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ASFIXIA PERINATAL

ASFIXIA PERINATAL. Cátedra Enfermería Maternoinfantil Lic. Galeano Humberto. Asfixia Perinatal. Capacidad de proveer oxigenación adecuada y/o remover hidrogeniones en el feto o RN. “ Trastorno que ocurre cuando falla el organo de intercambio de gases”

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ASFIXIA PERINATAL

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Presentation Transcript


  1. ASFIXIA PERINATAL Cátedra Enfermería Maternoinfantil Lic. Galeano Humberto

  2. Asfixia Perinatal • Capacidad de proveer oxigenación adecuada y/o remover hidrogeniones en el feto o RN. • “ Trastorno que ocurre cuando falla el organo de intercambio de gases” • Falta de un ordenado aporte de oxigeno a los tejidos (hipoxia tisular). • Debe existir: • Acidemia metabólica o mixta profunda • Persistencia de un apgar de 0 a 3 por > 5 minutos • Secuelas neurológicas clínicas ( convulsiones, hipotonía, coma o encefalopatía hipoxico- isquemica) • Evidencia de disfunción multiorgánica en el periodo neonatal inmediato.

  3. Mecanismo de Producción

  4. B) Asfixia Neonatal • Por shock severo ( sepsis, perdidas masivas de sangre) • Por dificultad respiratoria por injurias, narcosis o defectos cerebrales) • Por alteraciones cardiacas cianótica o del árbol respiratorio. • Asfixia fetal ( hipoxemia y acidosis metabólica secundaria, persistiendo un flujo y circulación placentaria suficientes.) • Asfixia neonatal ( por inapropiada expansión pulmonar, se produce hipercapnia creciente)

  5. A destacar: • Se trata de una urgencia en la sala de partos, con una responsabilidad médica insoslayable • Es un problema frecuente que afecta a un 1-2 % de recién nacidos vivos a término y a un 7 % de los recién nacidos pretérmino • Condiciona una elevada mortalidad (10-20 % de las asfixias graves) y secuelas neurológicas permanentes (40 % de los supervivientes desarrollan encefalopatía hipóxico-isquémica

  6. Etiología (en resumen) Mecanismos básicos, origen fetal (90 % anoxias) y neonatal (10 % de anoxias) • Anoxia fetal por interrupción del flujo umbilical • Anoxia fetal por falta de intercambio placentario • Anoxia fetal por mala perfusión de la cara materna de la placenta • Anoxia neonatal por falta de insuflación pulmonar

  7. Fisiopatología • Redistribución del gasto cardíaco • Circuitos de ahorro hacia el corazón, cerebro y suprarrenales. • Órganos mas afectados: lechos de piel y músculo esquelético, vísceras no vitales( riñones, aparato digestivo, hígado, pulmones)

  8. Manifestaciones Clínicas Multisistémicas

  9. COMPLICACIONES SISTEMICA CAMBIOS BIOQUIMICOS • Acidosis respiratoria y metabólica • Hipo e hiperglucemia • Hipocalcemia- hiperfosfatemia • Hiponatremia • Hiperkalemia • Hiperuricemia. ALTERACIONES CARDIOVASCULARES • Insuficiencia miocárdica y tricuspídea • Arritmias • Hipertensión pulmonar grave

  10. ALTERACIONES PULMONARES • Pulmón de asfixia o shock • Alteración del surfactante • Aspiración de meconio • Hemorragia pulmonar. ALTERACIONES HEMATOLOGICAS • CID • Aumento de eritroblastos en sangre periférica. • Trombocitopenia. ALTERACIONES GSTROINTESTINALES • Íleo paralítico • ECN • Disfunción hepática

  11. COMPLICACIONES DEL SISTEMA URINARIO • Fallo renal • Necrosis tubular, medular y cortical SISTEMA NERVIOSO CENTRAL • Daño estructural cerebral ( edema, lesiones isquémicas y lesiones hemorrágicas) • Encefalopatía hipóxico-isquémica grados 1,2 y 3 (Irritabilidad, convulsiones, estupor o coma, trastornos del tono muscular y reflejos) • Secuelas neurológicas a largo plazo.

  12. TRATAMIENTO Manejo optimo: prevención mediante modalidades diagnosticas en preparto • Reanimación inmediata: • A. Vía aérea permeable. • B. Iniciar respiración • C. Mantener circulación. • D. Drogas. Sólo utilizar medicamentos cuando se cumplieron efectivamente los pasos anteriores. • Adecuación hemodinámica • Adecuación respiratoria • Adecuación neurológica • Adecuación electrolítica

  13. Comprobar la efectividad de: • la ventilación • el masaje cardíaco • la intubación endotraqueal • la administración de adrenalina Considerar la posibilidad de: • Hipovolemia • Acidosis metabólica severa FC ausente FC < 60 o cianosis persistente o falla para ventilar Considere: • Depresión respiratoria neuromuscular • Malformación de la vía aérea • Problemas pulmonares como: - Neumotórax - Hernia diafragmática • Enfermad cardíaca congénita Considere discontinuar la reanimación

  14. ¿Meconio presente? Sí No Aspirar boca, nariz y faringe posterior. Después de la salida de la cabeza en periné, pero antes de la salida de los hombros ¿Bebé vigoroso? Sí No Continuar con el resto de los pasos iniciales: Aspirar secreciones de boca y nariz Secar, estimular y reposicionar Dar oxígeno (si es necesario) Aspirar boca y tráquea

  15. Adecuación Hemodinámica Objetivos: • Mantener la tensión arterial media (TAM) y la perfusion dentro de los limites normales. • Prevenir los factores condicionantes y/o agravantes de disfunción miocárdica y/o Shock: Hipoxemia, hipo calcemia, hipoglucemia, acidosis.

  16. Adecuación Respiratoria Objetivos: • Mantener una provisión adecuada de oxigeno arterial en forma permanente. • Prevenir los factores condicionantes y/o agravantes de insuficiencia respiratoria ( consumo de surfactante, aspiración de LAM Hemorragia pulmonar, HPP)

  17. Adecuación Neurológica Objetivos: • Mantener la presión y flujo sanguíneo cerebral. • Mantener los niveles de glucemia dentro de los limites normales. • Prevenir factores condicionantes y/o agravantes : edema cerebral y convulsiones, hemorragias.

  18. Encefalopatía hipóxico-isquémicaDefinición • Conjunto de manifestaciones clínicas y neuropatológicas que ocurren en el RN que sufre una asfixia al nacer. • Se inicia con la asfixia que en el cerebro provoca hipoxia-isquemia, isquemia cerebral, posterior reperfusión con liberación de radicales libres intracelulares, e inicio de la apoptosis celular

  19. Encefalopatía hipóxico-isquémicaManifestaciones clínicas • Encefalopatía leve: sintomatología máxima en primeras 24 horas, con desaparición en la primera semana (tabla) • Encefalopatía moderada: recuperación progresiva a partír del 3º-4º día, o evolución a formas mas graves (tabla) • Encefalopatía grave: si se superan las 72 horas, puede recuperarse nivel de conciencia pero con afectación neurológica persistente (tabla)

  20. Encefalopatía hipóxico-isquémicaManifestaciones clínicas

  21. Hemorragia ventricular y periventricularClasificación de la HIV

  22. Adecuación Electrolítica Objetivos: • Cuidados de sostén hasta que la función renal mejore espontáneamente. • Evitar sobrecarga hídrica y la acumulación de electrolitos. ( Insuficiencia renal aguda-cronica – monitoreo de Na, k Ca, Creatinina, urea)

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