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EMBOLISMO PULMONAR

EMBOLISMO PULMONAR. Ana García Campos. MIR III Cardiología Tutor: José Ángel Rodríguez Fernández 10 junio 2008 (Última revisión 2 noviembre 2008). ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA: Embolismo Pulmonar Y Trombosis Venosa. IMPORTANCIA PARA EL CARDIÓLOGO:

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EMBOLISMO PULMONAR

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  1. EMBOLISMO PULMONAR Ana García Campos. MIR III Cardiología Tutor: José Ángel Rodríguez Fernández 10 junio 2008 (Última revisión 2 noviembre 2008)

  2. ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA: Embolismo Pulmonar Y Trombosis Venosa IMPORTANCIA PARA EL CARDIÓLOGO: • PROFILAXIS en pacientes cardiológicos. • Manejo de pacientes con: • Compromiso hemodinámico • Insuficiencia VD • Diagnóstico diferencial dolor torácico/disnea • Identificación de TEP de alto riesgo con Ecocardiografía EPIDEMIOLOGÍA (TEP): INCIDENCIA -> ¡infraestimada! • 1 episodio/1.000 hab/ año en EEUU (600.000 episodios/año) • 4.2% TEP masivos • TEP en 12-15% autopsias de pacientes hospitalizados MORTALIDAD: • 94 muertes/106 hab/ año en EEUU (1998) -> ha disminuido en últimos 20 años • 300.000 muertes/año en EEUU • Mayor en: hombres, edad avanzada, raza negra • - Horlander et al. Arch Intern Med 2003; 163: 1711-17 • Konstantinides. Heart 2008; 94:795-802

  3. FISIOPATOLOGÍA FACTORES ADQUIRIDOS - Inmovilización / sedentarismo (eTrombosis) • Viajes de larga distancia (>4h, último mes) • Cirugía mayor (últimos 3 meses) • Prótesis cadera/rodilla • Situaciones médicas con INGRESO: ICC, EPOC. • Traumatismo • Lesión medular • Anticonceptivos orales • Embarazo / Postparto • Tratamiento hormonal sustitutivo • Sd antifosfolípido • Instrumentación venosa central (últimos 3 meses) -> en MMSS Catéter o MP / DAI • Edad avanzada • Cáncer / Quimioterapia • Factores de Riesgo Cardiovascular: Obesidad (IMC>29), Dislipemia, DM, HTA, Tabaquismo FACTORES HEREDITARIOS • Factor V de Leiden • Mutación 20210 Protrombina • Déficit de Antitrombina • Déficit de Proteína C • Déficit de Proteína S • Déficit de Plasminógeno… • Tapson VF. N Engl J Med 2008;358:1037-52 • Ageno W et al. Circulation 2008;117:93-102

  4. FISIOPATOLOGÍA • FORMACIÓN DE TROMBOS en lecho venoso • Origen más frecuente: venas profundas muslo / pelvis • EMBOLIZACIÓN • Paso a cavidades derechas  circulación pulmonar •  retenido en el árbol arterial pulmonar 3. EFECTOS DEL EMBOLISMO PULMONAR • OBSTRUCCIÓN ANATÓMICA • LIBERACIÓN DE SUSTANCIAS • Vasoactivas • Broncoactivas • *SEROTONINA: Broncoconstricción, vasoconstricción pulmonar • HIPERTENSIÓN PULMONAR  aumento postcarga VD  dilatación /disfunción VD  desplazamiento Tabique IV hacia Izq  disminución precarga VI  INTERDEPENDENCIA VENTRICULAR  disminución de Gasto e Hipotensión  SHOCK y MUERTE • Alveolos ventilados no perfundidos  EFECTO SHUNT dcha-izq  HIPOXEMIA • Tapson VF. N Engl J Med 2008;358:1037-52

  5. DIAGNÓSTICO • SOSPECHA CLÍNICA • PROBABILIDAD PRETEST • ¿INESTABILIDAD HEMODINÁMICA? • ¿Hipotensión refractaria y shock? • Presencia durante al menos 15 min (no causados por hipovolemia, arritmia o sepsis) de: • PAS < 90 mmHg • Descenso PAS >40 mmHg 4. Elección del algoritmo diagnóstico apropiado según riesgo • Konstantinides S. Heart 2008;94:795-802

