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Behandlung der Schizophrenie

Behandlung der Schizophrenie . Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie der Heinrich-Heine-Universität - LVR-Klinikum Düsseldorf - Bergische Landstr. 2, 40629 Düsseldorf . Joachim Cordes. Übersicht. Behandlungsmethoden der Regelbehandlung

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Behandlung der Schizophrenie

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  1. Behandlung der Schizophrenie Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie der Heinrich-Heine-Universität - LVR-Klinikum Düsseldorf - Bergische Landstr. 2, 40629 Düsseldorf Joachim Cordes

  2. Übersicht Behandlungsmethoden der Regelbehandlung Psychoeduktion – Psychotherapie - Antipsychotika Phasenspezifische Therapie Prodromalphase – Akutphase – postakute Stabilisierungsphase - stabile Remissionsphase Zusätzliche Behandlungsmethoden bei Therapieresistenz Elektrokrampftherapie – rTMS

  3. Behandlungsmethoden Psychotherapie und Psychoedukation Soziotherapie und Angehörigenarbeit Pharmakotherapie (Antipsychotika) Stimulationsverfahren EKT, rTMS

  4. Evidenz-Ebenen A Evidenzebene Ia Metaanalyse von mindestens 3 randomisierten, kontrollierten Studien (RCTs) Ib Mindestens 1 RCT oder Metaanalysen von weniger als 3 RCTs B Evidenzebene: IIa Mindestens 1 kontrollierte nicht-randomisierte Studie mit methodisch hochwertigem Design IIb Mindestens 1 quasi experimentelle Studie mit methodisch anspruchsvollem Design III Mindestens 1 nicht-experimentelle deskriptive Studie C Evidenzebene: IV Berichte, Empfehlungen von Expertenkomitees, klinische Erfahrung anerkannter Autoritäten Gaebel, Falkai 2005, Praisleitlinien in Psychiatrie und Psychotherapie, Band 1 Behandlungsleitlinie Schizophrenie, Steinkopff Verlag

  5. 50% der Fälle mit unbefriedigendem Therapieerfolg mangelnde Compliance mitverantwortlich Anteil der Patienten, welche die antipsychotische Medikation in einem 6 Monate Zeitraum nicht einnehmen, liegt bei 41%. Gründe für die ausbleibende Akzeptanz Selbsteinschätzung als nicht erkrankt Ko-morbide Substanzabhängigkeit kurze Krankheitsdauer inadäquate Entlassungsvorbereitung schlechte Therapeut-Patient-Beziehung Akzeptanz einer Behandlung

  6. Zusätzliche Psychotherapie kann den Therapieerfolg steigern Klingberg et al. 2003 Klingberg 2003

  7. Inhalte: Informationen über die Krankheit und ihre Behandlung Förderung des Krankheitsverständnisses Förderung der Selbstverantwortung Unterstützung bei der Krankheitsbewältigung Vorgehensweise: Meist manualisiert, mit Arbeitsblättern, Hausaufgaben In der Regel 8 - 10 Stunden Didaktisch-strukturiert, psychotherapeutisch Adressaten: Patienten und Angehörige, in Gruppen oder einzeln Getrennt oder gemeinsam Inhalte einer Psychoedukation

  8. Psychoedukation reduziert Rückfallhäufigkeit und Re-hospitalisierungsraten (Giron 2010) Einbeziehung von Familienangehörigen ist effektiver (Lincoln 2007) Zur Optimierung der Rückfallverhütung sollen manualisierte psychoedukative Interventionen erfolgen. B Als Folge des Wissens kann eine erhöhte Suizidalität auftreten. B Psychoedukation unter Einschluss familientherapeutischer Interventionen mit mehr als 10 Sitzungen können die Rezidivrate erniedrigen. Psychoedukation ohne begleitende verhaltenstherapeutische Komponenten verbessert die Medikamenten-Compliance nicht. Wirksamkeit der Psychoedukation

