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Traumatismo Cranioencefálico

Traumatismo Cranioencefálico. Michelle Henrique Lucena UTI – HPP. Definição. Trauma craniano aberto ou fechado, com evidência de envolvimento cerebral demonstrado por alteração do nível de consciência ou sinais de déficit neurológico focal. João PRD, Traumatismo Cranioencefálico, 2006.

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Traumatismo Cranioencefálico

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Presentation Transcript

  1. Traumatismo Cranioencefálico Michelle Henrique Lucena UTI – HPP

  2. Definição • Trauma craniano aberto ou fechado, com evidência de envolvimento cerebral demonstrado por alteração do nível de consciência ou sinais de déficit neurológico focal João PRD, Traumatismo Cranioencefálico, 2006

  3. Introdução • Principais causas de morbimortalidade • Causas • Quedas (< 3 anos) • Acidentes automobilísticos (maiores e adolescentes) • Maus tratos (24% das lesões cerebrais < 2 anos) • Traumatismo leve (80%) • Qualidade de atendimento  prevenção de lesões secundárias  melhor prognóstico • 5% das vítimas morrem no local do atendimento João PRD, Traumatismo Cranioencefálico, 2006 Piva JP; Garcia PCR, Medicina Intensiva em Pediatria, 2006

  4. Fatores Anatômicos • Cabeça proporcionalmente maior que o corpo • Calota craniana mais complacente  fraturas • Lesões diretas (por golpe) • Sangramento de couro cabeludo ou subgaleais pode levar ao choque hemorrágico • Maior tolerância à HIC por fontanela e suturas abertas “A presença de fontanelas e suturas abertas em crianças pequenas não impede o desenvolvimento de hipertensão intracraniana ou negativa a utilidade da monitorização da PIC” Pediatric Critical Care Medicine, 2003, Vol 3 (Supl); 19-32 Piva JP; Garcia PCR, Medicina Intensiva em Pediatria, 2006

  5. Maior conteúdo de água no encéfalo Processo de mielinização incompleto Lesões por aceleração-desaceleração (Cisalhamento de vasos e neurônios) Fatores Anatômicos + Piva JP; Garcia PCR, Medicina Intensiva em Pediatria, 2006

  6. Lesões Primárias • Pelo impacto (gravidade da lesão), dois mecanismos: • Traumatismo direto • Sangramentos de couro cabeludo • Hematoma subgaleal • Fraturas fechadas ou abertas ou afundamentos • Hematoma epidural • Contusões • Lacerações cerebrais • Ações de forças inerciais (Cisalhamento de neurônios e vasos) • Hematoma subdural • Hemorragia subaracnóide • Concussão • Lesão axonal difusa • Ruptura da dura-máter Löhr Jr A, J Pediatr (Rio J), 2002 João PRD, Traumatismo Cranioencefálico, 2006 Piva JP; Garcia PCR, Medicina Intensiva em Pediatria, 2006 Guerra SD; Jannuzzi MA; Moura AD, J Pediatr (Rio J), 1999

  7. Lesões Secundárias • Conseqüência da injúria primária (90%) • Eventos sistêmicos • Hipotensão (35% em TCE grave) • Hipóxia • apnéia • hipoventilação • hipercapnia • atelectasia • pO2 < 60 mmHg = 25 a 50% mortalidade • Hipercapnia (vasodilatação SNC e > PIC) • Hipocapnia • Anemia Hipotensão ↓ FSC FSC=PPC RVC ↓ PPC PPC = PAM - PIC Isquemia Infarto cerebral Löhr Jr A, J Pediatr (Rio J), 2002 João PRD, Traumatismo Cranioencefálico, 2006 Piva JP; Garcia PCR, Medicina Intensiva em Pediatria, 2006

