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CASO CLÍNICO “La locura iónica”

CASO CLÍNICO “La locura iónica”. Alberto Pérez. ANTECEDENTES PERSONALES. Varon 50 años FRCV: HTA (desde hace 3 meses) No Hª Cardiológica Otros antecedentes: Colecistectomía Tratamiento: Exforge-HTC  (Amlodipino 5 + Valsartan 160 + HCTZ 12,5 ). ANAMNESIS. ACCIDENTE.

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CASO CLÍNICO “La locura iónica”

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  1. CASO CLÍNICO“La locura iónica” Alberto Pérez

  2. ANTECEDENTES PERSONALES • Varon 50 años • FRCV: HTA (desde hace 3 meses) • No Hª Cardiológica • Otros antecedentes: Colecistectomía • Tratamiento: Exforge-HTC (Amlodipino 5 + Valsartan 160 + HCTZ 12,5 )

  3. ANAMNESIS ACCIDENTE • Previamente asintomático • Pérdida de conocimiento conduciendo  • Trauma leve • En urgencias: Glasgow 15, HD estable, eupneico, sin focalidad neurológica grosera • Amnesia del episodio • Polidipsia y poliuria desde inicio tto. antihipertensivo

  4. ELECTROCARDIOGRAMA

  5. PREGUNTA Nº 1 • ¿Qué llama la atención en este ECG? • La marcada isquemia anterolateral que representa • El BAV 2:1 que puede apreciarse • Nada: Es absolutamente normal • Las alteraciones de la repolarización • La HVI

  6. PREGUNTA N º 2 • ¿Qué crees que es lo mas adecuado en este momento para el paciente? • Ponerle un marcapasos cuanto antes • Derivarlo a interna • ¡¡¡Alta!!! y que lo toquen mas • Ecocardiografía “ipso facto” • ¿Una analítica quizá…?

  7. PREGUNTA Nº 3 • ¿De haber hecho una analítica que alteración esperarías encontrar? • Hipercalcemia, por supuesto • Ninguna en absoluto • Anemia • Hipokaliemia • Insuficiencia renal aguda grave K+ = 1.8

  8. HIPOKALIEMIA Long QT Interval

  9. Pseudohipopotasemia Leucocitosis y a tª ambiente Hipopotasemia por falta de aporte Malnutrición severa Anorexia nerviosa  laxantes y diuréticos Hipopotasemia por redistribución Alcalosis metabólica o respiratoria ↑niveles de insulina ↑actividad adrenérgica Parálisis periódica hipopotasémica ↑producción de células sanguíneas Hipotermia Hipopotasemia por pérdidas CAUSAS DE HIPOPOTASEMIA K < 3,5 mEq/l 40-120 mEq/día ¡¡¡ Corrección de la cetoacidosis diabética !!! From García Bueno. Cardiology Sessions 2009 Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 12 octubre 5ª Edición

  10. CAUSAS DE HIPOPOTASEMIA POR PÉRDIDAS Hipopotasemia por pérdidas K orina <25 mEq/día K orina >25 mEq/día Extrarrenales Renales • Alcalosis metabólica • Diarrea secretora • Sudoración excesiva • pH variable • Laxantes • Adenoma velloso Alcalosis metabólica Acidosis metabólica • Acidosis metabólica • - Diarrea • Uretero-sigmoidostomía • Fístulas • pH variable • Poliuria • Aniones no reabsorbibles • Anfotericina B TA ↑ • Anión GAP↑ • Cetoacidosis diabética • Anión GAP N • ATR I (distal) • ATR II (prox) TA N Renina↓ Renina N o↑ Cl(o)>10 mEq/día Cl(o)<10 mEq/día • Aldosterona↑ • Hiper-aldosteronismo primario • Tumor secretor de renina • HTA maligna • HTA renovascular • Aldosterona↓ • Sme Cushing • Hiperplasia suprarrenal congénita • Ingesta de mineralocorticoides • Sme de Liddle • Sme de Bartter • Diuréticos • Hipomagnesemia • Vómitos crónicos • Aspiración nasogástrica • Después del uso de diuréticos From García Bueno. Cardiology Sessions 2009 Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 12 octubre 5ª Edición