  6. DIAGNÓSTICO SOSPECHA CLÍNCIA  ¡Fundamental! DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • CLÍNICA DE TVP • Dolor MMII, edema, calor • SÍNTOMAS Y SIGNOS (no específicos) • Disnea • Taquipnea / Taquicardia • IY, galope por S3… •  En TEP masivo: • Síncope • Cianosis • HipoTA •  En Infarto Pulmonar: • Dolor pleurítico • Tos • Hemoptisis • IAM • Neumonía • ICC • Miocardiopatía • HTAP primaria • Asma • Pericarditis • Ca. intratorácico • Fractura costal • Neumotórax • Costocondritis • Dolor muscular • Ansiedad • PIOPED II. Am J Med 2007; 120: 871

  7. MODERADO-PEQUEÑO MODERADO-PEQUEÑO MASIVO (*) EMBOLIA PARADÓJICA INFARTO PULMONAR EMBOLIA NO TROMBÓTICA • TA normal • Función VD normal • TA normal • Disfunción VD • >30% vasculatura • Hipotensión • Disfunción VD • >50% vasculatura • Clínica sistémica • Cortocircuito cardiaco • TEP pequeño • Dolor pleurítico • Hemoptisis • Aire • Grasa • Fragmentos tumorales • Líquido amniótico DIAGNÓSTICO Síndromes Clínicos • SOSPECHA TEP MASIVO  instauración brusca de: • Hipotensión, Síncope / presíncope, Hipoxemia extrema, Disociación electromecánica / PCR • PIOPED II. Am J Med 2007; 120: 871

  8. SCORE GINEBRA modificado • FACTORES DE RIESGO • Edad >65 años (+1) • TEP/TVP previos (+3) • Cx o Fractura en 1 mes prev (+2) • Cáncer activo (+2) • SÍNTOMAS • Dolor unilateral miembro inf (+2) • Hemoptisis (+2) • SIGNOS • FC 75-94 lpm (+3) • FC>94 lpm (+5) • Edema / dolor papación 1 miembro inf (+3) SCORE WELLS • FACTORES DE RIESGO • TEP/TVP previos (+1.5) • Cx reciente/inmovilización (+1.5) • Cáncer activo (+1) • SÍNTOMAS • Hemoptisis (+1) • SIGNOS • FC>100 lpm (+1.5) • Signos de TVP (+3) • JUICIO CLÍNICO • Diag alternativo menos probable • que TEP (+3) PROBABILIDAD CLÍNICA • Baja  0-3 • Intermedia  4-10 • Alta  >10 PROBABILIDAD CLÍNICA(Dicotomizada) • Baja  0-1(0-4) • Intermedia  2-6 • Alta  >6(>4) DIAGNÓSTICO Probabilidad Pretest • EMPÍRICA: Baja / Intermedia / Alta • SEMICUANTITATIVA: SCORE GINEBRA modificado • Wells PS, et al. Thromb Haemost 2000;83:416-20 • Le Gal G, et al. Ann Inten Med 2006;144:165-71

  9. DIAGNÓSTICO Establecer NIVEL DE RIESGO • CLÁSICAMENTE: MASIVO (hemodinámicamente inestable) / NO MASIVO • NUEVAS GUÍAS ESC 2008: ALTO RIESGO / NO ALTO RIESGO • MARCADORES DE RIESGO : - CLÍNICOS: Shock, Hipotensión - DISFUNCIÓN VD: sobrecarga de presión o dilatación de VD (Eco o TAC), aumento de presiones de cavidades derechas, elevación de BNP. - DAÑO MIOCÁRDICO: Troponina I ó T positiva • ESC Guidelines. European Heart Journal 2008;29: 2276–2315 • Konstantinides S. Heart 2008;94:795-802

  10. DIAGNÓSTICO Pruebas complementarias (I) ECG • ALTERACIONES CLÁSICAS: • Taquicardia sinusal • FA / Flutter • S1Q3T3 • Sobrecarga VD (eje QRS >90º, BRDHH, T negativa V1-V4) DÍMEROS D (normal <500 µg/l) Rx Tórax • No específico, muy sensible • Cribado pacientes extrahospitalarios, de baja probabilidad y con bajo riesgo •  para EXCLUIR el diagnóstico • NO ÚTIL EN: ingresados, ancianos, pluripatológicos. • ELEVADOS EN: • - Postoperatorio (1ª semana) • - IAM • - Sespsis • - Cáncer y otras enf sistémicas… • HALLAZGOS: • Normal (25%) • Cardiomegalia (+ frecuente) • Atelectasia • Derrame pleural • ALTERACIONES CLÁSICAS: • Signo de Westermark • Joroba de Hampton • Kline JA et al. Ann Emerg Med 2002; 39:144

