Conduite à tenir devant une diarrhée chronique

Conduite à tenir devant une diarrhée chronique

Définition La diarrhée chronique correspond à une émission quotidienne de selles anormales évoluant depuis plus de 21 jours (15jours pour certains auteurs). L’anomalie des selles peut porter sur : - Leur volume: poids> 2% du poids du corps • Leur nombre • Leur consistance

Interêt • relativement fréquente • Grave par leur retentissement sur l’état nutritionnel • diagnostic et traitement précoce permettent d’éviter les complications

Diagnostic positif • anamnèse : • Age de l’enfant • Date du début de la maladie • La diététique • Évolution d la DC continue ou par poussées • Conservation ou pas de l’appétit • Présence de signes associés: dlrs abdominales, fièvre, vomissement, constipation • ATCD familiaux de DC ou existence de terrain atopique • Thérapeutiques déjà reçues et leurs résultats

examen clinique : • Examen général: signes de malabsorption • Cassure de la courbe pondérale +/- retard statural • Pâleur cutanéo muqueuse (anémie) • Œdèmes des membres inferieurs(hypoprotidémie) • Signes hémorragiques( malabsorption de vitK)

Examen physique: état d’hydratation et rechercher un foyer infectieux ORL, broncho-pulmonaire • Examen des selles au lit du malades: * molles ou liquides, fétides dites en « bouse de vache » malabsorption * pâteuse, grasse, mastic ou liquide ou huileuses au toucher ou flottant à la surface de l’eau insuffisance pancréatique * jaunes, pales, blanchâtres, d’odeur fétide  maldigestion * acides et engendrant un érythème fessier important  fermentation * fétide parfois présence de sang, de glaires, de pus ou de résidus alimentaires, ou afécales faites surtout de mucus et s’associe à des faux besoins  colique hétérogène

bilan biologique: • PH des selles: acide ou alcalin • Recherche de sucres dans les selles: + si > ou égale à 7,5 g/l • Coproculture et les parasitologies des selles: systématique, peu aisée répété au moins 3fois avant d’être considéré comme négatif • Étude chimique des selles: recueillies séparément des urines pd un tps de 3à 6j, assurer un apport en graisse de 2-3g/Kg/j, en Ca de 800 -1200 mg/j

Résultats: • Poids des selles:< 1% du poids du corps • Teneur en graisses variable selon l’alimentation • NRS au sein: 1-2 g/j les 1ère semaines de vie,< 1g/j à 3mois avec coefficient d’absorption (CA)de graisses passant de 85-90% à 95% • NRS recevant du lait industriel: 1-5 g/j avec CA à 70-90%, il y a stéatorrhée si le taux des graisse fécales est > 3,5g/j chez le NRS et >4g/j chez l’enft • Excrétion azotée: NRS au sein: 0,1 -0,3 g/j, NRS au lait industriel: 0,2 -0,4 g/j • Acide lactique: NRS au sein:0,5 -3mmol/j, chez les autres :état de traces

Remarque: toutes ces investigations biologiques tendent à être délaissées au profit de 2 dosages: -élastase fécale: reflet l’insuffisance pancréatique exocrine, elle est effondrée -alpha antitrypsine dans les selles: si entéropathie exsudative, taux fécal est augmenté

endoscopie digestive haute avec biopsie intestinale: visualise l’aspect de l’œsophage, estomac , on peut pratiquer des biopsies à différents niveaux. Étude de la muqueuse porte sur: • Hauteur totale • Hauteur des villosités • Nbre de lym intra épithéliaux (Nle 20/100 plasmocytes) • Étude de la lamina propria, les lym et les plasmocytes sont les cellules prépondérantes ,aussi les eosinophiles et des mastocytes

Atrophie villositaire: -muqueuse plate -hauteur(H) des villosités/ H totales des muques < ½ Partielle si entre ½ et ¼ Totale ou subtotale si voisin de 0 lésions spécifiques de 3types: -lymphangiectasies -infiltration lipidique des entérocytes -Mdie des chaines lourdes alpha

endoscopie digestive basse avec bx rectales, coliques et iléo-coecales: primordiales dans les MICI • Test de la sueur :  mucoviscidose, teste le chlore et le Na dans la sueur • Test respiratoire d’hydrogène expiré: quantité anormale de sucre dans le colon(malabsorption) présence anormale de bactérie(pullulation microbienne) • Test respiratoire au lactose: même principe que le précédent

Diagnostic différentiel • Diarrhée prandiale du NRS au sein • Débâcle diarrhéique après constipation opiniâtre

Diagnostic de gravité • Amaigrissement • Cassure de la courbe pondérale • Diminution ou fonte de pannicule adipeux • Signes d’anémie • Syndrome œdémateux • Troubles des phanères • amyotrophie

Diagnostic étiologique Diarrhée chronique nouveau né Sd mal absorption Origine colique Sd mal digestion Sd fermentation