  9. Familieninterventionen Verbesserung von Wissen, Psychoedukation Emotionale Entlastung Umgang mit Konflikten, Problemlösestrategien Regelmäßige Familieninterventionen über 9 Monate reduzieren die Rezidiv-HäufigkeitA Einbezug von Betroffenen B Training sozialer Fertigkeiten und kognitives Training wird nicht für die breite Routineversorgung empfohlen

  10. Inhalte der Kognitiven Verhaltenstherapie Erkennen von Belastungen und Förderung von Bewältigungsstrategien Verbesserung des Umgang mit bestehenden Symptomen Arbeit an (dysfunktionalen) Denkmustern und Annahmen über die eigene Person und die Umwelt Systematische Realitätsprüfung Behandlungsrahmen: Einzeltherapie, 12 Sitzungen Dauer: meist nicht unter 9 Monaten

  11. Indikationen und Wirksamkeit der Kognitive Verhaltenstherapie Indikationen Prä-psychotische Prodromalphase A Behandlungsresistenter persistierender psychotischer Symptome A Verbesserung von Einsicht und Compliance B Reduktion des Rückfallrisikos A Wirksamkeit Reduktion des Rückfallrisikos A Inkonsistente Ergebnisse zur Wirksamkeit von kognitiver Verhaltenstherapie (Kingdon 2010) Kognitive Remediation ist mit einer Besserung der Kognition und des psychosozialen Funktionsniveaus verbunden (McGurk 2007) Soziales Skill Training hat eine geringe Effektsstärke auf die Rückfallrate (Kurtz 2008)

  12. Team basierte gemeindenahe psychiatrische Behandlung A zur Versorgung schwer erkrankter Menschen mit Schizophrenie mit Gewährleistung von Hausbesuchen • geringere Einweisungsquote • Verbesserung der sozialen Funktionen • Verbesserung der Symptomatik und Lebensqualität • Programme zur Beruflichen Rehabilitation A • Angepasste und betreute Wohnformen C • Ergotherapie • Handlungskompetenzen, Bewältigung von Alltagsaufgaben • Arbeitsorganisation, Teamarbeit • Tagesstrukturierung, Freizeitgestaltung

  13. Einteilungen der Antipsychotika • Strukturchemisch (historisch) • trizyklisch: Phenothiazine, Piperazine, Thioxanthene • Butyrophenone, Benzamide, Indole • „Neuroleptische Potenz“ (historisch) • hoch / mittel / niedrig „potent“ • „Atypizität“ • konventionelle („typische“) Antipsychotika • atypische Antipsychotika

  14. Die Dopamin-Hypothese der Schizophrenie Mesokortikale Bahn Nigrostriatales System (Teil des EP Systems) Hyperaktivität:Positivsymptome Mesolimbische Bahn Hypophyse (DA hemmt Prolaktinfreisetzung) Hypoaktivität:Negativsymptome Nach Stahl SM. Essential Psychopharmacology of antipsychotics and mood stabilizers. 1st ed. Cambridge University Press; 2002.

  15. Bedeutung der ZNS-Rezeptoren Blockade bewirkt: D2 antipsychotische Wirkung (mesolimbisches, mesokortikales System) EPS (nigrostriatales System) Prolaktinerhöhung (tuberoinfudubuläres System) 5HT1A Agonismus wirkt antidepressiv 5HT2A antipsychotische Wirkung und Besserung der Negativsymptomatik, Milderung von EPS 5HT2C Appetit und Gewichtszunahme, Abnahme des induzierten Prolaktin Anstieges H1 Sedierung, Gewichtszunahme M1 kognitive Dysfunktion, vegetative Symptome (Miktionsstörung), Milderung von EPS 1 orthostatische Dysregulation Pickar, Lancet 1995, Richelson, J Clin Psychiatry 1999

