Infarto Agudo do Miocárdio Marcadores séricos de lesão miocárdica aguda

1. Infarto Agudo do MiocárdioMarcadores séricos de lesão miocárdica aguda PROF: DIMAS J. CAMPIOLO

2. Conceito IAM: Evidência de morte da célula miocárdica como conseqüência de isquemia prolongada. O Diagnóstico clínico: requer uma avaliação integrada: 1- Avaliação da história clínica; 2- Marcadores bioquímicos; 3- ECG; 4- Métodos de imagem: eco stress, CTG.

3. AVALIAÇÃO CARDÍACA - “ O MAL CARDÍACO É UMA INVERÇÃO DO SÉCULO XX” - 300 MIL MORTES/ ANO - O CORAÇÃO MATA MAIS QUE O CÂNCER, MALÁRIA, TUBERCULOSE E TRÂNSITO. TIPOS DE CARDIOPATIAS Hipertensiva • Valvular • Congênita • Isquêmica

4. Espectro da Isquemia Miocárdica Angina estável Angina instável IAM s/ onda Q IAM c/ onda Q Assintomático Micro-infarto Morte súbita Isquemia silenciosa IAM onda Q silencioso

5. Autoregulação Fatores humorais Controle metabólico Controle neural Resistência vascular Força extravasculares Diástole Frequência cardíaca Fluxo coronariano Contratilidade Tensão sistólica parietal Transporte O2 Isquemia miocárdica Oferta Demanda

6. Epidemiologia: • Nos EUA, 1,1 milhão de IAM ocorre por ano; • 40% desses pacientes morrem; • Aproximadamente, metade dessas mortes ocorre antes do paciente receber atendimento médico; • Incidência de: 1/250 a 1/500 habitantes por ano; • A incidência de SCA é em torno de 3 x a de IAMST; • Portanto, a incidência de SCA na Europa é estimada em 1/80 a 1/170 habitantes por ano.

7. Fatores de risco: • Idade e sexo; • História familiar; • Diabetes; • Hipertensão; • Dislipidemia; • Tabagismo.

8. Fatores de risco: • Estresse; • Sedentarismo; • Homocisteína; • PCR; • Fibrinogênio; • PAI tipo 1; • Reatividade plaquetária.

9. Cover Illustration, The Economist, Dec 13, 2002

10. Fisiopatologia:

11. HIPERTENSÃO ARTERIAL • Engrossamento da parede interna das artérias • Lesão com formação da placa de ateroma • - Insuficiência Cardíaca • Infarto Agudo do Miocárdio - IAM • Hipertrofia do Músculo Cardíaco • Atrofia Renal • Acidente Vascular Cerebral -AVC

12. DOENÇAS CORONARIANA ISQUÊMICA - DCI • ISQUEMIA MIOCÁRDIA Isquemia é a carência de O2 provocada por perfusão inadequada, resultante de desequilíbrio entre aporte e demanda de O2. Déficit de irrigação do músculo cardíaco Principal causa: doença aterosclerótica das aa. coronárias epicárdicas

13. EVENTOS DA ATEROGÊNESE • Lesão do endotélio (regiões de turbulência) • Oxidação das LDL’s (RL liberados pelas cél. endoteliais) • Formação de células espumosas • Migração das células espumosas para região subendotelial • Liberação de citocinas e fatores de crescimento – Resposta fibroproliferativa e inflamatória • Placas de ateroma  ruptura  tromboses

14. Formação do Ateroma

15. ATEROSCLEROSE COMO CAUSA DE DCI • Estreitamento aterosclerótico • Agregação plaquetária • Trombose superposta ao ateroma • Vasoespasmo • Trombo Oclusivo: IAM • Trombo Não Oclusivo: Angina instável Bloqueio parcial ou total do fluxo sanguíneo

16. CONSEQUÊNCIAS DA DCI • Angina de peito • IAM • ICC • AVC • Gangrena das extremidades • Aneurismas • Morte súbita

17. ANGINA DO PEITO • Dor desencadeada por esforço físico ou estresse emocional provocada por isquemia miocárdia transitória; neste caso, não houve necrose • Isquemia: • Transitória = angina de peito • Prolongada = necrose e fibrose do miocárdio, com ou sem quadro clínico de IAM • Privação de O2: • ácidos graxos não são oxidados • glicose desdobrada em lactato • diminui pH intracelular • diminui ATP

18. Lesão da membrana celular, levando ao extravasamento de K+ e captação de Na+ por miócitos. A duração desses desequilíbrios determina se a lesão é reversível ou permanente (necrose). • Sintomas: • Dor precordial ou retroesternal, irradiada ou não para mandíbula ou braço, sensação de aperto, queimação, peso ou pressão que dura pouco minutos, desde que seja afastada a causa • Classificação: • Angina estável ou típica • Angina instável

19. INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO • Oclusão Coronária Aguda: causada por espasmo coronário ou formação de trombo secundário ao desprendimento ou crescimento do ateroma ISQUEMIA  LESÃO  INFARTO • Isquemia: ocorre após alguns segundos à oclusão arterial. Geralmente os pacientes sentem uma dor torácica (angina) ou desconforto , que pode ser rapidamente resolvida pela redução da necessidade de O2 pelo coração ou pelo aumento do fluxo sanguíneo miocárdico.

