1 / 57

Hemodinamik Bozukluklar

Hemodinamik Bozukluklar. Dr. Metin Akbulut. ÖDEM. Vücut ağırlığının %60’ı sudur %40’ı hücre içinde %20’si hücre dışındadır Bu %20’nin sadece %5’i plazma %13’ü interstisyel sıvı, %2’si transsellüler sıvıdır Transellüler sıvıyı serobrospinal, intraoküler ve eklem sıvısı oluşturur. ÖDEM.

galvin-williams
Download Presentation

Hemodinamik Bozukluklar

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Hemodinamik Bozukluklar Dr. Metin Akbulut

  2. ÖDEM • Vücut ağırlığının %60’ı sudur • %40’ı hücre içinde • %20’si hücre dışındadır • Bu %20’nin sadece %5’i plazma • %13’ü interstisyel sıvı, %2’si transsellüler sıvıdır • Transellüler sıvıyı serobrospinal, intraoküler ve eklem sıvısı oluşturur

  3. ÖDEM • İntertisyumda ve değişik vücut boşluklarında sıvı birikimidir • Hidrotoraks • Hidroperikard • Hidroperiton: asit • Anazarka, masif olursa

  4. ÖDEM • İnterstisyel sıvı hacmi starling kanunu ile belirlenir • Damar içi hidrostatik basıncı: kapillerlerdençıkıp interstitiuma geçen net sıvı. • Plazma osmotik basıncı: osmotik basınç: kapillerlerden geçemeyen plazma proteinlerinin basıncı • Lenfatik direnaj • Akut inflamasyonda damar geçirgenliğine etkili mediatörlerin lokal etkileri

  5. ÖDEM • Hemodinamik bozukluklar sonucu oluşan ödem sıvısı “transuda” niteliğindedir • Transuda’nın özgül ağırlığı 1012’den küçüktür ve proteinden fakirdir • Akut inflamasyonda ödem sıvısı “eksuda” niteliğindedir • Özgül ağırlığı 1020’den büyüktür ve protein içeriği yüksektir

  6. Patofizyoloji I. Artmış Hidrostatik Basınç II. Azalmış plazma Onkotik Basınç III. İnflamasyon IV. Diğerleri I. Artmış Hidrostatik Basınç Tablo 4-1

  7. Patofizyoloji I. Artmış Hidrostatik basınç A. Konjestif Kalp Yetm. B. Portal Hipertansiyon C. Venöz Thromboz

  8. Artmış Hidrostatik basınç ‘’Sistemik ödem ile sonuçlanan genel venöz basınç artışı en sıklıkla Konjestif Kalp Yetm’de görülür” Dolayısıyla artmış hidrostatik basınç nedenli ödemin en sık nedeni KKY

  9. KonjestifKalpYetm. • Pompa çalışmıyor !! (Kalbe giren kanın tamamı dışarı atılamıyor!) • Kan geride ilk önce akciğerlerde göllenir • Sonra Santral venöz basıncı yükseltecek şekilde venöz dolaşımda göllenir

  10. KonjestifKalpYetm. • Artmış Santral venöz basınç artmış kapiller basınca neden olur (HidrostatikBasınç) • Ödem ile sonuçlanır

  11. Şekil 4.2

  12. KonjestifKalpYetm. Sonuçta 2 temel etkisi olur... • Artmış Santral venöz basınç 2.Azalmış böbrek perfüzyonu

  13. KonjestifKalpYetm.Azalmış böbrek perfüzyonu • Azalmış kardiyak atım volümü • Azalmış Arteriyel Kan volümüne neden olur Daha az arteriyel kan…daha az böbrek perfüzyonu... Böbrek gelen kanı yeterli bulmaz

  14. KonjestifKalpYetm.Azalmış böbrek perfüzyonu • Azalmış böbrek perfüzyonu savunma mekanizmalarını aktive eder: • Renin-Anjiotensin-Aldosteron Sistemi • Renal Vasokonstrüksiyon • Artmış Renal Anti-diüretik Hormon (ADH)

  15. Renal Na reabsorpsiyonu Renin Aldosteron Böbrekte Na ve H2O tutulumu Plasma hacmi Transudasyon KonjestifKalpYetm.Renin-Anjiotensin-Aldosteron Azalmış böbrek perfüzyonu ÖDEM