  8. Lesões Secundárias • Eventos sistêmicos • Febre e Hipertermia • Cada 1ºC  > 5% metabolismo cerebral • Aumento das perdas insensíveis • Hipoglicemia (liberação rad. livres e acidose lática) • Hiperglicemia • Distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-base • Hiponatremia  SIHAD  edema cerebral • Sepse, pneumonia, Coagulopatia Löhr Jr A, J Pediatr (Rio J), 2002 João PRD, Traumatismo Cranioencefálico, 2006 Piva JP; Garcia PCR, Medicina Intensiva em Pediatria, 2006

  9. Lesões Secundárias • Eventos intracranianos • Resposta inflamatória cerebral • Citocinas • Agentes oxidantes (radicais livres) • NT excitatórios (glutamato e aspartato) • Perturbações fisiopatológicas • Edema cerebral • HIC (necrose e herniações) • Alterações perfusionais (hiperemia, isquemia, infarto) • Hemorragias • Hidrocefalia • Infecções • Convulsões Löhr Jr A, J Pediatr (Rio J), 2002 Piva JP; Garcia PCR, Medicina Intensiva em Pediatria, 2006

  10. Fluxo sanguíneo cerebral • Cérebro • pouca capacidade de armazenar energia • metabolismo aeróbio • depende da manutenção do FSC contínuo e adequado • Influenciado por diversos fatores • Demanda metabólica cerebral • Viscosidade sanguínea • Resistência vascular cerebral • pH • Níveis de pO2 e pCO2 • PPC adequada • No TCE o FSC diminui já nas primeiras horas ** Ped Clin North Am 2004;51:271-303 Valores normais RN e lact. = 30-40 mmHg Cças = 50-60 mmHg Adoles. = 60-70 mmHg Löhr Jr A, J Pediatr (Rio J), 2002 João PRD, Tratamento da HIC no TCE, 2006 Piva JP; Garcia PCR, Medicina Intensiva em Pediatria, 2006

  11. Pressão intracraniana (PIC) • Varia de acordo com volume do conteúdo do crânio • 80% compartimentos do encéfalo • 10% sangue • 10% líqüor • Outros constituintes com efeito massa Valores normais RN e lact. = < 5 mmHg Cças = 6-15 mmHg Adoles. ≈ 15 mmHg HIC Leve = 15-20 mmHg Moderada = 25-40 mmHg Grave = > 40 mmHg HIC significativa 20-24 mmHg por 30 min 25-29 mmHg por 10 min > 30 mmHg por 1 min João PRD, Traumatismo Cranioencefálico, 2006 Piva JP; Garcia PCR, Medicina Intensiva em Pediatria, 2006

  12. Gravidade Anamnese + Exame físico Trauma leve • Grupo 1 (liberado com instruções sem necessidade de exames) • Casos assintomáticos • Alterações apenas superficiais (lacerações e/ou hematomas de couro cabeludo ou galeais) • Idade > 2 anos • Grupo 2 (TC – se impossível, observação por 24-72 horas) • Perda breve da consciência (< 1 min) • Convulsão logo após o trauma (única) • Amnésia • Letargia progressiva • Cefaléia • Vômitos (até 3 episódios) • Idade < 2 anos • Trauma não testemunhado Piva JP; Garcia PCR, Medicina Intensiva em Pediatria, 2006

  13. Gravidade Anamnese + Exame físico Trauma Moderado (TC obrigatória) • Perda prolongada da consciência (> 1 min) • Mais de 1 episódio convulsivo • Mais de 3 episódios de vômitos • Politrauma • Suspeita de maus tratos • Suspeita de lesão da coluna cervical • Doença neurológica prévia • Doença hemorrágica prévia • Lesão facial grave • Hemorragia retiniana • Sinais de fratura da base do crânio • Glasgow de 11 a 14 • Hemotímpano • Otorréia ou rinorréia liquórica • Equimose retroauricular (sinal de Battle) • Equimose periorbitária (sinal do Guaxinim) Piva JP; Garcia PCR, Medicina Intensiva em Pediatria, 2006

  14. Gravidade Anamnese + Exame físico Trauma grave (TC e UTI são obrigatórios) • Sinais neurológicos focais • Fraturas com afundamento de crânio (desvio da tábua óssea mais do que sua espessura) • Fraturas abertas (compostas) • Lesões penetrantes • Glasgow < 10 sem causa definida • Convulsões • Uso de drogas • Alterações da perfusão cerebral • Fatores metabólicos Piva JP; Garcia PCR, Medicina Intensiva em Pediatria, 2006