  11. CLÍNICA • Asintomática • Sintomática  formas severas • Neuromusculares • Mialgias • Debilidad muscular • Estreñimiento, íleo paralítico • Rabdomiolisis • Sistema nervioso central • Letargia, irritabilidad, síntomas psicóticos • Favorece la entrada en encefalopatía hepática • Renales • Diabetes insípida nefrogénica por resistencia a la ADH • Si hipopotasemia crónica: Nefropatía intersticial, quistes renales • Metabólicas • Intolerancia a los hidratos de carbono • Alcalosis metabólica • Cardiacas From García Bueno. Cardiology Sessions 2009 Manual de ciagnóstico y terapéutica médica. 12 octubre 5ª Edición

  12. MANIFESTACIONES CARDÍACAS “Falso QT largo” • Alteraciones ECG secuenciales • Onda U > 1 mm • Aplanamiento onda T y depresión ST • Ensanchamiento del QRS • QT y PR largo • Arritmias • Favorece la intoxicación digitálica K 4 K 2,7 From García Bueno. Cardiology Sessions 2009 Ureta el al. Rev Clin Esp 2005;205(2):89-90

  13. TRATAMIENTO Déficit real de K ≠ niveles plasmáticos ↓1 mEq/L K plasmático  déficit 200-400 mEq Reposición diaria < 100-150 mEq < 30 mEq / 500 cc suero • Reposición vía oral • Alcalosis metabólica  cloruro potásico • Acidosis metabólica  bicarbonato o citrato potásico • Reposición intravenosa • Indicaciones • Intolerancia a la vía oral • K < 2,5 mEq/l • Manifestaciones clínicas • Velocidad de reposición < 10-20 mEq/h  40 mEq/h si arritmias • Cloruro potásico (diluir en suero salino) Vía periférica NO > 40 mEq/l Vía central NO > 60 mEq/l From García Bueno. Cardiology Sessions 2009 Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 12 octubre 5ª Edición

  14. PREGUNTA Nº 4 • A la luz de estos datos ¿Cuál crees que fue la causa más probable de pérdida de conocimiento? • Convulsión • Encefalopatía hepática hiperaguda • Síncope arrítmico • Síncope vaso-vagal • Hipoglucemia

  15. PREGUNTA Nº 5 • ¿Qué clase de arritmia? • Paro sinusal • TVMS • TVP • BAV 3º grado • Flutter auricular 1:1

  16. QT LARGO • Intervalo QT prolongado: QTc > 440ms • Mujeres > 460 ms • Varones > 450 ms • Susceptibilidad a arritmia ventricular potencialmente mortal: “torsade de pointes” From García Bueno. Cardiology Sessions 2007

  17. Intervalo QT Intervalo QT RR previo • QT corregido: FórmuladeBazzet: From García Bueno. Cardiology Sessions 2007

  18. CLASIFICACIÓN • CONGÉNITO • Síndrome de Jervell y Lange-Nielsen 1957 • Herencia Autosómica Recesiva • Sordera neurosensorial • Síndrome de Romano-Ward 1963-1964 • Herencia Autosómica Dominante • Audición normal • ADQUIRIDO • Se debe a factores externos. From García Bueno. Cardiology Sessions 2007

  19. ETIOPATOGENIA Alteración del sistema eléctrico del corazón Prolongación de la repolarización ventricular Fases del potencial de acción transmembrana • Fase 4: potencial de reposo • Fase 0: despolarización • Fase 1: repolarización inicial • Fase 2: meseta • Fase 3: repolarización Fase 1 Fase 0 Fase 2 Fase 4 Fase 3 From García Bueno. Cardiology Sessions 2007

