ASFIXIA PERINATAL

1. ASFIXIA PERINATAL Grupo E IX Semestre Medicina

2. ASFIXIA PERINATAL • Injuria producida al feto o recién nacido debido a una falta de oxígeno (hipoxia) y/o a la disminución de la perfusión (isquemia) de varios órganos, de suficiente magnitud y duración para producir algo más que cambios funcionales y/o bioquímicos fugaces. • Otras definiciones: • Hipoxia, isquemia, asfixia perinatal: disminución de oxigenación, flujo sanguíneo e intercambio gaseoso respectivamente. • Depresión Neonatal: describe condición del infante en el período postnatal inmediato (1h) sin hacer asociación con condición prenatal o examen físico postnatal. • Encefalopatía: termino clínico que describe una alteración del nivel de conciencia al momento del examen. • Encefalopatía hipoxico-isquémica (EHI): encefalopatía con soporte objetivo del mecanismo hipoxico-isquémico. • Lesión hipoxico-isquémica cerebral: lesión cerebral debido a la exposición a hipoxia o isquemia evidenciada en laboratorios, imágenes o patología.

3. EPIDEMIOLOGÍA • Incidencia • 1.0 – 1.5% inversamente proporcional a la edad gestacional y peso al nacer • 0.5% RN > 36 semanas • 20% muerte perinatal • 90% anteparto o intraparto,10% postparto secundario a anormalidades cardiovasculares o neurológicas.

4. FACTORES DE RIESGO • MATERNOS • Hipertensión (crónica o preeclampsia) • Enfermedad vascular • Diabetes • Drogas psicoactivas • Hipoxia (pulmonar, cardiaca o neurológica) • Hipotensión • Infección • PLACENTARIOS • Infarto o fibrosis • Abruptio • Hidrops • UMBILICALES • Prolapso • Circular • Compresión • Anormalidades de vasos umbilicales • FETALES • Anemia • Hidrops • Infección • RCIU • Postérmino

5. ÓRGANOS AFECTADOS • Cerebro, corazón, pulmones, riñones, hígado, intestino y médula ósea. • Resultados estudio: • 34% No evidencia de daño • 23% anormalidad confinada a un órgano • 34% compromiso a dos órganos. • 9% compromiso a tres órganos.

6. DIAGNÓSTICO

7. FISIOPATOLOGÍA Reducción de cantidad de sangre que perfunde un tejido Disminución del contenido e O2 en sangre

8. Consumo de Oxigeno ( madre-hijo), la saturación fetal falla La mayoría de neonatos nacen con bajas reservas de oxigeno. Se generan mecanismos de adaptación para redistribuir el flujo

9. Cualquier proceso que Exacerbará LA ASFIXIA PERINATAL

10. Redistribución del flujo sanguíneo - Dirigido a cerebro, corazón y glándulas adrenales. • Vasodilatación selectiva en áreas anteriores. • Mayor resistencia vascular en otros como riñón, TGI, piel y músculos. Neonato responde con bradicardia, aumento de la TA y prolongación de hipoxemia e isquemia

11. Redistribución del flujo sanguíneo Cerebro: • Mayor flujo hacia tallo cerebral y menor flujo hacia corteza, sustancia blanca y plexos coroideos. • Aumenta actividad simpática; liberación de adrenalina y noradrenalina, aumentando RVP.

12. Hipoxia e isquemia prolongada Asfixia GRAVE: Mecanismos de redistribución fallan!

13. 2 TIPOS DE ALTERACIONES CEREBRALES

14. Manifestaciones neurologicas

15. 0 h 48 h Necesidad Glucosa ATP por otras vias Metabolismo oxidativo Anaerobiosis y acidosis hipoxia estres Colapso isquemia Vasodilatación Perdida regulación Disminuye flujo Disminución del flujo sanguíneo cerebral Fallo bombas Microglia Neurotoxicidad Proteasas, lipasas Na, Cl, Ca, H20 Glutamato y aspartato Radicales libres oxido nitrico 48 h

16. Progresión de asfixia 12 h SINDROME DE ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICO 72 h MUERTE CEREBRAL

19. Alteraciones cardiovasculares • La asfixia neonatal grave puede determinar grados variables de disfunción miocárdica, manifestándose como: • isquemia transitoria del musculo • cardiaco que puede terminar en i n f a r t o • insuficiencia tricúspide • insuficiencia cardiaca congestiva • edema agudo pulmonar • Choque carcinogénico

