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ASFIXIA PERINATAL

ASFIXIA PERINATAL. DEFINICIÓN. Es una noxa para el feto o el RN secundaria a hipoxia y/o isquemia de varios órganos de suficiente magnitud y duración que lleva a cambios bioquímicos y funcionales como hipoxemia , acidosis láctica e hipercapnia. EPIDEMIOLOGIA.

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ASFIXIA PERINATAL

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Presentation Transcript

  1. ASFIXIA PERINATAL

  2. DEFINICIÓN Es una noxa para el feto o el RN secundaria a hipoxia y/o isquemia de varios órganos de suficiente magnitud y duración que lleva a cambios bioquímicos y funcionales como hipoxemia, acidosis láctica e hipercapnia.

  3. EPIDEMIOLOGIA • Incidencia 1-1.5% de los nacidos vivos • 20% de muertes perinatales de nacidos vivos 50% contando los mortinatos. • 90% es perinatal (sufrimiento fetal agudo, toxemia y diabetes materna entre otros) • 10% es postnatal (cardiopatías, sd. Dificultad respiratoria.)

  4. PREVALENCIA AFECCION DE ORGANOS • 34% ningún órgano • 23% un órgano • 34% dos órganos • 9% tres órganos • Renal 50% • SNC 28% • Sistema cardiovascular 25% • Pulmones 23%

  5. FACTORES DE RIESGO • Maternos   • Hemorragia del tercer trimestre • Infecciones (urinarias, coriamnionitis, sepsis, etc.) • Hipertensión inducida por el embarazo o hipertensión crónica • Anemia • Colagenopatias • Intoxicación por drogas

  6. Útero placentarias • Anormalidades de cordón: circular de cordón irreductible y prolapso de cordón umbilical. • Anormalidades placentarias: placenta previa, desprendimiento prematuro de placenta. • Alteración de la contractilidad uterina: hipotonía o hipertonía uterina. • Anormalidades uterinas anatómicas (útero bicorne).

  7. Fetales • Alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal: Bradicardia, taquicardia, arritmia. • Retardo del crecimiento intrauterino. • Prematuridad. • Bajo peso. • Macrosomía fetal. • Postmadurez. • Malformaciones congénitas. • Eritroblastosis fetal. • Fetos múltiples. • Perfil biofísico bajo.

  8. Obstétricas • Líquido amniótico meconiado. • Desproporción céfalo pélvica. • Uso de medicamentos: Oxitocina. • Presentación fetal anormal. • Trabajo de parto prolongado o precipitado. • Parto instrumentado o cesárea. • Ruptura prematura de membranas. • Oligoamnios o polihidramnios.

  9. CRITERIOS Dx. AAP-1996 • Acidosis metabólica: pH arterial < 7.0. • Puntaje de APGAR < o = 3 por más de cinco minutos. • Evidencia de compromiso neurológico. • Compromiso de otros órganos.

  10. FISIOPATOLOGÍA HIPOXEMIA ISQUEMIA

  11. FISIOPATOLOGÍA REDISTRIBUCIÓN DEL FLUJO METABOLISMO ANAEROBIO ACTIVACIÓN DEL SISTEMA SIMPÁTICO BOMBA NA/K EDEMA CELULAR SÍNDROME DE REPERFUSIÓN

  12. Cambios Anatómicos • Menor tamaño de fibras musculares, provocando una menor contractilidad. • Menor numero de elementos contráctiles (30%), que ocasionan menos distensibilidad. • Tejido colágeno presente.

  13. FISIOPATOLOGIA • Presencia de isquemia grave en todos los tejidos cardiacos, con mayor frecuencia los irrigados por la arteria coronaria izquierda y la circunfleja. • Se genera una isquemia localizada comprometiendo los músculos papilares de las válvulas aurículoventriculares, (Válvula tricúspide)

  14. FISIOPATOLOGIA Anormalidades en el sistema de conducción que llevan a arritmias y bloqueos auriculoventriculares. Wolff Parkinson-White

  15. CUADRO CLINICO Insuficiencia respiratoria transitoria Insuficiencia cardiaca Cianosis central Taquipnea Estertores alveolares • Hepatomegalia leve • Ritmo de galope; soplo sistólico en foco tricuspideo. • Hipotensión. • Incremento de la presión venosa central.

  16. PARACLÍNICOS • Alteraciones en el electrocardiograma: • Depresión de la onda t. • Depresión del segmento st. • Ecocardiograma • Disminución de la contractilidad del ventrículo izquierdo (pared posterior) • hipertensión pulmonar • Aumento Creatininkinasa MB y troponinat.

