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Détresse respiratoire chez l’aplasique Etiologies

Détresse respiratoire chez l’aplasique Etiologies. A. Bonadona Juin 2006 Réanimation Médicale CHU de Grenoble. Généralités. Modifications ++ de la prise en charge du patient d’onco- hématologie ces 15 dernières années : chimiothérapies de + en + agressives

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Détresse respiratoire chez l’aplasique Etiologies

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  1. Détresse respiratoire chez l’aplasique Etiologies A. BonadonaJuin 2006 Réanimation Médicale CHU de Grenoble

  2. Généralités • Modifications ++ de la prise en charge du patient d’onco- hématologie ces 15 dernières années : • chimiothérapies de + en + agressives •  indication et nombre de greffe de moelle • neutropénies + prolongées • Neuburger AnnHematol 2006; 85 : 345-56 • Profonde altération de l’immunité cellulaire et humorale • Haut risque infectieux

  3. Durée de neutropénie : + >10 jours : HAUT risque(LA, greffe CSH) 5-7  10 jours : risque INTERMEDIAIRE(lymphomes) < 5-7 jours : BAS risque (médicamenteuse, tumeurs solides, lymphomes..) - • Profondeur de la neutropénie : Risque - majeur si PNN < 100 / mm3 - faible si PNN > 500 / mm3 Différentes neutropénies = différents risques Neuburger Ann Hematol2006; 85: 345-56 / Link Ann Hematol2003; 82(S2): S105-17 Lucas Cancer 1996 / Mulinde JAC 1998; 41 : 51-55

  4. Infection favorisée par : • Altération immunité cellulaire et humorale • Effraction des barrières naturelles de l’organisme • (mucites, T Dig ++, peau) • Altération péristaltisme et modification flore digestive • (translocation) • Altération fonction mucociliaire • Risque inhalation ++ (troubles vigilance,vomissements,..) • KT centraux longue durée • Neuburger Ann Hematol 2006; 85 : 345-56 • Mulinde JAC 1998; 41 : 51-55

  5. Infiltrat pulmonaire / Aplasie : Un enjeu diagnostic !… • Complication la + fréquente : • neutropénie courte : < 5% chimio / LA : 25-43 % • chimio intensive : 15-25 %  greffe moelle : 40-60 % • 1ère cause d’admission en réanimation • 1ère causededécès • mortalité > neutropénies fébriles sans infiltrat pulmonaire • en greffe de moelle : + de 30% des décès  complic. respiratoires • Greffe - LA : 40 % à 90% (> si ITO + VA) Reich BMT 2001 / Maschmeyer Ann Hématol 2003 / Offidiani Cancer 2004 / Gruson ERJ 1999 Mattiuzzi 43th ICAAC / Ewig Chest 98 / Dunagan Chest 1997 / Azoulay CCM 2002

  6. Infiltrat pulmonaire / Aplasie : Un diagnostic Urgent !!!

  7. Heussel J Clin Oncol 1999 112 neutropéniques ATB depuis 48 heures RP normale • TDM :A faire au moindre doute ! 188 TDM 60% évocateurs de PNP LBA TDM : sensibilité : 87% spécificité : 57% VPN : 88% …. Mais un diagnostic difficile ! • Clinique:Pauvre initialement !! • RxP :sensibilité mauvaise < 50% RxP normale n’élimine en AUCUN cas une atteinte pulmonaire • LBA :Bénéfice / risque… • Multiples lignes d’ATB ! Azoulay Int Care Med 2006 Mascmeyer Ann Hematol 2003 / Dunagan Chest 1997

  8. Etiologies Infiltrat NON documenté dans 40 à 50% cas IRA : si pas de diagnostic à J5 Mortalité > Azoulay Int Care Med 2006 ; 32 : 808-22

  9. 1ère étiologie : l’ INFECTION prédomine !! • Neutropénie courte :Bactéries communautaires +/- nosocomiales • Neutropénie prolongée (>10j) : • phase précoce  BACTERIENNE ++ : commun., nosoc, opportunistes • phase + tardive  risque FUNGIQUE Infection documentée : 40-50% des cas

  10. Bactéries :modification flore + émergence résistances chimio + agressives : mucites  pression sélection C3G / FQ  KT centraux  Gram +(avec multi-R)   BGN( Pyo) • Fungiques : incidence, pathogènes émergents   chimio agressives et greffes  neutropénie + longue  pression sélection Fluco / Vorico   A.I  C. albicans,  non alb.  mucor • Virales : herpesvirus, virus émergents  herpesvirus : + tardifs  VRS, ADV, Infl  prophylaxie HSV, préemptif /CMV  amélioration techn. diagnostiques Modifications Epidémiologiques Récentes

  11. Infections BACTERIENNES • BGN : 40-50% • Pseudomonas • E Coli, Proteus, Klebsielle p. • Enterobacter cloacae • Acinetobacter • Stenotrophomonas • etc… • Cocci G + : 50-60% • Staphylocoques • - SCN • - S. Auréus • Streptocoques • Enterocoques • Sans oublier : • Legionelle, Haemophilus, Mycoplasme,.. • Bk, nocardia, actynomyces,..

