. Am J Surg Pathol 2004; 28:198

  25. ADENOCARCINOMA MINIMAMENTE INVASIVO (AIS) • FOCO FIBROBLASTICO ACTIVO-INVASION: • PERIFERICA……………………………………..100% • CENTRAL………………………………………….75% • TAMAÑO: ≤ 5MM, 5-10 MM, >10MM SUPERV. A 5 AÑOS

  26. b 52% 21% 0% SI a 41% 39% 12% SI EGFR P53 KRAS Lepídico 20% 41% 16% NO CLASIFICACION DEL ADC EN RELACION CON CAMBIOS GENETICOS MAYORES (EGFR, KRAS, P53) TRU NO TRU • Ciclo celular y proliferación • Características de la vía periférica

  27. CARACTERISTICAS CLINICOPATOLOGICAS DE LOS ADC. TRU Y no-TRU TRU No-TRU MUJERES NO-FUMADORES BAC (lepídico) TTF-1(+) EGFR(m) ORIGEN TIPOS PRONOSTICO +++ +++ +++ 88% 91% Clon N-2 BrL BAC no mucinosos BAC mixtos Acinares algunos Papilares algunos Bueno + + + 22% 18% Célula madre Sólidos Acinares Papilares Malo

  28. CARCINOGENESIS PULMONARPasos moleculares secuenciales

  29. VIA CENTRAL METAPLASIA ESCAMOSA DISPLASIA CIS CI CELULA MADRE HIPERPLASIA CILIADAS/ CALICIFORMES DISPLASIA ADC. CENTRAL VIA PERIFERICA HAABAC in situBAC infiltrante (Clara, N-2) • DCCBr) ADC no lepidico (Células bronquiales) BRONQUIOLIZACION—> ADC EN FIBROSIS.Micropapilar (N-2 en fibrosis)

  30. Puntos de atención • El Carcinoma bronquioloalveolar es un tumor muy poco frecuente • No invade, no infiltra y no metastatiza • 􀂄Es preciso diferenciarlo del Adenocarcinoma convencional con patrón de crecimiento bronquioloalveolar prominente (EGFR) • 􀂄La inmunohistoquímica es engañosa y puede simular una metástasis de un tumor mucinoso • 􀂄Su diagnóstico conlleva una actitud terapeútica específica

  31. ALTERACIONES GENETICAS EN EL ADC • Tipo protooncogén KRAS • Tipo protooncogén EGFR • Tipo no EGFR/KRAS

  32. RAS • Proteína superfamilia de trifosfatasa guanosina que activa el ciclo celular • Formas KRAS, NRAS, HRAS • 10-30% de los adenocarcinomas de pulmón presentan mutación de KRAS • Adenocarcinomas con moco • TTF-1 negativo

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