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PROTOCOLLO OPERATIVO VENTILAZIONE MECCANICA NON INVASIVA

U.O. Medicina e Chirurgia d’Urgenza ed Accettazione Direttore Dott. Vito Procacci. PROTOCOLLO OPERATIVO VENTILAZIONE MECCANICA NON INVASIVA. VENTILAZIONE MECCANICA NON INVASIVA. CPAP – INSUFFICIENZA DI SCAMBIO ALVEOLARE BiPAP – INSUFFICIENZA DI POMPA

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PROTOCOLLO OPERATIVO VENTILAZIONE MECCANICA NON INVASIVA

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Presentation Transcript

  1. U.O. Medicina e Chirurgia d’Urgenza ed Accettazione Direttore Dott. Vito Procacci PROTOCOLLO OPERATIVO VENTILAZIONE MECCANICA NON INVASIVA

  2. VENTILAZIONE MECCANICA NON INVASIVA CPAP – INSUFFICIENZA DI SCAMBIO ALVEOLARE BiPAP – INSUFFICIENZA DI POMPA TORACICA

  3. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA DEFINIZIONE L’ insufficienza respiratoria è una condizione fisiopatologica caratterizzata da una alterazione dello scambio gassoso fra atmosfera e sangue arterioso da cui consegue una alterazione della pressione nel sangue arterioso dell’ossigeno e dell’anidride carbonica.

  4. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA DEFINIZIONE PARZIALE (IPOSSIEMICA) PaO2 < 60 mmHg GLOBALE (IPOSSIEMICO-IPERCAPNICA) PaO2 < 60 mmHg e Pa CO2 > 45 mmHg

  5. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA DEFINIZIONE ACUTA CRONICA ACUTA SU CRONICA

  6. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA DIAGNOSI La diagnosi di insufficienza respiratoria non è una diagnosi clinica, ma richiede sempre la misurazione della pressione parziale dei gas nel sangue arterioso. Pertanto la diagnosi di insufficienza respiratoria deve essere effettuata mediante EMOGASANALISI ARTERIOSA

  7. VALUTAZIONE EMOGASANALITICA DELL’INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

  8. EQUILIBRIO ACIDO-BASE • pH – Cologaritmo della concentrazione idrogenionica nel plasma. • PaCO2 – Pressione parziale di anidride carbonica nel plasma (inversamente proporzionale alla ventilazione alveolare). • HCO3- - Concentrazione di bicarbonati nel plasma (in equilibrio dinamico con la CO2 attraverso l* Anidrasi Carbonica a formare il cosiddetto tampone Bicarbonato). Tale concentrazione e* regolata dall* entità del risparmio renale. • BE – Indice correlato alla disponibilità plasmatica di basi.

  9. EQUAZIONE DI HENDELSON E HASSELBACH • Ph = pKa + log HCO3-/pCO2

  10. TIPI DI ACIDOSI ACUTA • ACIDOSI METABOLICA pH ridotto pCO2 ridotta HCO3- e BE ridotti • ACIDOSI RESPIRATORIA pH ridotto pCO2 aumentata HCO3- e BE normali o aumentati • ACIDOSI MISTA pH molto ridotto pCO2 aumentata HCO3- e BE ridotti

  11. LO STATO DI OSSIGENAZIONE • La valutazione dello stato di ossigenazione del paziente si basa sui seguenti parametri: • Sa O2 – Saturazione di Ossigeno (percentuale di Hb ossigenata / Hb totale). Tale parametro è correlato alla PaO2 attraverso la curva di saturazione dell* Emoglobina). Una saturazione inferiore al 90% è indice di ipossia, mentre un valore inferiore al 75% indica una ipossia grave. • Pa O2 – Pressione parziale di O2 nel plasma (vn 60-90 mmHg in rapporto a età e fattori ambientali come ad es. la pressione atmosferica). • Fi O2 – Percentuale o frazione di O2 nell* aria inspirata (aria ambiente 0.21)

  12. VALUTAZIONE DELLO STATO DI OSSIGENAZIONE SOTTO INALAZIONE DI O2 • Quando un paziente respira ossigeno a varie concentrazioni, la valutazione dello stato di ossigenazione non può basarsi sui valori assoluti di O2, ma essi devono essere rapportati alla Fi O2 (frazione di O2 nella miscela gassosa inspirata). • Si valuta quindi il rapporto: • Pa O2/Fi O2 • Esempio: un soggetto normale che respira in aria ambiente (Fi O2 = 0.21) presenterà i seguenti valori: • 90/0.21 = 428 • vn > 300 • Ipossia Media = 200 – 300 • Ipossia Grave = < 200.