  16. Rate der striatalen D2-Rezeptorblockade Amisulprid 100mg Quetiapin 600mg Clozapin 450mg Zotepin 200mg Olanzapin 10mg Sertindol 18mg Risperidon 3mg Olanzapin 15mg Amisulprid 800 Ziprasidon 40mg Risperidon 6mg 0 20 40 60 80 100 70 Haloperidol 13mg Rate in % Optimale antipsychotische Wirksamkeit bei 65-70% striataler Rezeptorblockade, >80% Risiko extrapyramidal-motorische Nebenwirkungen EPS-Schwelle Naber 1999

  17. Innerhalb von Stunden Blockierung postsynaptischer dopaminerger D2-Rezeptoren, Nach 3 Wochen Inaktivierung der Ausschüttung von Dopamin 60 50 40 Abnahme PANSS Positiv (%) 30 20 10 0 40 60 90 100 50 70 80 Striatale D2 Blockade (%) Agid 2007 Neuropsychopharmacology 32:1209-1215.

  18. 10 mg Einzeldosis Olanzapin: 5-HT- (84%) und D2- (61%) Rezeptorbesetzung D2- Bindung [11C] Racloprid 5-HT- Bindung [11C] NMSP Nyberg 1996

  19. Rezeptorbindungsprofile Clozapin Haloperidol Rezeptor (Leponex®) (Haldol®) D2126 0.7 5-HT1A875 1100 5-HT2A16 45 17 6 H16 440 M11.9 >1500 Bindungsaffinität in nmol/l Müller 2002 Psychopharmakotherapie 2002; 9(4): 120-127.

  20. Atypizität der Antipsychotika Wirksames AP ohne motorische Nebenwirkungen (EPS) Im engeren Sinne atypisch Atypizität Im weiteren Sinne atypisch „typisch“ konventionell • Verglichen mit „typischen“ AP • weniger EPS-Risiko • geringes Risiko für tardive Dyskinesien • geringer Prolaktin-Anstieg • weniger Therapieresistenz • besser wirksam gegen Negativsymptomatik • besser wirksam gegen depressive Symptome • besser wirksam gegen kognitive Symptome

  21. Wichtigste konventionelle Antipsychotika Wirkstoff Handelsname Dosierung Benperidol GLIANIMON® 2 – 16 mg Haloperidol HALDOL® 2 – 20 mg Flupentixol FLUANXOL® 5 – 25 mg Perazin TAXILAN® 50 – 400 mg Chlorprothixen TRUXAL® 50 – 500 mg Pipamperon DIPIPERON® 40 – 240 mg Melperon EUNERPAN® 50 – 300 mg Levomepromazin NEUROCIL® 25 – 250 mg „hoch potent“ „niedrig potent“

  22. Ergebnisse verschiedener Metaanalysen zum Vergleich der Wirksamkeit von Antipsychotika auf die PANSS total Skala 0,8 0,6 0,4 Effect Size 0,2 0 0 0,0 -0,2 CLO AMI OLA RIS ZOT ARI QUE SER ZIP Leucht et al, 2008 Davis et al, 2003 Geddes et al, 2001 Cochrane Reviews Leucht et al. Psychological Medicine 2009;

  23. N=498, 1-Jahres-Studie: Rate an Therapieabbrechern (%) p<0.0001 Kahn R.S. et al. Lancet 2008;371:1085-97

  24. Zeitverlauf des antipsychotischen Effekts Psychotische Symptome nach Korrektur für Placeboeffekte 16 Metaanalyse von 53 Studien mit 8177 Patienten 14 12 10 8 % Verbesserung pro Woche 6 4 2 0 0 1 2 3 4 5 Woche Agid et al. Arch Gen Psychiatry 2003;60(12):1228-35

  25. Analyse der rückfallfreien Zeit über 24 Monate Multizentrische, offene, randomisierte Phase-IV-Studie Risperidon Depot P<0.0001 Quetiapin Wahrscheinlichkeit für Rückfallfreiheit Rezidivrate Rezidivfreiheit= Primär R-Depot 16.5% (54/327) 607.1 ± 15.6 Tage Quetiapin 31.3% (102/326) 532.5 ± 11.4 Tage Tage Gaebel Neuropsychopharmacology 2011 25