Sd de mal absorption Lésions non spécifique Lésions spécifiques Atrophie villositaire totale ou sub totale Atrophie villositaire partielle -Infiltration graisseuse -Sdenteropathie exsudative -Lynphangiectasie intestinale congénitale -Maladie des chaines lourdes α -Maladie coeliaque ++ -Parasitoses -Déficit immunitaire -MPC -Arcrodermatiteenteropathique -APLV -Sd post enterique

Sd mal digestion Sd fermentation Origine colique Nouveau né -Mucoviscidose -Lipomatosepancreatique -Sd de Schwachman -SdJohanson et Blizzard -Déficit isolé en lipase -Déficit en enterokinase -Intolérance au saccharose et à l’isomaltase -Intolérance au lactose -Intolérance congénitale au glucose et au fructose -Diarrhée hydroelectrolytiquecingénitale grave: Diarrhée chlorée congénitale Diarrhée sodée congénitale Atrophie microvillositaire congénitale -Mal absorption des sels biliaires -Maladie de crohn -RCUH

Maladie cœliaque : entéropathie chronique due à une intolérance au gluten (la gliadine) Clinique: - NRS > 6mois • Diarrhée chronique+ selle volumineuse, graisseuse ou pâteuse, aspect « bouse de vache », molle, pales et fétide. • Anorexie tenace, parfois des vomissement • Météorisme abdominal • Pâleur • Cassure de la courbe pondérale et staturale • Signes de dénutrition • Changement de caractère

Paraclinique : *Biologie: -anémie microcytaire, hypochrome, hypo sidérémique, rarement mégaloblastique -Stéatorrhée • hypoprotidémie, hypoalbuminémie • Lipides totaux diminués • Baisse TP + facteurs vitK dépendant • hypoIgG et hyperIgA • Abaissement de la xylosemie

*radiologie : ostéoporose, retard osseux *sérologie: • Présence d’Ac anti réticuline dans 50% des cas • Ac anti gliadine + • Ac anti endomysium + • Ac anti transglutaminase *biopsie jéjunale: -surface villositaire aplatie: aspect en mosaïque -atrophie villositaire totale ou subtotale -enterocytes modifiées: cuboïdes ou aplatit -Crypte anormalement profondes avec index mitotique élevé -infiltration lymphocytaire de la lamina propria -Contenu de la muqueuse: intestinale en di saccharides effondré

Critères diagnostics : - Sd clinique et biologique de mal absorption avec atrophie villositaire totale ou sub totale au stade initial • Examen clinique , biologique et histologique normal sous régime sans gluten • Rechute au moins histologique lors du test diététique de reprise de gluten dans l’alimentation

Complications : crise cœliaque: exacerbation des signes Pronostic : bon si régime d’exclusion si pas de régime: risque de lymphome

APLV: Clinique: forme chronique la plus fréquente • Diarrhée pendant plusieurs jours ou semaines aboutissant à un sd de mal absorption avec hypotrophie • Plusieurs formes: *la forme vomitive seule *la forme réaginique: se manifeste par les symptômes IgEmédiés (rash cutané, érythème péri buccal, œdème des lèvres et des paupières, voir œdème de Quincke) *le forme entérocolique: diarrhée profuse+vmst *le forme se manifestant par un eczéma :étendu, isolé et rebelle à toute médication *la colite au lait maternel : passage de protéine bovine entières

Critères diagnostics: • Hyperéosiniphilie sanguine • Anémie carentielle et hypo protidémie • Ig E totaux élevés, Ig E spécifiques aux protéines de lait de vache augmentés • Test cutané • Test de transformation lymphoblastique aux protéines de lait de vache • Biopsie jéjunale dans les formes chroniques(atrophie villositaire partielle) • Meilleurs critère: épreuve « soustraction réintroduction »

mucoviscidose: Maladie héréditaire auto récessive -troubles fonctionnels des glandes séreuses sudoripares -Sécrétion accrue de na et Cl: Cl> 60mes/l, Na >30mes/l -Anomalies de sécrétion des glandes muqueuses -Diarrhée chronique -Atteinte des appareils pulmonaire, cirrhose

Traitement • TRT des complications : • Déshydratation: réhydraté selon le schéma national • Dénutrition: réanimation , nutrition entérale, supplémentation en vitamines et oligoéléments • Infection: ATB

TRT de la cause : • Maladie cœliaque : régime exclusion • APLV: exclusion des protéines de lait de vache, lait de régime • mucoviscidose: enzymes pancréatiques • Giardiase : 2cures de 5j à 10j d’intervalle de métronidazol à la dose de 10mg/Kg/j

Prévention: • Conseil génétique dans les affections héréditaires • TRT adéquat d’une diarrhée aigue • Encourager l’allaitement maternel • Éviter l’introduction précoce du gluten

Conduite à tenir devant une diarrhée chronique