  13. INSUFFICIENZA DI SCAMBIO INIZIALE • Se un soggetto manifesta un disturbo nello scambio di O2 a livello alveolare, nelle prime fasi del processo tenderà a compensare l* ipossia aumentando la frequenza degli atti respiratori e quindi la ventilazione alveolare, con conseguente ipocapnia e alcalosi respiratoria. In questo caso avremo un quadro emogasanalitico caratterizzato da: • Pa O2 normale ma tendente al basso • Pa CO2 molto ridotta • pH aumentato • BE normale • Tale quadro può essere definito come ipossia compensata da alcalosi respiratoria (quadro di iperventilazione vicariante).

  14. INSUFFICIENZA DI SCAMBIO GRAVE(tipo 1) • Se il deficit di parenchima o di scambio diventa più grave, l* ipossia non può più essere compensata dall* iperventilazione per cui compare una evidente riduzione della Pa O2, accompagnata da un* acidosi metabolica secondaria ad iperlattacidemia (prevalenza della glicolisi anaerobia a livello cellulare): • Pa O2 ridotta • Pa CO2 ridotta • pH ridotto • BE ridotto

  15. INSUFFICIENZA DI POMPA TORACICA(tipo 2) • In questo caso abbiamo una grave insufficienza respiratoria chiamata insufficienza ventilatoria (da deficit di pompa toracica o di tipo 2) che si accompagna a grave acidosi mista, sia respiratoria che metabolica: • Pa O2 ridotta • Pa CO2 aumentata • pH molto ridotto • BE ridotto • In questo caso l* ipossia può essere causata sia dal deficit ventilatorio in quanto tale, sia da un coesistente deficit di scambio o di parenchima.

  16. INSUFFICIENZA DI PARENCHIMA + < V/Q PEEP < SCAMBIO ALVEOLO-CAPILLARE DI O2 > PRESSIONE DI PERFUSIONE CAPILLARE CPAP - ALTA FiO2 IPOSSIA AGGRAVAMENTO FATTORI DI SCOMPENSO: SANGUE NEL CIRCOLO VENOSO GENERALE - SANGUE IN ATRIO SINISTRO > PRECARICO > RAS > CATECOLAMINE PLASMATICHE >VASOCOSTRIZIONE RENALE > POSTCARICO + < PERFORMANCE MIOCARDICA

  17. PROTOCOLLO DI APPLICAZIONE DELLA CPAP NELL’INSUFFICIENZA DI SCAMBIO • VALUTAZIONE CLINICA E SATURIMETRICA • ESEGUIRE L’EMOGAS • SE PO2/FIO2 < 250 E PCO2 ELEVATA, VEDI PROTOCOLLO PER L’INSUFFICIENZA DI POMPA TORACICA • SE PO2/FIO2 < 250 E PCO2 NORMALE O RIDOTTA, APPLICA C PAP A PEEP 10 CM H2O E FIO2 100% • ASSICURATI CHE IL PAZIENTE SOSTENGA ELEVATE PRESSIONI ESPIRATORIE METTENDO UNA MANO SOTTO LO SFIATO DELLA MASCHERA • APPENA SBLOCCATO LO SCAMBIO ALVEOLARE, SI ASSISTERA’ AD UN RAPIDO INCREMENTO DELLA SATURAZIONE, OLTRE 95% E AL MIGLIORAMENTO DELLE CONDIZIONI CLINICHE DEL PAZIENTE