  16. Renal Vasokonstrüksiyon Glomerüler Filtrasyon Hızı (GFR) Tübüllerden Na ve H2O reabsorbsiyonu Renal Na ve H2O tutulumu Plazma hacmi Transudasyon KonjestifKalpYetm.Renal Vasokonstrüksiyon Azalmış Böbrek perfüzyonu ÖDEM

  17. Anti-Diüretik Hormon (ADH) Renal H2O tutulumu Renal Na ve H2O tutulumu Plazma hacmi Transudasyon KonjestifKalpYetm.Anti-Diüretik Hormon Azalmış böbrek perfüzyonu ÖDEM

  18. Renin ADH Santral Venöz Basınç Renal Perfüzyon Renal Vazokonstrüksiyon KonjestifKalpYetm.Azalmış böbrek perfüzyonu

  19. Patofizyoloji I. Artmış Hidrostatik Basınç A. KKY B. Portal Hipertansiyon C. Venöz Tromboz

  20. Portal Hipertansiyon • “Asit (KC sirozu)” • Portal kan akımına artmış direnç söz konusu • En sık nedeni Siroz

  21. Portal Hipertansiyon ASİTE neden olur • Patogenez kompleks • Artmış portal basınç (hidrostatikbasınç) artmış karaciğer sinuzoidal hipertansiyon. Sıvı Disse aralığına sonra da lenfatiklere hareket eder

  22. Asit Patogenezi komplekstir • Hepatik lenf akımı peritoneal kaviteye boşalır • Normal torasik duktus lenf akımı = 1 Litre/d • Sirozda, hepatikc lenfakımı torasik duktus kapasitesini çok fazla geçer

  23. Asit Patogenezi komplekstir • Siroz hipoalbuminemiye neden • Azalmış böbrek perfüzyonu sekonder hiperaldosteronizme neden olur (artmış renin vb)

  24. Renal Perfüzyon Serum Albumin Aldosterone Hepatik lenf akımı Siroz Portal Hipertansiyon Sinüzoidal Hipertansiyon Torasik Duktus kapasitesinin aşılması ASIT

  25. Ödem Patofizyolojisi I. Artmış Hidrostatik Basınç A. KKY B. Portal Hipertansiyon C. Venöz Tromboz

  26. Venöz Tromboz • Bozulmuş venöz akım hidrostatik basınçta artışa neden olur.

  27. Ödem Patofizyolojisi I. Artmış Hidrostatik Basınç II. Azalmış Plazma OnkotikBasıncı III. Inflamasyon IV. Diğer

  28. Azalmış Plazma OnkotikBasıncı • “…Albumin kolloid ozmotik basıncın dengede tutulmasında en önemli proteindir • Ozmotik basınçta azalma • Artmış protein kaybı • Azalmış protein sentezi

  29. Azalmış Plazma OnkotikBasıncı Artmış Albumin kaybı: Nefrotik Sendromu Glomerül bazal membranından artmış protein permeabilitesi Azalmış albumin sentezi Siroz Protein malnutrisyonu

  30. Ödem Patofizyolojisi I. Artmış Hidrostatik Basınç II. Azalmış Plazma OnkotikBasıncı III. Inflamasyon IV. Diğer

  31. Inflamasyon • Hem akut hem de kronik inflamasyon Ödem ile ilişkilidir

  32. Ödem Patofizyolojisi I. Artmış Hidrostatik Basınç II. Azalmış Plazma OnkotikBasıncı III. Inflamasyon IV. Diğer Lenfatik Obstrüksiyon

  33. Lenfatik Obstrüksiyon • Lenfatik drenajın bozulması genellikle lokalize lenfödeme neden olur • Inflamasyon • Neoplastik obstrüksiyon • Cerrahi ve ışınlanma sonrası • Meme kanserinde, yüzeyel lenfatiklerin tümör hücreleri ile tıkanması sonucu meme cildinde ‘portakal kabuğu’ görünümü • Aksiller lenfatiklerim rezeksiyonu ya da radyasyonu>> kolda şiddetli ödem

  34. Lenfatik ObstrüksiyonInflamasyon • Filariazis - özellikle inguinal bölge lenfatikleri ve lenf bezlerinde yaygın fibrozise neden olan parazitik bir enfeksiyon • Fil hastalığı (elephantiasis) • Alt ekstremitelerde ve dış genital organlarda ödem