  15. Escala Coma Glasgow

  16. Abordagem clínica • A-B-C-D • Exame da cabeça • Deformidade, edema e dor á palpação cervical  manter imobilização cervical • Lacerações e depressões em couro cabeludo  investigação de ferimento penetrante, corpo estranho, afundamento e lesões durais • Fraturas de base do crânio • Hemotímpano  fratura de temporal e lesão nervos VII e VIII • Fontanela abaulada  HIC • Padrão respiratório • Apnéia secundária à paralisia do diafragma  lesão medular alta • Respiração Cheyne-Stokes  lesão de hemisférios cerebrais • Respiração apnêustica  lesão de ponte Piva JP; Garcia PCR, Medicina Intensiva em Pediatria, 2006

  17. Abordagem clínica • Exame neurológico • Anisocoria  compressão do III nervo e herniação uncal ipsilateral à lesão • Pupilas isocóricas e puntiformes  lesão de ponte • Pupilas midriáticas e não reagentes  lesão mesencefálica • Síndrome de Horner (miose, ptose e anidrose unilateral)  lesão hipotalâmica • Nistagmo  lesão cerebelar ou vestibular • Desvio conjudado do olhar  CC, lesão cortical e disfunção de nervos oculomotores • Hemorragias retinianas  maus tratos ou HIC • Sinal de Babinski  comprometimento do trato piramidal • Reflexos profundos hiperreativos  lesão medular • Reflexos corneopalpebral e oculovestibular ausentes  lesão de tronco Piva JP; Garcia PCR, Medicina Intensiva em Pediatria, 2006

  18. Exames complementares • Laboratório • VG e hb, TS • Coagulograma (prévias ou decorrentes do trauma) • Bioquímica e gasometria • Rastreamento toxicológico • TC de crânio • RNM de crânio • Radiografia de crânio • Suspeita de ferimento penetrante • Suspeita de afundamento craniano • Craniotomia prévia com DVP • Menores de 2 anos com hematoma subcutâneo volumoso • Suspeita de maus tratos • Eco cerebral (RN e lactentes quando TC for impossível) • Doppler transcraniano (Detecção de vasoespasmo, HIC e confirmação de morte cerebral) Löhr Jr A, J Pediatr (Rio J), 2002 Piva JP; Garcia PCR, Medicina Intensiva em Pediatria, 2006

  19. TC de Crânio • Lesão expansiva evacuada: qualquer lesão que requeira tratamento cirúrgico (pp hematomas) • Lesão expansiva não evacuada: lesão de alta/média densidade > 25 ml, não drenada cirurgicamente • Hemorragia subaracnóide presente ou ausente “brain swelling” “shift” Löhr Jr A, J Pediatr (Rio J), 2002 Piva JP; Garcia PCR, Medicina Intensiva em Pediatria, 2006

  20. Sistêmica PAM, PVC (avaliar volume) Oximetria de pulso ECG T e DU (> 1 ml/kcal/h) Capnografia Pressão Capilar pulmonar Metabólica Cerebral PIC (TCE grave) PPC EEG contínuo Oximetria de bulbo da jugular (SvjO2)  ECO2 Monitorização • Ajudar na detecção precoce de efeito massa • Limitar o uso de terapias de controle da PIC • Drenagem de líquor • Determinar prognóstico • Influir na recuperação do paciente • Tipos: • 1) Cateter intraventricular • - Padrão • - Permite drenagem • 2) Transdutor de fibra óptica intraparenquimatoso • - Edema cerebral e Herniações • 3) Transdutores subaracnóides João PRD, Traumatismo Cranioencefálico, 2006 Piva JP; Garcia PCR, Medicina Intensiva em Pediatria, 2006