  18. PROTOCOLLO DI MONITORAGGIO IN TRATTAMENTO CON C PAP • MONITORAGGIO CONTINUO DEL RITMO CARDIACO, PA NON INVASIVA, SATURAZIONE DI O2 • EMOGASANALISI DOPO 30 MINUTI DALL’APPLICAZIONE E OGNI ORA SUCCESSIVA • TROPONINA, MIOGLOBINA E, POSSIBILMENTE, PRO BNP OGNI 4-6 ORE • SE POSSIBILE ECOCARDIO ED ECO PLEUROPOLMONARE NEL CORSO DELLA PRIMA ORA (QUEST’ULTIMO AL FINE DI SCREENARE CAUSE DI SVEZZAMENTO DIFFICILE COME ADDENSAMENTI PARENCHIMALI, VERSAMENTI PLEURICI MASSIVI, EVENTUALI COMPLICANZE COME PNX E MONITORARE IL GRADO DI EDEMA INTERSTIZIO-ALVEOLARE)

  19. CRITERI DI SVEZZAMENTO DALLA CPAP SI NO * PaO2/FiO2 >250 <250 * DELTA (A - a) O2 < 40mmHg > 40mmHg * pH > 7.35 < 7.35 * PAS > 100mmHg < 100mmHg * FC <120/min >120/min * FR 10-20/min <10->20/min

  20. PROTOCOLLO DI SVEZZAMENTO DALLA CPAP NELL’INSUFFICIENZA DI PARENCHIMA FASE DI STATO: PEEP 10 cmH2O FiO2 100% STEP 1 - RIDURRE GRADUALMENTE LA FiO2 FINO AL 30-35% CONTROLLARE SaO2 PER 30min EV. EGA AGGIUSTARE LA FiO2 FINO AL LIVELLO MINIMO PER OTTENERE UNA FiO2 > 95% ED ESEGUIRE ALTRI 60 MIN DI CPAP SaO2<95% PaO2/FiO2 <250 SaO2>95% STEP 2 - RIDURRE GRADUALMENTE LA PEEP A 5 cmH2O PaO2/FiO2>250 RITORNARE ALLA PEEP MINIMA PER OTTENERE SaO2>95% ED ESEGUIRE ALTRI 60 MIN DI CPAP CONTROLLARE SaO2 PER 30min EV. EGA SaO2<95% PaO2/FiO2 <250 SaO2>95% STEP 3 - RIDURRE GRADUALMENTE IL FLUSSOGENERATO FINO A SPEGNERE LA CPAP E APPLICARE UNA VENTIMASK CON FiO2 DEL 35-40% PaO2/FiO2>250 SaO2<95% PaO2/FiO2 <250 CONTROLLARE SaO2 PER 30min EV. EGA ESEGUIRE LA CPAP PER ALTRI 60 min COME DESCRITTO NELLO STEP 2 SVEZZAMENTO AVVENUTO SaO2>95% PaO2/FiO2>250

  21. LO SVEZZAMENTO DIFFICILE DALLA CPAPCAUSE - PERSISTENZA DI UNA GRAVE DISFUNZIONE VENTRICOLARE SINISTRA - COESISTENZA DI SINDROME CORONARICA ACUTA - IPOVOLEMIA O SQUILIBRI ELETTROLITICI SECONDARI AD ECCESSIVO DOSAGGIO DIURETICO - COESISTENZA DI ADDENSAMENTO PARENCHIMALE - COESISTENZA DI ESTESO VERSAMENTO PLEURICO

  22. LO SVEZZAMENTO DIFFICILE DALLA CPAP NELL’INSUFFICIENZA DI PARENCHIMACOSA FARE? 1) RIPETERE ECG 2) ECOCARDIOGRAMMA 3) DIAGNOSTICA IMA 4) Rx TORACE ED EV . ECO PLEUROPOLMONARE 5) DOSAGGIO ELETTROLITI E CALCEMIA (OSMOLARITA’) GRAVE DISFUNZIONE VENTRICOLARE SINISTRA SINDROME CORONARICA ACUTA IPOVOLEMIA O SQUILIBRI ELETTROLITICI ADDENSAMENTO PARENCHIMALE O TEP O VERSAMENTO PLEURICO CORREZIONE EV. FLUID CHALLENGE TEST UTIC AGENTI INOTROPI PROVVEDIMENTI SPECIFICI