  20. SQTL ADQUIRIDO • Fármacos • Antiarrítmicos: IA: quinidina, procainamida, disopiramida IC: flecainida, propafenona: probablemente III: amiodarona, sotalol • Antidepresivos tricíclicos • Antipsicóticos: Haloperidol, fenotiacina, risperidona • Antihistamínicos no sedantes: Astemizol, terfenacina • Antifúngicos: Ketoconazol • Antibióticos: Eritomicina, pentamidina, cloroquina, trimetroprin-sulfametoxazol, espiramicina, amantadina • Otros: fenilamina, furosemida, tiazidas, ISRS, cisapride, probucol From García Bueno. Cardiology Sessions 2007

  21. SQTL adquirido SQTL ADQUIRIDO • Trastornos electrolíticos Hipopotasemia Hipomagnesemia Hipocalcemia • Sustancias tóxicas: organofosforados • Programas de adelgazamiento con dietas proteicas líquidas • Inanición, anorexia nerviosa • Trastornos endocrinos: hipotiroidismo, feocromocitoma • Lesiones del SNC • Bradiarritmias:disfunción del NS, BAV de 2º o 3º grado • Otras causas:Ganglioneuritis cardiaca, prolapso de la VM, carbonato de litio., hipotermia From García Bueno. Cardiology Sessions 2007

  22. TORSADES DE POINTES • TV polimórfica • Complejos QRS de amplitud variable • Frecuencia ventricular 200-250 lpm • Salvas breves autolimitadas 5-15 seg • Contexto de intervalo QT prolongado • Clínica • Asintomáticas • Palpitaciones • Síncope • Muerte cardiaca súbita • SQTL adquirido  ciclos RR largo-corto From García Bueno. Cardiology Sessions 2007

  23. TDP From García Bueno. Cardiology Sessions 2007

  24. TDP From García Bueno. Cardiology Sessions 2007

  25. MECANISMO ELECTROFISIOLÓGICO • No bien aclarado • Inicio • Postdespolarizaciones precoces  Ca++ • Perpetuación • Actividad desencadenada • Reentrada • Automatismo anormal • Dispersión transmural de la repolarización  células M From García Bueno. Cardiology Sessions 2007

  26. ANALÍTICA DEL PACIENTE AL INGRESO • Bioquímica: Urea 34.0, Sodio 150.0, Potasio 1.8, Glucosa 127.0, Creatinina 1.29. • Hemograma: Hemoglobina 12.4, Hematocrito 37.6, Plaquetas 230.0, Leucocitos 13.380, Neutrófilos 65.9%. • Gasometría pH 7.60, PCO2 25, PO2 100, HCO3- 25, EB + 8

  27. ANALÍTICA DEL PACIENTE AL INGRESO • Bioquímica: Urea 34.0, Sodio 150.0, Potasio 1.8, Glucosa 127.0, Creatinina 1.29. • Hemograma: Hemoglobina 12.4, Hematocrito 37.6, Plaquetas 230.0, Leucocitos 13.380, Neutrófilos 65.9%. • Gasometría pH 7.60, PCO2 25, PO2 100, HCO3- 25, EB + 8

  28. PREGUNTA Nº 6 • ¿Con estos datos cual es tu sospecha diagnóstica? • Toma subrepticia de diuréticos • Sdme de Cushing • HTA renovascular • Hiperaldosterosnismo primario • Necesito más información

  29. OTRAS DETERMINACIONES ANALÍTICAS • Cortisol post-dexa-metasona :1mg 4.8, DHEA-sulfato/s 270.0, • Creatinina /o. 40.5,Creatinina /o.24h. 1.62, Volumen total 4000.0. ACTH/p 10.4. Dopamina/dia 252.8, Epinefrina/dia 4.4, Norepinefrina/dia 30.0 • Metanefrina/o., Metanefrina/dia, Normetanefrina/o., Normetanefrina/dia, A. Homovanílico/o., A. Homovanílico/dia, 5-OH-Indolacético/o., 5-OH-Indolacético/dia, A. Vanilmandélico/o., A. Vanilmandélico/dia. Metanefrinas/p., Normetanefrina/p (en rango). • Actividad de renina plamática: suprimida, conniveles muy elevados de Aldosterona en suero.

