COMAS no diabetes Melito

1. COMAS no diabetes Melito Sérgio AtalaDib Professor Associado – Livre Docente da Disciplina de Endocrinologia Diretor Clinico do Centro de Diabetes sergio.dib@unifesp.br

2. Declaração de potencial conflito de interesses Dr. Sérgio Atala Dib As opiniões emitidas não são influenciadas pelos patrocínios.

3. Comas no Diabetes Melito 0

4. Cetoacidose Diabética e Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar - Considerações Gerais NIH publ.no.: 59-1468,1995

5. Cetoacidose Diabética e Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar Relação: Insulina/Glucagon A cetoacidose diabética(CAD) e o estado hiperglicemicohiperosmolar(EHH) representam os pontos opostos da descompensação diabética máxima e diferem com relação ao tempo de instalação, grau de desidratação e de cetose.

6. Precipitating causes of DKA among 164 inner-city minority patients admitted to a community teaching hospital in Atlanta, Georgia α - interferon e ribavirinTreatmentof C-hepatite Insulin PUMP failure Cocaineand “extasy” use First episode of DKA Recurrent DKA Randall et al. Diabetes Care 34:1–6, 2011

7. Razõespara suspender a insulina Economizar 7% Falta de Apetite 21% Falta de recursos Financeiros 43% Má Aderência 14% Outros 14% Musey et al, Diabetes Care 1995

8. Risperidona 21% 57% AmFamPhysician;71:1723-30,2005.

9. CAD e EHH: Patogênese ( I ) • Redução na concentração efetiva de insulina circulante. • Aumento concomitante dos hormônios contra-reguladores (glucagon, catecolaminas, cortisol e hormônio do crescimento). Relação: Insulina/Glucagon

10.  Utilização de glicose  Gliconeogenese  Glicogenolise EHH CAD CAD e EHH: Patogênese ( II )  Glucagon Catecholamines Cortisol Hormônio de Crescimento Deficiência Absoluta de Insulina Deficiência Relativa de Insulina  Lipolise AGL p/Figado Cetogenese Reserva Alkalina  Proteolise Sintese de proteina + + Cetogênese ausente ou minima  Substrato p/Gliconeogenese Cetoacidose Hiperglicemia Triacilglicerol Glicosuria (diurese osmotica) Dimnuição da ingesta de liquido Hiperlipidemia Perda de Liquido e Eletrolitos Desidrtatação Hiperosmolaridade Diminuição da Função Renal

12. CAD e EHH: Patologia clinica Disforese Náuseas, Vomito, Diarréia Na+ H2O Na+ H2O Na+ H2O Na+ H2O Pele Diurese osmótica Hiperventilação Na+ H2O H2O H2O Na+ H2O

13. CAD : Diagnóstico diferencial • Condições Cetóticas • Jejum • Gestação • Cetoacidose Alcoólica( Glic<; K+, Mg++ e Ca++ diminuídos) • Hipoglicemia cetótica • Condições de Acidose Metabólica • Lática ( Ac.latico > 5 mmol/L) • Hipercloremia • Uremia • Ingestão de Metanol ou Etileno glicol • Intoxicação por salicilato (Glicemia baixa, Acidose • Metabólica e AG>) • A Cetoacidose, em alguns casos, pode não ser de etiologia diabética.

14. CAD e EHH: Exame Físico • Nível de Consciência • Estado de Hidratação • Condições hemodinâmicas(CV e Renal) • Permeabilidade de Vias aéreas • Fonte de Infecção • Outras condições associadas

15. CAD e EHH: Avaliação do Grau de Desidratação Clínica Grau de Desidratação Turgor TCSC Diminuído 5 % Taquicardia Ortostática 10 % (2 L) TO + Hipotensão Postural 15 a 20% (3 a 4L) Hipotensão supina > 20 % Joslin’s Diabetes Mellitus 14th Edition.p892. .2005

16. Admission Mental Status in 144 Patients with DKA Coma 13% Consciente 48% Torpor 39% Umpierrez et al, Arch Int Med 157:669-675, 1997