  23. INSUFFICIENZADI POMPA TORACICA • SOGGETTO NORMALE INSPIRAZIONE ESPIRAZIONE FE=FI

  24. INSUFFICIENZA DI POMPA TORACICA BPCO INSPIRAZIONE PEEPi ESPIRAZIONE FE<FI (Iperinsufflazione)

  25. INSUFFICIENZA DI POMPA TORACICA ENERGIA ELARGITA EFFICIENZA MUSCOLARE NORMALE --------------------------------------------------------------------------------------------------- DRIVE RESPIRATORIO AREA CRITICA --------------------------------------------------------------------------------------------------- SCOMPENSO CARICO RESPIRATORIO (PEEPi -BRONCOSTENOSI ECC.) FATICA MUSCOLARE SOGGETTO NORMALE

  26. INSUFFICIENZA DI POMPA TORACICA ENERGIA ELARGITA EFFICIENZA MUSCOLARE CPAP NORMALE TERAPIA FARMACOLOGICA --------------------------------------------------------------------------------------------------- DRIVE RESPIRATORIO AREA CRITICA --------------------------------------------------------------------------------------------------- SCOMPENSO CARICO RESPIRATORIO (PEEPi -BRONCOSTENOSI ECC.) FATICA MUSCOLARE AUMENTO DEL CARICO CON EFFICIENTE RISPOSTA MUSCOLARE (TERAPIA FARMACOLOGICA O CPAP A BASSA FiO2 E BASSA PEEPe)

  27. EFFETTI DELLA C PAP SULLA PEEPi E SULL’AIR TRAPPING PSV INSPIRAZIONE PEEPe ESPIRAZIONE FE=FI

  28. PROTOCOLLO DI APPLICAZIONE DELLA C PAP NELL’INSUFFICIENZA DI POMPA TORACICA(Insufficienza di Tipo 2) • VALUTAZIONE CLINICA E SATURIMETRICA • ESEGUIRE L’EMOGAS • SE IPOSSIA + IPERCAPNIA + ACIDOSI MISTA E NON E’ DISPONIBILE UNA BiPAP, APPLICARE C PAP 5 CM H2O E BASSA FIO2 (IN GENERE 28-30%) • REGOLARE LA FIO2 FINO AD ARRIVARE AD UNA SO2 COMPRESA TRA 88 E 92%, EVITARE DI SUPERARE IL 95%

  29. PROTOCOLLO DI MONITORAGGIO IN TRATTAMENTO CON C PAP • MONITORAGGIO CONTINUO DEL RITMO CARDIACO, PA NON INVASIVA, SATURAZIONE DI O2 • EMOGASANALISI DOPO 30 MINUTI DALL’APPLICAZIONE E OGNI ORA SUCCESSIVA • TROPONINA, MIOGLOBINA E, POSSIBILMENTE, PRO BNP OGNI 4-6 ORE (NON INDISPENSABILE NELL’INSUFFICIENZA DI TIPO II) • SE POSSIBILE ECOCARDIO ED ECO PLEUROPOLMONARE NEL CORSO DELLA PRIMA ORA (QUEST’ULTIMO AL FINE DI SCREENARE CAUSE DI SVEZZAMENTO DIFFICILE COME ADDENSAMENTI PARENCHIMALI, VERSAMENTI PLEURICI MASSIVI, EVENTUALI COMPLICANZE COME PNX E MONITORARE IL GRADO DI EDEMA INTERSTIZIO-ALVEOLARE)

  30. INSUFFICIENZA DI POMPA TORACICA ENERGIA ELARGITA EFFICIENZA MUSCOLARE PSV NORMALE CPAP FARMACI --------------------------------------------------------------------------------------------------- AREA CRITICA --------------------------------------------------------------------------------------------------- DRIVE RESPIRATORIO SCOMPENSO CARICO RESPIRATORIO (PEEPi -BRONCOSTENOSI ECC.) FATICA MUSCOLARE INEFFICIENTE RISPOSTA MUSCOLARE (FATICA) CON SPOSTAMENTO GLOBALE DELL’ASSETTO MECCANICO NELL’AREA CRITICA (BiPAP)