  11. DIAGNÓSTICO Pruebas complementarias (II) ECO TRANSESOFÁGICO / ETE • - No diagnóstico, pero con valor pronóstico • - predictor independiente de mortalidad precoz • - no está indicado de manera urgente en paciente estable • - PRINCIPALINDICACIÓN:sospecha de TEP en paciente crítico. • - HALLAZGOS: • Normal (>50%) • Hipocinesia VD • Signo de McConnell (específico) • Dilatación VD • Desplazamiento TIV a la izq • HTAP (+/- mod): > IT , dilatación AP • FOP • Trombo libre en AD / VD / AP • VCI dilatada sin colapso • - VENTAJAS: Portátil y accesible, rápido, experiencia, incruento • - INCONVENIENTES: no diagnóstico, parámetros no estandarizados, poco sensible • ESC Guidelines. European Heart Journal 2008;29: 2276–2315 • Konstantinides S. Heart 2008;94:795-802

  12. DIAGNÓSTICO Pruebas complementarias (III) ANGIO TAC • - TAC disponibles  distinto algoritmo • - PRIMERA GENERACIÓN: < resolución (ve hasta arterias segmentarias), < sensibilidad, • adquisición lenta • - MULTIDETECTOR: > resolución (ve hasta arterias subsegmentarias, cortes de 1mm), • > sensibilidad, adquisición + rápida (una apnea de 10 seg) ¡es el Gold standard! • HALLAZGOS: •  DIRECTOS: • Visualización del émbolo •  INDIRECTOS: • Atelectasias lineales • Dilatación de a pulmonares • Derrame pleural • No es inferior a la Gammagrafía descartando TEP • Puede ofrecer un diagnóstico alternativo • Puede rastrear el sistema venoso en busca de trombos • ESC Guidelines. European Heart Journal 2008;29: 2276–2315 • Konstantinides S. Heart 2008;94:795-802

  13. DIAGNÓSTICO Pruebas complementarias (IV) GAMMAGRAFÍA V/Q • - Actualmente constituye un procedimiento de 2ª línea. • - USO EN: Alergia al Yodo, Insuficiencia Renal, Embarazadas. • - Se valora en conjunto con la probabilidad clínica de TEP • - Elevada sensibilidad y VPN • - NECESARIO: • No enf cardiopulmonar concomitante • RxTx normal • Disponible • ESC Guidelines. European Heart Journal 2008;29: 2276–2315 • Konstantinides S. Heart 2008;94:795-802

  14. DIAGNÓSTICO Pruebas complementarias (V) ECO VENOSA DE MIEMBROS INFERIORES •  venas poplíteas y femorales • - CONFIRMA Trombosis Venosa Profunda (TVP)  muy sensible y específico • - ÚNICO CRITERIO:Pérdida de compresibilidad venosa • -NO DESCARTA TEP(50% tienen eco normal) • - USO EN: Alergia al Yodo, Insuficiencia Renal, Embarazadas  si (+) evita TAC ANGIOGRAFÍA PULMONAR • - Invasiva, más específica. Permite cálculos hemodinámicos. • - HALLAZGOS: •  DIRECTOS: Defecto de replección intraluminal (en >1 proyección). • INDIRECTOS: oclusión abrupta de vasos, oligoemia segmentaria, vasos periféricos tortuosos, fase arterial prolongada. • - RESERVADA PARA: • Métodos no invasivos no concluyentes / no disponibles • Dirigir intervencionismo: Embolectomía, Trombólisis guiada por catéter • ESC Guidelines. European Heart Journal 2008;29: 2276–2315 • Konstantinides S. Heart 2008;94:795-802

  15. TEP (paciente estable) • Konstantinides S. Heart 2008;94:795-802 • Righini M, et al. Lancet 2008;371:1343-52

  16. TEP (paciente estable) • MODIFICADO DE: • ESC Guidelines. European Heart Journal 2008;29: 2276–2315

  17. TEP de ALTO RIESGO • MODIFICADO DE: • ESC Guidelines. European Heart Journal 2008;29: 2276–2315

  18. PRONÓSTICO • MORTALIDAD • - Hospitalaria  6-15% • - 3 meses  18% • - CLÁSICAMENTE: •  No tratados 30% •  Tratados 2-8% • - MUERTES EVITABLES: 27-68% • RECURRENCIA • - Con tratamiento: •  5-10% el 1º año • PEOR PRONÓSTICO • - Inestabilidad hemodinámica • - Cáncer • - ICC • - TVP previa o recurrente • - Disfunción de VD • (predictor independiente de mortalidad precoz) • Tapson VF. N Engl J Med 2008;358:1037-52 • ESC Guidelines. European Heart Journal 2008;29: 2276–2315