  21. Monitorização • SvjO2 • < 35% = anóxia e isquemia • > 75% = hiperemia (TCE) • Extração cerebral de O2 (ECO2) • Diferença arterio-jugular de oxihemoglobina • Quantidade de O2 que o encéfalo extrai do FSC • ECO2 aumentada = situações de anóxia e isquemia • ECO2 diminuída = prognóstico pior – morte encefálica • Normal • 17 a 35 % • 24 a 42% ECO2 = CCO2 (consumo cerebral de O2) FSC (fluxo sanguíneo cerebral) ECO2 = SaO2 – SvjO2 FSC = 750 ml/min (15 a 20% do DC)

  22. Betabloqueador Bloqueador dos canais de cálcio Não usar vasodilatador Tratamento • Manter PIC em níveis seguros • PPC minimamente adequada • Equilíbrio hemodinâmico • Reposição com 20 ml/kg: SF, albumina 5% e NaCl3% • Drogas vasoativas • Hipertensão deve ser tolerada • Hemoglobina em torno de 10 mg/dl (variável) • Posição neutra (sem lateralizações) e cabeceira elevada em 30 – 45º João PRD, Traumatismo Cranioencefálico, 2006 Piva JP; Garcia PCR, Medicina Intensiva em Pediatria, 2006

  23. Tratamento • VM • (IOT se Glasgow <8) • PEEP 3 – 5 cmH2O • PaCO2 30 – 40 mmHg • Evitar tosse • Aspirações precedidas por: • Lidocaína 1% (1mg/kg) • Tionembutal (3-5mg/kg/dose) • BNM (Vecurônio 0,1 mg/kg/dose) • Hiperventilação é contra-indicada • Exceção: sinais clínicos de herniação cerebral (anisocoria ou mídriase súbitas) João PRD, Traumatismo Cranioencefálico, 2006 Piva JP; Garcia PCR, Medicina Intensiva em Pediatria, 2006

  24. Tratamento • Equilíbrio hidroeletrolítico e metabólico • Normoglicemia e HV com 2/3 das necessidades diárias em volume • Na entre 140 e 150 meq/L • NaCl3% - 0,5 a 1 ml/kg/hora • Sedação, Analgesia e BNM • Midazolan 1 – 3 mcg/kg/min • Fentanil 0,5 – 2 mcg/kg/hora • Não usar !! Cetamina 3,5 – 6,5 mg/kg/hora *** (estudo favorável) • BNM • Vecurônio ou Pancurônio: ataque 0,06 a 0,08 mg/kg e manutenção 0,02 a 0,03 mg/kg/hora • Não usar despolarizante • Monitorização contínua de EEG • Atracúrio: ataque 0,3 a 0,5 mg/kg e manutenção 0,2 a 1 mg/kg/hora • Monitorizar efeitos cardiovasculares e miopatia ** Crit Care Med 2000;28:1569-1571 *** Bourgoin A; Albanese J; Wereszczynski N, Crit Care Med, 2003 João PRD, Tratamento da HIC no TCE, 2006 Piva JP; Garcia PCR, Medicina Intensiva em Pediatria, 2006

  25. Tratamento • Controle e prevenção dos episódios convulsivos • Podem ocorrer em 10% das vítimas de TCE grave • Risco de convulsões precoces 20-39% ** Seminars in Ped Surg 2004, (92);80-86 • Difenil-hidantoína (reduz incidência de CC precoces mas não previne convulsões tardias) ou Carbamazepina na 1ª semana pós trauma • Risco de convulsões tardias – 7 a 12% ** Ped Crit Care Med 2003 Vol 4 Supl 3:72-74 • Fenobarbital ** Löhr Jr A, J Pediatr (Rio J), 2002 Löhr Jr A, J Pediatr (Rio J), 2002 João PRD, Tratamento da HIC no TCE, 2006 João PRD, Traumatismo Cranioencefálico, 2006 Piva JP; Garcia PCR, Medicina Intensiva em Pediatria, 2006