  30. PREGUNTA Nº 7 • ¿Con esta nueva información cual es tu diagnóstico? • Toma subrepticia de diuréticos • Sdme de Cushing • HTA renovascular • Hiperaldosterosnismo primario • Necesito más información

  31. SISTEMA RAAS Atlas SA. J Manag Care Pharm. 2007;13(8)(suppl S-b):S9-S20

  32. ALDOSTERONA

  33. HIPERALDOSTERONISMO • Síndrome de hipersecreción del mineralocorticoide aldosterona. • hiperaldosteronismo primario glándula suprarrenal, • hiperaldosteronismo secundario  extrasuprarrenal. Harrison Med. Interna. Edicion Online

  34. HALLAZGOS CLÍNICOS CLÁSICOS • HTA muy frecuentemente (5-10% of HTN pts) • Hipokalemia (puede ser normal) • Alcalosis metabólica • aldosterona  excrecion de K+ y H+ Na+ • Aldosterona estimula  H+ ATPasa cels. túbulo colector  reabsorción de HCO3- • Síntomas inespecíficos (cefalea, miastenia, poliuria, polidipsia)

  35. PREVALENCIA DIAGNÓSTICA EN HTA 1980

  36. PREVALENCIA DIAGNÓSTICA EN HTA 2007

  37. PREVALENCIA HAD Y SEVERIDAD HTA Mosso L et al. Hypertension 42:161, 2003

  38. SCREENING • Pacienteshipertensos con: • hipokalemia • HTA severa, aguda o resistente a tto. (20 %) • Incidentaloma adrenal • Método • Conc. Aldosterona / ARP ratio  + si > 20 (normalmente >30) • Conc. Aldosterona >15 ng/dL • Aldo >20 ng/dL & ratio >30: sens / espec. = 90%

  39. SCREENING • 3 Posibilidades • ↑ renin, ↑ aldosterona (ratio <10) – Secundario • ↓ renin, ↑ aldosterona (ratio >20) – Primario • ↓ renin, ↓ aldosterone – exceso de mineralcorticoides (no-aldosterona)

  40. HIPERALDOSTERONISMO ETIOLOGÍA

  41. HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO. DIAGNÓSTICO • Aldosterona >15 ng/dL • Aldo / Renina ratio >20 • Confirmación test supresión Na • Imagen glándulas adrenales • Muestra venosa adrenal (AVS) • Niveles 18-OH Corticosterona  hiperplasia vs adenoma • >100  adenoma • <60  hyperplasia

  42. PREGUNTA 8 • ¿Qué prueba nos vendría bien ahora? • Ecografía abdominal • TC- Abdomen pelvis • PET  11C-metahidroxiefedrina (mHED) • SPECT123I-metaiodobenzilguanidina. • Radiografía abdominal

  43. IMAGEN • TC Y RMN  razonables • Carcinoma masa adrenal > 4cm • Anomalias bilaterales (p.ej. Apariencia micronodular)  hiperplasia • Masa adrenal  hiperplasia bilateral • Adenomas  1 cm  dificil visualización

  44. ¿IMAGEN SOLO? • Comparado con AVS, TC fue impreciso o no otorgo información adicional en el 68% de pacientes con hiperaldosteronismo primario • El TC adrenal no es un método fiable para el dx del hiperaldosteronismo primario. La muestra venosa adrenal (AVS) es esencial para un diagnóstico correcto. • . J Clin Endocrinol Metab. 2001 Mar;86(3):1066-71

  45. MUESTRA VENOSA ADRENAL • Gold std. para distinguir adenoma & hiperplasia • Usualmente con perfusión de ACTH • Localizar zona incremento aldosterona • Muy útil si: • No imagenes en técnica de imagen • Nódulos bilaterales

  46. PREGUNTA 9 • ¿Qué tratamiento le darías al paciente? • Espironolactona • Eplerenona • Amiloride • Cirugía • Inhibidores de la síntesis de aldosterona

  47. Adenoma / Carcinoma Cirugía Espironolactona pre-operatoria  corregir Hipo-K+ Hiperplasia Espironolactona – fco. elección (max 200mg/día) Eplerenona  precio  ef. adversos Amiloride y triamterene no protección cardiaca HIPERALDOSTERONISMO. MANEJO

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