  17. COMPLICACIONES • Prematuro • Infarto • Choque carcinogénico y trastornos del ritmo • A termino • Insuficiencia cardiaca y dilatación • Choque carcinogénico

  18. TRATAMMIENTO Restaurar el volumen circulante. Mantener un porte de líquidos adecuado para sostener una presión venosa central y los gastos urinarios normales. 89 a 100cc/kg/día.

  19. TRATAMIENTO Mejorar función miocárdica. Dopamina: 1-2ug/kg/min hasta 15-20ug/kg/min Dobutamina 5ug/kg/min hasta 20ug/kg/min Adrenalina 10 ug/kg/min

  20. TRATAMIENTO Disminuir la resistencia vascular pulmonar y periférica Nitropusiato de sodio 2-6ug/kg/min potente vasodilatador ampollas de 50mg Vigilar niveles de tiocianato. En caso de intoxicación: Tiosulfato de sodio 20% a 10 mg/k/min durante 15 minutos.

  21. PRONOSTICO • El pronostico es bueno cuando el recién nacido, sale de la crisis • El corazón con logra un adecuado funcionamiento en 3 semanas • ECG normal en 3 meses Si se presenta un daño muy severo el recién nacido fallece o ocasiona falla en múltiples órganos

  22. En prematuros y recién nacidos a término, existe riesgo eminentemente de enterocolitis necrotizante. Consecuencia inicial: íleo transitorio “hipóxico”, que resuelve en 48-72 horas. Manif. Gastrointestinales http://stopabusingsiprefixes.org/stopabusing.html

  23. Manif. Gastrointestinales • Si existe sospecha de asfixia severa en el recién nacido, debe suspenderse la vía oral durante 5-7 días. • Debe mantenerse hasta que existan ruidos intestinales adecuados o hasta que las deposiciones no tengan sangre http://www.toothpastefordinner.com/tfd-archives/tfdarchive-jun02.php

  24. Manif. Renales • Prematuros. Riñón susceptible a hipoxia por zonas de glomerulogénesis. • Cursa con proteinuria, oliguria e incluso anuria en casos de necrosis tubular aguda extensa. http://desenchufados.net/la-orina-como-fuente-de-energia/

  25. Manif. Renales • Manifestaciones en prematuros se deben sobre todo a la isquemia misma, no a aporte insuficiente de líquidos o a shock posterior a la asfixia. • Identificar tempranamente: beta 2 microglobulina. http://mujeresenblancoynegro.blogspot.com/2010/11/transforman-celulas-de-la-piel-humana.html

  26. Manif. Renales • A término. • 50% de niños asfixiados con manifestaciones renales como necrosis tubular aguda o cortical. • Considerarla si gasto urinario es menor a 1cc/kg/h • Cuantificar fracción excretada de sodio (FeNa), electrolitos, estado ácido-base.

  27. Manif. Renales • Existe también riesgo de desarrollar síndrome de secreción inadecuada de ADH. • Injurias sostenidas (>24 horas) pueden tener consecuencias irreversibles renales. • Falla renal oligúrica con hiponatremia tiene mal pronóstico.

  28. Manif. Renales • Se sugiere monitorear tamaño renal por US. • Perfusión puede mejorarse con dopamina 1.25-2.5 mg/kg/h IV. • Descartar PRIMERO causas prerrenales de oligoanuria. http://www.michaelaaronsonmd.com/2011/03/tips-to-prevent-kidney-problems-kidney.html

  29. Alteraciones metabólicas Metabolismo aerobio: 1 Glu 34 ATP Glucosa piruvato y lactato -Depresión miocárdica -Hipotensión sistémica Mayor consumo de glucosa: 1 Glu 2 ATP Acidosis: pH arterial de cordón = 7.11

  30. Alteraciones metabólicas Hipoglicemia Hipocalcemia Hiponatrimia

  31. Alteraciones metabólicas Sospecha SIADH: • Todo RN con hiponatremia, a pesar de adecuado aporte de Na, densidad urinaria normal o aumentada y algún grado de oliguria (≤ 1 cc/kg/h). • Edema periférico. • Osmolaridad urinaria ≥ 50 cc/kg/día. Transitorio. Primeros 2-3 días de la vida post-natal. Tratamiento: • Restringir líquidos a 60 cc/kg/día. • Aporte de sodio normal según requerimientos diarios.

  32. Alteraciones hematológicas

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