20. Durante la asfixia… estimulación simpática que ocurre durante la asfixia aguda puede causar también un incremento de la presión sistólica intramiocárdica a un nivel que excede la presión aórtica, comprometiendo así el flujo de sangre coronario por disminución de la perfusión

21. Diagnostico: • ECG: depresión de ST enV3 V4, inversión de onda T precordiales izquierdas • Nivel creatinina mayor 5-10% en suero* • Troponina mayor 0.1 ng/dl se asocia con isquemia neonatal. • Ecocardiogramadoppler: disminución de la contracción ventricular izquierda, insuficiencia valvular, especialmente posterior y quizás hipertension pulmonar. se basa principalmente en antecedentes de asfixia y/o SFA calificación de Apgar al minuto de vida y clínicamente con dificultad respiratoria de intensidad variable, cianosis, Taquipnea, estertores pulmonares, soplo mitral, o tricuspídeo de tipo eyectivo, ritmo de galope, pulsos débiles, desdoblamiento del segundo ruido, insuficiencia cardiaca congestiva, choque cardiogénico y edema pulmonar.

23. Diagnostico diferencial • cardiopatías congénitas cianógenas (estenosis y atresia de la pulmonar, • atresia de la válvula pulmonar con segmento ventricular intacto • ausencia de la válvula pulmonar • arco aórtico interrumpido • corazón izquierdo y derecho hipoplásico • enfermedad de Ebstein, • atresia de la válvula tricuspídea) • SDR • fibroelastosis miocárdica • policitemia • hipoglicemia severa • taquipnea transitoria del RN • miocarditis por infección intrauterina (citomegalovirus, toxoplasmosis y coxaquie B4), h) • hipertensión pulmonar persistente secundaria, • choque séptico • choque hipovolémico; entre otras causas.

24. Manejo: • Adecuada ventilación y corrección de la hipoxemia, acidosis e hipoglucemia. • Evitar sobrecarga hídrica • Monitoreo continuo • Inotrópicos, dopamina dobutamina • Mantener la PAM normal

25. PULMONAR

27. SINDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIO

28. Disminución del murmullo vesicular • „ Tórax abombado • „ Letalidad: 30 % • Rx: „ Infiltrados gruesos, atelectasia y zonas de enfisema, Hiperinsuflación, Broncograma aéreo, Descenso diafragmático • Gases: hipoxemia y acidosis metabólica • Tto: VM está indicada si el RN pH < 7,25 y PaCO2 > 60 mm Hg.

29. HIPERTENSIÓN PULMONAR PERSISTENTE • Hipoxia y acidosis causan vasoconstricción pulmonar aumentando la resistencia vascular pulmonar. Muscularizaciónexcesiva de las arterias pulmonares. • Neonato cianótico que presenta hipoxemia e incapacidad para mantener una SO2 normal. • Dx: PaO2 menor de 50 mmHg a pesar de FiO2 al 100%. Ecocardiograma: AP > de 30 mmHg. Prueba de hiperventilación hiperoxia. Rx. Diferencia de oxigenación pre y postducta. • Tto: Mantener una oxigenación adecuada. Dilatar la arteria pulmonar: Hiperventilación, Alcalinización con bicarbonato de sodio. Vasodilatadores pulmonares: Oxido nítrico, Prostaglandinas, Inhibidores de fosfodiesterasa.

30. RIÑÓN Afectado en el 50% de neonatos con asfixia Secundario a asfixia directa, y no a choque (no IRA). Beta-2-microglobulina: Sensible indicador de disfunción tubular proximal. Ultrasonido: Tamaño renal. Infarto cortical / medular. Infusión de Dopamina 1.25-2.5 mg/kg/h IV.

31. TUBO DIGESTIVO No se alimenta al neonato en los primeros 5 – 7 días, o mientras no se ausculten ruidos intestinales, o se encuentre sangre en heces.

32. HÍGADO • Falla hepática: Signo de mal pronóstico. • Evitar medicamentos hepatotóxicos y llevar a cabo medidas específicas.

33. EFECTOS HEMATOLÓGICOS

34. EFECTOS METABÓLICOS • Mantener glicemia entre 75 y 100 mg/dL.

35. EFECTOS METABÓLICOS • Calcio sérico < a 4.0 a término, o < 5.2 en pretérmino. • Causa de en la contractilidad cardiaca y convulsiones.

36. EFECTOS METABÓLICOS • Usualmente transitorio, primeros días de vida. • Restringir líquidos (60 ml/kg/día), Aporte de Na adecuado. • Evaluar injuria renal.