  26. Tratamento • Normotermia • Suporte nutricional • Alimentação precoce com SNE pós-pilórica • Pacientes não alimentados na primeira semana do TCE têm maior mortalidade • 100 a 140% do gasto energético em repouso • 15-20% em proteínas • Antibioticoterapia profilática em soluções de continuidade ou feridas contaminadas • Profilaxia antitetânica • Controle de coagulação  CIVD em 1/3 dos casos de TCE grave • Antimetabólicos como antioxidantes (Vit C e Vit E) Ped Crit Care Med, 2003, Vol 3 (4): S 68-79 Piva JP; Garcia PCR, Medicina Intensiva em Pediatria, 2006

  27. Tratamento da HIC • Objetivos • oferecer oxigenação e substrato metabólico adequados • otimizar a pressão de perfusão cerebral • evitar herniações • Drenagem Liquórica – DVE ou “punção lombar” • Descartar lesões de massa • Corticóides não são indicados • Indicação quando há edema cerebral vasogênico como ao redor de tumores ou abscessos e trauma medular João PRD, Tratamento da HIC no TCE, 2006

  28. Tratamento da HIC • Hiperventilação (manualmente máx 2 min) • Manitol 0,25 a 0,5 g/kg da solução a 20% • Não de modo continuado - a cada 6 horas • Na presença de HIC significativa – picos de HIC • Evitando mais de 4 doses diárias  evitar o edema cerebral (rebote) • Uso limitado pela hiperosmolaridade e pelos distúrbios hidroeletrolíticos induzidos • Furosemida • Não usar se houver hipotensão • 1 mg/kg/dose 15 minutos após o manitol  reduzir produção líquor Tríade de Cushing Bradicardia Alt. Respiratórias HAS Löhr Jr A, J Pediatr (Rio J), 2002 João PRD, Traumatismo cranioencefálico, 2006 Piva JP; Garcia PCR, Medicina Intensiva em Pediatria, 2006

  29. Tratamento da HIC • Soluções salinas hipertônicas • Propriedades osmóticas sobre o tecido cerebral contribuindo para a redução do edema e do controle cerebral de água • Propriedade hemodinâmicas, vasorreguladoras e imunomoduladoras • Diminuição do edema das células endoteliais • Redução da resistência vascular secundária ao NO • Tolerar osmolaridade até 360 mOsm/l e Na 170 meq/l **Crit Care Med 2000; 28(4);1144-1151 • A 3%: controle da PIC quando Na entre 145 e 155 meq/l • Efeitos colaterais • Maior risco de hemorragia subaracnóidea • Lesões renais • Sd. da desmielinização osmótica (mielinólise pontina) • Efeito rebote Löhr Jr A, J Pediatr (Rio J), 2002 João PRD, Tratamento da HIC no TCE, 2006 João PRD, Traumatismo Cranioencefálico, 2006 Piva JP; Garcia PCR, Medicina Intensiva em Pediatria, 2006

  30. Tratamento da HIC • Barbitúricos • Tionembutal 4-6 mg/kg ataque e 1-5 mg/kg/hora após • Objetivo: supressão de surtos e tratamento do EMC • Efeitos colaterais: hipotensão e efeitos cardiovasculares • Em altas doses pode diminuir a PIC • atuando no tônus vascular • inibição da peroxidação lipídica • inibição da formação de radicais livres • supressão do metabolismo cerebral • Aumento da PAM João PRD, Traumatismo Cranioencefálico, 2006 Piva JP; Garcia PCR, Medicina Intensiva em Pediatria, 2006

  31. Tratamento da HIC • Craniotomia descompressiva • Estudos mostram melhora na PIC nas primeiras 24 horas e melhor prognóstico após 6 meses ** Taylor, Child’s Nerv Syst, 2001;17:154-162, Bethine, Crit Care Med, 2003;7(6):133-138 e Reithemeier, Childs Nerv Syst, 2005;21:249 • Mais apropriada em pacientes com um ou mais dos seguintes critérios: • edema cerebral difuso • dentro das primeiras 24 horas da lesão • sem episódios de PIC > 40 mmHg mantida antes da cirurgia • Glasgow > 3 • deterioração clínica secundária • hemorragia cerebral  para drenagem Ped Crit Care Med, 2003, Vol 3 (4): S 68-79 João PRD, Tratamento da HIC no TCE, 2006