18. CAD e EHH: Perdas Hidroeletrolíticas Diabetes Care 24:131-161, 2001

19. CAD : Diagnóstico laboratorial

20. CAD : Diagnóstico Clínico-Laboratorial

22. CAD e EHH: Tratamento Hidratação Reposição de Insulina Correção da Potassemia e Suplementação de Fosfato Correção da Acidose Correção do Fator Precipitante

23. CAD e EHH: Hidratação Choque hipovolêmico Choque Cardiogênico NaCl 0,9% IV 1000 ml/h Monitoração hemodinâmica Avaliação do Na+ corrigido Elevado Normal Baixo Grau de Desidratação Eletrólitos(Na+ e K+) Debito Urinário Na Cl 0,9% 4 – 14 ml / kg/ h Na Cl 0,45% 4 – 14 ml/kg/h Glicemia de 180 mg/dL SG5% + NaCl 0,9% 150-250ml/h e Insulina IV ou SC

24. CAD e EEH: Reposição de volume sugerida Hora Volume ½ a 1a.1 L 2ª1 L 3ªa 5ª500 m L - 1L Total nas 1ª 5 3,5 a 5 L 6ª – 12ª 250 a 500 mL / h (ajuste do volume para idosos, ICC e IR) Joslin’s Diabetes Mellitus 14th Edition.p892. .2005 Redução da Osmolaridade inferior a 3 mmol/Kg/hora

25. CAD e EHH: Insulinoterapia Insulina R / UR 0,15U/kg em bolus Insulina R / UR bolus0,2U/kg IV e 0,2U / kg SC / IM 0,1U/kg / h Infusão contínua 0,1U/ Kg / h SC / IM Glicemia não reduzir 50 - 70 mg / dl na 1ª hora Glicemia não reduzir 50 - 70 mg / dl na 1ª hora Aumentar a infusão até que ocorra queda de 50 -70mg /dl /hora 10U IV em bolus / h Glicemia = 180 mg/dl SG5% + NaCl 0,9% 150- 250ml/h e Insulina R/UR IV ou SC Insulina R / UR 0,05U/kg/h IV ou 5 - 10U SC a cada 2h até a estabilização metabólica

26. Therapy in DKA Normal Saline + potassium Bolus: 0.1 U/kg, + drip at 0.1 U/kg/h Glucose mg/dl Decrease drip at 0.05 U/kg/h Change to D5%1/2 NS + KCl Hours of Treatment

27. CAD e EHH: Reposição de potássio K+ < 3,3 mEq/l K+  5,5 mEq/l 3,3  K+ <5,5 40mEq/h EV no SF até valores > 3,3 (2/3 KCl e 1/3KPO4) Não iniciar K+ Verificação a cada 2h 20 - 30 mEq K+ em cada litro de fluido IV Diabetes Care 24:131-161, 2001

28. CAD e EHH: Correção da Acidose / Reposição de Bicarbonato pH < 7,0 pH 7,0 Reavaliar pH após primeiro frasco de hidratação pH > 7 Não administrar NaHCO3 pH pH < 7 NaHCO3 2 mEq/kg IV em NaCl 0,45% em 1h Administrar NaHCO3 e verificar após 2 h até pH >7,0 Monitorar K+ 2/2 horas Diabetes Care 24:131-161, 2001.

29. Cetoacidose DiabéticaCritérios de Resolução • Glicemia < 200 mg/dl • Bicarbonato Sérico > 18 mEq/L • pH venoso > 7,3 • ß-hidroxibutirato sérico < 1,5 mmol/L • Anion gap calculado < 12 mEq/L

30. CAD e EHH: Complicações durante a terapêutica • Alterações circulatórias • Hipotensão: hipovolemia / acidose • Insuficiência cardíaca: hipervolemia • Parada cardíaca: hipocalemia • Broncopneumonia aspirativa • Infecções (manobras invasivas) • Insuficiência renal (pré-renal) • Edema cerebral ( pCO2 bx , U elev.e Tx c/HCO3) • Trombose (TVP, CIVD e EP)