  19. TRATAMIENTO • DISOLUCIÓN DEL ÉMBOLO • - INDICACIÓN:TEP alto riesgo (antiguo TEP masivo) •  No aclarada indicación en TEP con TA normal y disfunción VD • (pacientes seleccionados podrían beneficiarse) • - MÉTODOS: Trombolisis o Embolectomía • PREVENCIÓN SECUNDARIA • - INDICACIÓN: Todos • - MÉTODOS: Anticoagulación / Filtro de vena cava inferior • OTRAS MEDIDAS • - ANALGESIA: AINEs • - SOPORTE RESPIRATORIO: O2 y IOT-VM precoz •  P plateau <30 cmH2O y Vol tidal bajo • - VOLUMEN (500 ml inicio)  ¡cuidado! por interdependencia ventricular • - VASOPRESORES: Nora / Dopa / Adrena / ¿Nora + Dobuta? • Tapson VF. N Engl J Med 2008;358:1037-52 • ESC Guidelines. European Heart Journal 2008;29: 2276–2315

  20. TRATAMIENTO: Anticoagulación (I) • Disminuye la mortalidad • - Si alta probabilidad de TEP, ANTICOAGULAR SIN ESPERAR A CONFIRMACIÓN. HEPARINA - No disuelve directamente el émbolo, pero permite la fibrinolisis endógena. - Previene la formación de nuevos trombos. - HNF y HBPM precisan monitorización de plaquetas. - HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF)  usada en TEP alto riesgo /Insuf Renal - HEPARINA BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)  en TEP estable (tto inicial) - VENTAJAS: < Hemorragias y muertes que HNF, > Biodisponibilidad y vida media, + costo/eficaz que HNF - Precisa Controles (Factor Xa) en IR severa / obesidad: 4h tras inyección - ÚNICAS HBPM APROBADAS PARA TTO TEP:  Enoxaparina, Dalteparina (sólo en Cáncer), Tinzaparina. - FONDAPARINUX (alternativa a HBPM). Contraindicado en I Renal severa. • ESC Guidelines. European Heart Journal 2008;29: 2276–2315 • Tapson VF. N Engl J Med 2008;358:1037-52

  21. TRATAMIENTO: Anticoagulación (II) HEPARINA (pautas) - HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF) - Bolo iv: 80 UI/kg; Perfusión: 18 UI/kg/h  TTPA control: 1.5-2.3 - HEPARINA BAJO PESO MOLECULAR (HBPM) - Enoxaparina: 1.0mg/kg/12h sc ó 1.5mg/kg/24h sc - Dalteparina: 200 U/kg/24h sc (sólo en Cáncer) - Tinzaparina: 175 U/kg/24h sc - FONDAPARINUX - Dosis: <50kg: 5mg/24h; 50-100kg:7.5mg/24h;>100kg:10mg/24h • ESC Guidelines. European Heart Journal 2008;29: 2276–2315 • Tapson VF. N Engl J Med 2008;358:1037-52

  22. TRATAMIENTO: Anticoagulación (III) ANTICOAGULANTES ORALES (ACO) • Indicados en anticoagulación a largo plazo (excepto en pacientes oncológicos). • No útiles en anticoagulación aguda (aunque en pacientes estables debe empezarse el tto con ACO el primer día). • - ANTAGONISTAS DE VIT KDicumarina, Warfarina… • - INR objetivo 2.5 (2.0-3.0). • - Retraso efecto completo hasta agotar FC circulantes (5d) •  primeros días solapar con Heparina (hasta que se alcance INR objetivo 2 días seguidos). • - Si inicio de forma aislada durante estado protrombótico •  POTENCIAL TROMBOGÉNICO PARADÓGICO (por disminución de Proteínas C y S) • - COMPLICACIONES: Hemorragia, Necrosis cutánea inducida por Dicumarínicos, Embriopatía dicumarínica (en el embarazo). • - NUEVOS ACODabigatran, Rivaroxaban, Apixaban • - En desarrollo • - Independientes de Vit K  inhibidores directos de Xa y IIa • ESC Guidelines. European Heart Journal 2008;29: 2276–2315 • Tapson VF. N Engl J Med 2008;358:1037-52

  23. TRATAMIENTO: Anticoagulación (IV) DURACIÓN INICIAL • HNF / HBPM al menos 5 días (10 d si TEP de alto riesgo) • Solapar con ACO 4-5 días DURACIÓN A LARGO PLAZO • TEP secundario a factor reversible  3 meses (ACO) • TEP idiopático al menos 3 meses (ACO) • - primer episodio y bajo riesgo de sangrado indefinido (ACO) • - más de un episodio indefinido (ACO) • TEP y cáncer  indefinido o hasta que cáncer se considere curado • - primeros 3-6 meses Dalteparina 4-6 semanas 200 UI/kg/d posteriormente 150 UI/kg/d • - tras 6 meses ACO ó HBPM • * ¿Identificar SUBGRUPOS DE BAJO RIESGO? para suspender la anticoagulación. •  Ej. Dímeros D normales tras 3 meses de tto ACO • ESC Guidelines. European Heart Journal 2008;29: 2276–2315