  31. PROTOCOLLO DI APPLICAZIONE DELLA BiPAP NELL’INSUFFICIENZA DI POMPA TORACICA • VALUTAZIONE CLINICO – SATURIMETRICA (SCALA KELLY) • ESEGUIRE L’EMOGAS • SE IPOSSIA + IPERCAPNIA + ACIDOSI MISTA APPLICARE LA BiPAP CON IPAP 10-15 CM H2O ED EPAP 4-6 CM H2O • MONITORARE IL VT E IL RAPPORTO FE/FI • AUMENTARE L’IPAP FINO AD OTTENERE UN VT PARI O SUPERIORE A 8 ML/KG DI PESO CORPOREO • REGOLARE LA EPAP FINO AD OTTENERE UN FE/FI PARI O SUPERIORE A 0.8

  32. PROTOCOLLO DI MONITORAGGIO IN TRATTAMENTO CON Bi PAP • MONITORAGGIO CONTINUO DEL RITMO CARDIACO, PA NON INVASIVA, SATURAZIONE DI O2 • EMOGASANALISI DOPO 30 MINUTI DALL’APPLICAZIONE E OGNI ORA SUCCESSIVA • TROPONINA, MIOGLOBINA E, POSSIBILMENTE, PRO BNP OGNI 4-6 ORE (NON INDISPENSABILE NELL’INSUFFICIENZA DI TIPO II) • SE POSSIBILE ECOCARDIO ED ECO PLEUROPOLMONARE NEL CORSO DELLA PRIMA ORA (QUEST’ULTIMO AL FINE DI SCREENARE CAUSE DI SVEZZAMENTO DIFFICILE COME ADDENSAMENTI PARENCHIMALI, VERSAMENTI PLEURICI MASSIVI, EVENTUALI COMPLICANZE COME PNX E MONITORARE IL GRADO DI EDEMA INTERSTIZIO-ALVEOLARE)

  33. QUALI PARAMETRI CI PERMETTONO DI STUDIARE L’ASSETTO BIOCHIMICO? - pH - pCO2 - INDICE DI ACUZIE: delta H/delta CO2 delta H = 40 - antilogaritmo del pH (es. pH 7.25 40-25=15) delta CO2 = pCO2 - 40 (es. pCO2 75mmHg 75-40=30) <0.3 acidosi respiratoria cronica 0.3-0.5 tendente alla cronicità 0.5-0.8 tendente all’acuzie >0.8 acidosi respiratoria acuta - INDICE DI SCAMBIO: delta (A-a) O2 -pO2/FiO2

  34. QUANDO COMINCIARE LO SVEZZAMENTO DALLA NIMV?

  35. PROTOCOLLO DI SVEZZAMENTO DALLA NIMV NELLE PRIME 72 ORE(SEMIINTENSIVA DEL DEA) FASE DI STATO: - PSV 8 cmH2O - PEEP 5 cmH2O - INDICI MECCANICI E BIOCHIMICI NELLA NORMA STEP 1: RIDURRE GRADUALMENTE LA PSV (IPAP) FINO A FARLA COINCIDERE CON LA PEEP (EPAP), CONDUCENDO IL PAZIENTE IN CPAP 5cmH2O CONTROLLARE PER 30min.GLI INDICI CLINICI MECCANICI ED EMOGASOMETRICI BiPAP PER ALTRI 60min ALLE CONDIZIONI DI PARTENZA DISTRESS STEP 2: RIDURRE GRADUALMENTE LA CPAP FINO A PRESSIONE ATMOSFERICA E PIAZZARE UNA VENTIMASK FiO2 UGUALE O POCO SUPERIORE A QUELLA UTILIZZATA DURANTE LA NIMV NO DISTRESS CONTROLLARE PER 30min.GLI INDICI CLINICI MECCANICI ED EMOGASOMETRICI DISTRESS RIPIAZZARE LA CPAP ALLE CONDIZIONI DELLO STEP 1 NO DISTRESS AVVIARE IL PAZIENTE IN MEDICINA O PNEUMOLOGIA

  36. SE IL PAZIENTE NON E’ SVEZZABILE IN PRONTO SOCCORSO, MA MOSTRA SEGNI DI MIGLIORAMENTO CON LA NIMV (TALI DA NON RICHIEDERE L’INTUBAZIONE), VA AVVIATO AD UNA SEMIINTENSIVA PNEUMOLOGICA DI II LIVELLO PER ESEGUIRE UNA NIMV A LUNGO TERMINE.

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