31. CAD e EHH: Fatores Relacionados a Mortalidade • Idade • Nível de consciência • Grau de acidose • Grau de hiperosmolaridade • Grau da uremia • Complicações crônicas • Cuidados gerais

32. CAD e EHH: Conduta pós compensação imediata • Diabetes Prévio • Dose de insulina igual a pré-descompensação + ajustes no esquema de múltiplas doses • Diabetes de Diagnóstico Recente • ~ 0,6U/kg/dia de insulina total (insulina de ação intermediária + rápida ou ultra-rápida) dividida três vezes ao dia.

33. 800 600 400 200 0 Transition to Subcutaneous Insulin Give first dose of SC insulin 1-2 hours prior to D/C IV insulin SC Insulin Dose: (0.6 U/kg day) 2/3 a.m., 1/3 p.m. 2/3 NPH and 1/3 regular SC Insulin Dose: (0.6 U/kg day) ½ Lantus once daily ½ rapid-acting insulin A.C. Glucose mg/dl Hours of Treatment

34. Coma hipoglicemico

35. Hipoglicemia Grave no Diabetes Melito • Glicose plasmática < 40mg/dL. • Classificação: • Sintomática: quando o evento necessita assistência de outra pessoa para administrar o tratamento : coma, convulsões, deficiência motora, distúrbios de conduta, eventos cardiovasculares, óbito. • Assintomática

39. Hipoglicemia no paciente com DM 1 - Alteração na rotina do paciente com diabetes; dose de insulina superior a necessidade ingestão de alimentos inferior a necessidade atividade física excessiva distúrbios gastrintestinais que interferem com absorção (alimentação rica em gordura reduzindo velocidade) melhora de situações que agravam o diabetes (infecção, cirurgia, pós-parto) mudança no tipo de insulina, substituições ou associação de insulinas uso de álcool

40. Hipoglicemia no paciente com DM 2 - Uso de drogas orais: • sulfoniluréias (sobretudo efeito prolongado) • glinidas • metformina, glitazonas, acarbose • inibidores do DPP-4 • miméticos e análogos do GLP-1 • combinação com insulina Demais drogas como pentamidina, quinino e salicilatos

41. Hipoglicemia no paciente com DM 3 - Doenças e Complicações Associadas: • Insuficiência Renal (clearance de insulina reduzido) • Neuropatia autonômica com gastroparesia • Doenças endócrinas (Addison, hipopituitarismo, deficiência de GH, hipotireoidismo) • Sepsis

42. Hipoglicemia no paciente com DM 4 - Fatores de risco para hipoglicemia • história prévia de hipoglicemia grave • diabetes de longa duração • nível baixo de A1c recente • altas doses de insulina • hipoglicemia sem alerta (unawareness)

43. Hipoglicemia no paciente com DM Sintomas: neurogênicos (SNA –simpático e parassimpático) que liberam epinefrina, noradrenalina e acetilcolina, que causam fome, sudorese, taquicardia, palpitações, tremores ansiedade e parestesias. neuroglicopênicos : redução da função motora, disfasia, visão embasada, hipotermia, dificuldade de concentração, sonolência, confusão e comportamento anormal.

44. 5 - Tratamento Hipoglicemia no paciente com DM • Grave: 20-50ml de glicose 50% (10-25g) EV em 1-3 minutos. Não recuperou: Infusão contínua EV. • Corticoide • Glucagon (em casa): 1mg SC (criança <2 anos 0,5mg) resposta máxima em 15 minutos com pico entre 20-60 minutos. Náuseas e vômitos pós glucagon.

45. Hipoglicemia no paciente com DM 6 - Complicações da hipoglicemia grave • Hipoglicemia pode causar morbidade física, psicossocial e morte (4% em DM-1). • Manifestações neurológicas de hemiplegia, convulsão focal ou generalizada, ou coma.

47. | Obrigado pela atenção