  12. Infections FUNGIQUES • Terrain : neutropénie prolongée, Allogreffe ++ • Evolution épidémiologique : •  Infections invasives à C. albicans (fluconazole) •  Candida non albicans (glabrata, krusei) •   Aspergilloses invasives,  Aspergillus non fumigatus •  Zygomycoses (mucor) et Fusarioses (nouveaux antifungiques) • Marr CID 2002 / Neuburger Ann Hematol 2006 • Nucci CID 2005 / Nichols J Int Care 2003 Infiltrat pulmonaire / neutropénie fébrile : • Taux réponse / ATB empirique : 30 % • Ajout AmphoB :  à 60-78 % Maschmeyer Ann Hematol 2003

  13. Infections FUNGIQUES: Aspergillose • Incidence : x 3 en 15 ans-3-5% en autogreffe - 8-12% en allogreffe • Pic bimodal : Neutropénie prolongée postgreffe / GVH chronique • Fumigatus : > 70%(mais  des A. non fumigatus) • Fact risque : colonisation, âge> 40 ans, alloG non apparentée • Mauvais rendement Dgtic du LBA (<30%), Ag asperg ++ (Se-Sp : 80%) • Intérêt TDM ++ / Dgtic et suivi évolutif - nodules - halo précoce : sensibilité et spécificité moyennes - croissant gazeux : + tardif, quasi pathognomonique Caillot J Clin Oncol 2001 Marr CID 2002 / Nucci CID 2005

  14. J2 : neutropénie fébrile =>AmphoB J7 J13 sortie aplasie J33

  15. Pathogènes émergents : Zygomycètes et Fusarium • Emergence depuis fin années 90 (greffe med) • Incidence : 0,1 à 1,5% en greffe • Plutôt tardif / greffe (GVH) mais possible pdt neutropénie • Fact risque : GVH, tt par voriconazole • Survie exceptionnelle Nucci CID 2005 ; 41 : 521-6 Marr CID 2002 ; 34 : 909-17 • Scedosporum - Rare : 0.2% en greffe - Phase de neutropénie - Mortalité  100% Marr CID 2005; 41 : 521-6 Infections FUNGIQUES :

  16. Pneumocystis jiroveci : -  depuis prophylaxie par Bactrim - Peu fréquent / neutropénique (alloG en phase GVH chronique) Nichols J Int Care Med 2003 / Heussel Eur Radiol 2004 • Toxoplasmose : • Incidence : 0,3-0,45 % en greffe med / Décès : 92%, • contexte d’ infection disséminée ++ • Facteur risque : séro(+) prégreffe, Allogreffe, GVH • Délai survenue : J7 postgreffe  1 an (6 1ères sem ++) • Dgtic souvent postmortem, LBA et PCR ++ (sang + LBA) Sing CID 1999 / Ortonne Transplantation 2001 / Bretagne BMT 1995 Infections PARASITAIRES

  17. Infections VIRALES : Evolutions épidémiologiques •  Herpesvirus (CMV, HSV, VZV)(stratégies préemptives) - infections + tardives et - sévères en greffe (pendant neutropénie: < 5%) - Rôle HHV6 ? • Emergence ( amélioration diagnostic) • de virus «épidémiques» de nouveaux virus : • - VRS - Métapneumovirus (2001) • - Influenza, Parainfluenza • - ADV Mortalité globale : 50% Boeckh Pediatr Transplant 2005 / Englund Biol Blood Marrow Transplant 2001 Couch Am J Med 1997 / Nichols J Int Care Med 2003 / Ljungman Biol Blood M Transplant 2001

  18. Infections VIRALES : Virus « épidémiques » • Acquisition nosocomiale ++(55-85%) - Epidémies hospitalières • Incidence : 2% à 20%/ hémopathies graves et greffe med VRS (35-50%) > para I (30%) > Infl (10-15%) > ADV Pics saisonniers • Forte incidence de PNP et décès : - Infections prolongées - Coinfections fréquentes • Dgtic : Ag viraux ++ (aspi nasale, LBA) • Tt controversés

  19. Infections VIRALES : Métapneumovirus • Découverte récenteVan den Hogen Nat Med 2001 • Infection saisonnière (hiver). Ages extrêmes • Infections graves chez l’ID - Evolution fatale possible (SDRA) • Boeckh Pediatr Transplant 2005 • Incidence ?? Englund Blood 2004 / Fukuda Blood 2003 :  Jusqu’à 10% en greffe myélo-ablatives  Cause importante de PNP « idiopathiques »

  20. Sortie d’Aplasie : l’aggravation …. • Fréquence : ? => 30 % • Infiltrat préalable infectieux ou non • Facteurs de risque : PNP, Aspergillose invasive,  rapide PNN • Recrutement et activation des PNN / poumons • Rôle de MP : production cytokines pro-inflammatoires • Séquestration PNN ds microvaisseaux pulm => dommages alvéolaires capillaires  Penser à une toxicité éventuelle du GCSF ! Todeschini Eur J Clin Invest 1999; 29 : 543-57 Azoulay CCM 2002; 30 : 781

  21. Pb du diagnostic étiologique : difficile Si complication des gestes Dgtic = ITO-VA Mortalité > Absence de diagnostic Mortalité > IRA de l’aplasique : les Messages….. • Fréquent et Grave • Infectieux jusqu’à preuve du contraire = URGENCE antibactérienne (puis antifungique ?) • Enjeu / Aplasie fébrile = détection précoce du foyer infectieux • PNP: pauvreté radioclinique  TDM précoce ! • = Anticiper et réagir vite avant l’IRA !! • Envisager les autres causes rapidement MAIS seulement après les causes infectieuses (sauf œdème pulmonaire !)

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