  24. TRATAMIENTO: Trombolisis (I) • Resuelve rápidamente la obstrucción y proporciona efectos beneficiosos sobre parámetros hemodinámicos (en 24h mejora perfusión pulmonar y función VD). • - Ningún ensayo ha demostrado disminución de mortalidad • MAYOR BENEFICIO  Inicio en primeras 48h •  Todavía útil en pacientes sintomáticos tras 6-14 días. • INDICACIÓN: • - TEP de alto riesgo en Shock cardiogénico o hipotensión persistente • - Valorar individualmente TEP de riesgo intermedio con disfunción VD CONTRAINDICACIONES RELATIVAS - AIT <6 meses - ACO - embarazo o 1ª semana postparto - punciones no compresibles - RCP traumática - HTA refractaria (PAS>180) - hepatopatía avanzada - endocarditis infecciosa - ulcera péptica activa CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS - Ictus hemorrágico / origen desconocido (cualquier edad) - ictus isquémico <6 meses - patología o neoplasia SNC - traumatismo craneal, cirugía mayor <3 sem - sangrado gastrointestinal <1 mes - sangrado activo conocido. • ESC Guidelines. European Heart Journal 2008;29: 2276–2315 • Tapson VF. N Engl J Med 2008;358:1037-52

  25. TRATAMIENTO: Trombolisis (II) • Pautas aprobadas: * Primero parar HNF iv. • tPA 100mg iv en 2h ó tPA 0.6 mg/kg en 15 min (máx 50 mg) • TTPa • Reanudar HNF cuando TTPA es < 2 veces límite superior de normalidad tPA PREFERIDA • UK 4.400 UI/kg en 10 min. • UK 4.400 UI/kg/h durante 12-24h. • Reanudar HNF cuando TTPA es < 2 veces límite superior de normalidad • *RÉGIMEN ACELERADO: 3 millones UI en 2h UROKINASA (UK) • SK 250.000 UI durante los primeros 30 min • SK 100.000 UI /h durante 12-24h. • Medir TP a las 4 h de iniciada la perfusión • Reanudar HNF cuando TTPA es < 2 veces límite superior de normal • *RÉGIMEN ACELERADO: 1.5 millones UI en 2h STREPTOKINASA (SK) • Complicaciones: Sangrado mayor (19%) -H. intracraneal (3%)-, Reacciones alérgicas (SK), Hipotensión. • ESC Guidelines. European Heart Journal 2008;29: 2276–2315 • Konstantinides S. Heart 2008;94:795-802

  26. TRATAMIENTO: otros EMBOLECTOMÍA QUIRÚRGICA • INDICACIÓN: •  TEP de alto riesgo con contraindicación o respuesta inadecuada a Trombolisis. • * Trombolisis previa no es contraindicación. EMBOLECTOMÍA PERCUTÁNEA • INDICACIÓN: •  TEP de alto riesgo con contraindicación o respuesta inadecuada a Trombolisis, cuando la técnica quirúrgica no está inmediatamente disponible. • - TÉCNICA: fragmentacíón y dispersión del trombo, únicamente en arterias principales. ANGIOGRAFÍA PULMONAR - INDICACIÓN:contraindicación absoluta de anticoagulación y alto riesgo de recurrencia valorar en embarazadas en semanas previas al parto - No recomendado uso sistemático * Retirarlo tan pronto como sea seguro anticoagular. - COMPLICACIONES:Relacionadas con la colocación, malposición, migración, erosión VCI, trombosis VCI, TVP. • ESC Guidelines. European Heart Journal 2008;29: 2276–2315 • Konstantinides S. Heart 2008;94:795-802

  27. PROFILAXIS • MUY IMPORTANTE, pero todavía infrautilizada. MEDIDAS MECÁNICAS • Medias de compresión graduada • Compresión neumática intermitente • Deambulación precoz MEDIDAS FARMACOLÓGICAS • - Minidosis de HNF sc (5000 UI / 12 ó 24h) • - HBPM: • Enoxaparina 40 mg / 24h sc • Dalteparina 5000 U / 24h sc • - Anticoagulantes orales • - Fondaparinux (2.5 mg / 24h)

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