  35. ÖDEM Artmış Hidrostatik Basınç KKY Asit Venöz Obstrüksiyon Azalmış Onkotik Basınç Nefrotik Sendr Siroz Protein malnütrisyonu • Kalp • Karaciğer • Böbrek Artmış Permeabilite İnflamasyon Lenfatik Obstrüksiyon İnflamasyon Neoplazi

  36. ÖdemMorfolojisi Subkutan dokunun ödemi makroskopik olarak kolayca saptanır (mikroskopik olarak değil) Deri altı en sık Akciğer Beyin

  37. Alt ekstemitelerde ödemin en sık nedeni KKY Yüzde ödemsıklıkla Nefrotik Sendr. ilk belirtisi ÖdemMorfolojisi

  38. ÖdemMorfolojisi Akciğerde ödem sıklıkla KKY de görülür KBY ARDS Pulmoner infeksiyonlar Hipersensitivite reaksiyonları

  39. Akciğer Ödemi Akciğerler tipik olarak normalin 2-3 katı ağırlıkta Yerçekimi ile ilişkili olarak alt loblarda belirgin Akciğere kesi yapıldığında köpüklü, bazen kanamalı sıvı boşalır

  40. Beyin Ödemi • Lokal ödem • Abse ve tümöre bağlı • Zedelenme bölgesine sınırlı ödem • Generalize ödem • Ensefalit, hipertansif nöbetler, beyin venöz akımında tıkanma • Travma iki tip ödeme de neden olabilir • Morfolojik olarak beyin şiş, sulkuslar daralmış, giruslar genişlemiş ve sert, kafatasının direnci nedeniyle yassılaşmıştır

  41. Klinik KorrelasyonDeri altı ödem • Altta yatan hastalığa işaret • Yara iyileşmesini geciktirir • Enfeksiyonun temizlenmesini engeller

  42. Akciğer Ödemi • Oksijen ve Karbon Dioksit değişimi bozulduğundan ölümcül olabilir • İnfeksiyonlar için uygun bir üreme ortamı olur

  43. Beyin Ödemi • Büyük problem: Sıvının gidebileceği bir yer yok • Foramen ovale herniasyonu ölümcül

  44. HİPEREMİ VE KONJESYON • Her iki terim de belli bir bölgede kan hacminin artması anlamına gelir

  45. Hiperemi • Aktif bir durum • Arterioler dilatasyon sonucu dokuya gelen kan miktarında artış • Dokuya giden oksijenlenmiş kan miktarı arttığı için doku daha kırmızı görünür • İnflamasyon • Egzersiz sırasında iskelet kası

  46. Konjesyon • Pasif bir durum • Dokudan kanın uzaklaştırılmasında bir bozukluk • Konjesyon arttıkça dokuda oksijenini kaybetmiş hemoglobin (deoksihemoglobin) birikir • Doku mavimsi kırmızı görünür: siyanoz • Örneğin KKY: sistemik Venöz tıkanma: lokal

  47. HİPEREMİ VE KONJESYONMorfoloji • Akut Konjesyon: • Damarlar genişlemiştir • Organlar gross olarak hiperemiktir • Kapiller yataktaki konjesyon sıklıkla intertisyel ödemle birliktedir • Kronik pasif konjesyon: • Uzun süren konjesyon • Doku oksijenlenmesi bozulur (kronik hipoksi) • Doku hasarı gelişir-parankim ve kan damarlarında • Kılcalların hasarı:yırtılması,eritrosit yıkımı,makrofaj göçü,hemosiderin yüklü makrofajlar • Parankimal hücrelerde atrofi, ölüm ve bunlara eşlik eden fibrozis • Gross olarak dokular kahverengi, büzüşmüş ve fibrotiktir • Özellikle akciğer ve karaciğer etkilenir

  48. Hemoraji • Kan damarlarının rüptürü ya da damar duvarındaki hasar sonucunda kanın damar dışına çıkması • Büyük damarların rüptürü: • Travma, • Ateroskleroz, • İnflamatuar, • Neoplastik erozyon • Küçük damarların rüptürü: • Hemorajik Diatez

  49. Hemoraji • Vücut dışına kanama • Vücut boşluğuna kanama • Doku içine kanama, • Hematom: bir doku içine sınırlı kan toplanması

  50. Peteşideri mukoza ve serozal yüzeylerdeki küçük kanama odakları • Damar içi basıncının arttığı • Trombosit sayısının düştüğü • Trombosit fonksiyon bozuklukları yada • Pıhtılaşma faktörü eksikliklerinde

More Related