20. Lesão: ocorre quando o período de isquemia se prolonga por mais de alguns minutos, geralmente após de 20-40 min. Tanto a contração muscular quanto à condução elétrica estão alterados. A dor precordial é intensa, porém as enzimas cardíacas estão normais, pois não ocorreu necrose celular. É o momento de maior ameaça ao miocárdio, sendo necessária uma reperfusão rápida e eficaz Infarto: é definido como morte recente das células miocárdicas lesadas, ocorrendo minutos a horas após o episódio isquêmico, e com a necrose celular, há liberação de enzimas séricas Outros sintomas: agitação, ansiedade, sudorese, extremidades frias e cianóticas, náuseas e vômitos, dificuldade respiratório

21. O IAM obedece a um ritmo circadiano sendo que ocorre predominantemente de 6:00 às 12:00 e no período vespertino, devido, em parte pela maior liberação de catecolaminas neste horário, além do estresse físico e mental (no final do expediente de trabalho)

22. Insuficiência Cardíaca Congestiva Esgotamento Global do Coração enfraquecido por outras doenças. • Formação de placa de colesterol • Mal processamento das gorduras • Pressão Alta • Infarto Dificuldade de bombeamento de Sangue pelo Coração • Retenção de sangue • Paredes finas • EDEMA PULMONAR • Dificuldade respiratória • cansaço

23. MARCADORES DE RISCO DE DCI • APO B •  Proteína dominante na fração LDL •  Se aumentada significa maior risco de DCI • Lp A •  Semelhante a LDL quanto a composição lipídica •  Se comporta como proteína de fase aguda •  Ação aterogênica e trombogênica • Desejável: Lp A < 30 mg/dl

24. MARCADORES DE RISCO DE DCI • PROTEÍNA C REATIVA:marcador de fase aguda de processos inflamatórios, infecciosos e neoplásicos; desejável < 0,3 mg/dl • FIBRINOGÊNIO:precursora da fibrina, PFAg, fator de risco independente para DCI; • HOMOCISTEÍNA:existem evidências que a homocisteína promova aterogênese por facilitar a lesão oxidativa da artéria. • Causas de hiperhomocisteinemia: genética (homocistinúria) e nutricionais (def. ácido fólico, vit. B6 e B12) • Marcador de risco em ind. com colesterol normal

25. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DO IAM • ASPARTATO AMINOTRANSFERASE (AST ou TGO)  Não é específica do miocárdio, presente em outros órgãos (fígado, mm. esquelético, rins e cérebro)  Começa a elevar –se em 8-10 hs, atinge o pico em 24-48 hs, normalizando até o 5º dia após a IAM (TGP não se altera)  Dosada por métodos colorimétricos ou cinéticos- UV

26. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DO IAM • DESIDROGENASE LÁCTICA (LDH)  Presente em vários locais (miocárdio, fígado, mm. esquelético, rins, hemácias e leucócitos, pulmão)  Aumentada em várias condições patológicas  aumenta nas primeiras 12-24 hs, pico em 2-4 dias, retorna ao normal em 8-14 dias  Dosada por métodos colorimétricos e cinéticos-UV

27. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DO IAM • CREATINOQUINASE TOTAL (CK)  Presente principalmente no miocárdio, mm. esquelético e cérebro  Valores aumentados são encontrados em paciente com IAM, distrofia muscular, após traumas, cirurgias, exercício intenso e injeções musculares  Aumenta após 4-6 hs, pico em 24 hs, volta ao normal em 3 dias Apresenta 3 isoenzimas, separadas por eletroforese: • CPK-MM:predomina na musculatura esquelética • CPK-MB:predomina no miocárdio • CPK-BB:exclusiva do cérebro

28. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DO IAM • CREATINOQUINASE FRAÇÃO MB (CK-MB)  Relação CK-MB/CK maior que 6%  lesão no miocárdio  Eleva-se 3-6 hs após o IAM, atinge o máximo em 12-24 hs e retorna ao normal após 2 dias Marcador mais amplamente usado para diagnóstico do IAM  Dosada por métodos bioquímicos (cinético-UV) ou imunológicos (ELISA, fluorimetria, quimioluminescência)

29. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DO IAM • TROPONINA I  Proteína de regulação do complexo de contração do músculo cardíaco  Sensibilidade semelhante a CK-MB: eleva-se após 4-6 hs do infarto, pico com 12-24 hs, voltando ao normal após 4-7 dias  Determinação de risco em pacientes com angina estável  Dosada por turbidimetria, ELISA, fluorimetria ou quimioluminescência

30. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DO IAM • MIOGLOBINA  Hemeproteína presente no músculo cardíaco e esquelético rapidamente liberada na circulação sangüínea após a lesão  1º marcador a se elevar após dor peitoral (1-3 hs), pico máximo com 4-6 hs, retornando ao normal após 24 hs  Útil na avaliação da terapia trombolítica e para monitorar reinfartos  Não cardíaco específico  Determinada por métodos imunológicos

33. MARCADORES DE EVOLUÇÃO • Hemograma • VHS • Proteína C Reativa • Proteínas Cardíacas

34. TRATAMENTO • OXIGENIOTERAPIA; • ANALGESIA; • NITRATOS; • BETABLOQUEADORES; • IECA; • ANT. DOS C. DE CÁLCIO; • AGENTES ANTIPLAQUETÁRIOS; • DROGAS ANTICOAGULANTES; • INIBIDORES DAS GLICOPROTEÍNAS IIb/IIIa;

35. OS DEZ MANDAMENTOS PARA UM CORAÇÃO SAUDÁVEL • Faça exercícios regularmente • Cuide da sua pressão arterial • Saiba se é diabético • Não descuide do lazer • Controle o seu colesterol • Diga não a obesidade • Escolha bem os alimentos • Evite fumar • Consulte seu médico periodicamente • Reduza o estresse do dia a dia