  32. Outros Tratamentos da HIC • Hipotermia moderada (controverso!!) • diminuição dos níveis de NT excitatórios • reduz o consumo de agentes antioxidantes endógenos e diminui a peroxidação lipídica • atividade antiinflamatória (  IL 1 e 6) • T = 33ºC por 24 a 36 horas, reaquecendo 1ºC a cada 3 horas até 37º ** Ped Crit Care Med 2003 Vol4:53-55 • Indicações: • flacidez ou postura de decorticação ou descerebração • nas primeiras 6 horas • Dexabinol • Redução da pressão na microvasculatura (Terapia de Lund) • baixas doses de Tionembutal e Dihidroergotamina João PRD, Tratamento da HIC no TCE, 2006 João PRD, Traumatismo Cranioencefálico, 2006

  33. Tratamento Cirúrgico • Hematomas intraparenquimatosos • Hematomas epidurais • 24 a 72 horas após trauma • 6% das lesões cerebrais • Indicação precisa • Volume maior que 30 ml • Espessura maior que 15 mm • Desvio da linha média maior que 5 mm • Hematomas subdurais • Trauma grave devido a concussão ou lesão venosa • Geralmente bilaterais • Crianças acima de 1 ano Löhr Jr A, J Pediatr (Rio J), 2002

  34. Complicações • Naqueles traumas graves • Meningite • fratura de base de crânio • procedimentos de monitorização intracraniana • Infecções pulmonares • Broncoaspiração • VM prolongada • Edema pulmonar neurogênico devido à isquemia medular • Convulsões • Cistos leptomeníngeos (extrusão através da dura-máter) Piva JP; Garcia PCR, Medicina Intensiva em Pediatria, 2006

  35. Complicações • Lesões dos nervos cranianos • Cegueira cortical (reverte em 24 horas) • Edema cerebral • Vasoespasmo transitório • Síndrome pós-traumática • Cefaléia (horas a dias) • Hidrocefalia • Hemorragia intraventricular • Obstrução dos vilos aracnóides responsáveis pela reabsorção liquórica Piva JP; Garcia PCR, Medicina Intensiva em Pediatria, 2006

  36. Prognóstico • Prognóstico é melhor na criança • Glasgow 3 a 5 • Mortalidade: 6-35% • Prognóstico neurológico reservado • 90% necessitarão de reabilitação após alta • 2-10%: Crise Convulsiva (95% nos 3 anos pós-trauma) • Fatores de Risco • Contusões cerebrais • Hematoma subdural • Edema cerebral difuso • Glasgow <12 Piva JP; Garcia PCR, Medicina Intensiva em Pediatria, 2006

  37. Prognóstico • Principais Sequelas • Déficits motores • Espasticidade • Incoordenação • Ataxia • Dificuldade de deglutição, RGE e disfagia • Déficits sensitivos • Qualquer nervo craniano • Acuidade visual e auditiva • Alteração de fala e linguagem • Déficits cognitivos • Alterações comportamentais Piva JP; Garcia PCR, Medicina Intensiva em Pediatria, 2006

  38. Prevenção • Esportes e brincadeiras • Capacetes para ciclismo, skate, patins e hipismo • Superfícies lisas e brinquedos com peso reduzido nos locais de recreação • Quedas • Colocação de redes e grades nas janelas • Não utilizar andadores • Evitar lajes ou vãos livres altos • Usar portões próximos às escadas • Veículos Automotores • Capacetes para motociclista e acompanhantes • Cinto de segurança em automóveis e próprio para criança no banco traseiro • Airbags como equipamento obrigatório • Prevenção e combate ao uso de drogas ilícitas na infância Löhr Jr A, J Pediatr (Rio J), 2002 Iglesias SOB, Cuidados neurológicos em terapia intensiva pediátrica, 1998

  39. Obrigada !! michelle_lucena@hotmail.com

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