  26. Pharmakokinetische Aspekte der Antipsychotika • Einfluss auf Auswahl und Dosierung eines Antipsychotikums: • Leber- / Niereninsuffizienz? • Berücksichtigung von • Alter, Geschlecht • Nikotinkonsum (Abbauförderung) • Komedikation (Interaktionen) > www.psiac.de • ggf. Plasmaspiegelbestimmungen („Drug Monitoring“) konv. atypisch hepatischer Abbau u.a. nach M.J. Müller, 2006

  27. Unerwünschte Begleiterscheinungen von Antipsychotika • Extrapyramidal-motorischen Nebenwirkungen • Endokrine Begleitwirkungen • Gewichtszunahme, Diabetes • Kardiale Nebenwirkungen • Vegetative Nebenwirkungen • Hämatopoetisches System • Allergische Reaktionen • Leber-Gallengangssystem • Generalisierte Krampfanfälle • Delirante Syndrome • Depression • Sedierung, Müdigkeit, Konzentrationsstörungen

  28. Fallbericht 27 jährige Patientin wird seit Jahren mit 10 mg Clozapin wegen bekannter Schizophrenie bei guter Verträglichkeit behandelt. Wegen einer zusätzlichen depressiven Episode erhält sie seit einer Woche 10 mg Fluvoxamin. Aktuell entwickelte sie bisher ihr unbekannte motorische Auffälligkeiten: Herausstrecken der Zunge, Blickkrampf und Schlundkrampf mit Atemnot. Wie schätzen sie dies diagnostisch ein und welche Maßnahmen würden Sie ergreifen?

  29. Extrapyramidalmotorische Störungen (EPS) Jahresinzidenz 5%, Risikofaktoren: höheres Lebensalter, weibliches Geschlecht, mehrjährig hochdosierter Behandlung mit typischen Antipsychotika Dosisreduktion, Umsetzung atypisches Antipsychotikum, Clozapin Früdyskinesien 2-17%, per-akut, Spasmen verschiedener Muskelgruppen, erhöhtes Risiko Männer, Dosis-abhängig, junges Alter, Anticholinergikum C Parkinsonoid 15-50% bei klassischen Antipsychotika, Dosisreduktion, Anticholinergikum C Akathisie 20-30% Benzodiazepine, Beta-Blocker C Spätdyskinesien: unwillkürliche, stereotype choreoathetotisch anmutende Bewegungsmuster

  30. Fallbericht Ein 20-jähriger Mechaniker mit einer paranoid-halluzinatorischen Psychose wird seit 2 Wochen mit dem hochpotenten, klassischen Antipsychotikum Haloperidol behandelt. Es kam bereits zu einer deutlichen Besserung der Symptomatik bei guter Verträglichkeit. Innerhalb von 24 Stunden entwickelt sich jedoch ein akutes Krankheitsbild mit Rigor, Akinese, fluktuierender Bewußtseinsstörung sowie einer autonomen Funktionsstörung mit Fieber, Tachykardie, Tachypnoe, Hypertonie und starkem Schwitzen. Welche Verdachtsdiagnose stellen Sie?

  31. Malignes Neuroleptisches Syndrom in den ersten 4 Wochen nach Beginnder Therapie mit klassischen Antipsychotika (0.02-2.4%) nach DSM-VI Erhöhte Körpertemperatur, Starkes Schwitzen, Tachykardie, Erhöhter, schwankender Blutdruck Entwicklung von schwerem Rigor, Dysphagie, Tremor, Inkontinenz Bewusstseinsveränderungen, Mutismus Leukozytose, CK-Erhöhung Mortalitätsrate 10% Sofortiges Absetzen, Dantrolen, Bromocriptin, Amantadin, bei leichten Formen und diagnostischer Unsicherheit Benzodiazepine bei unzureichender Wirksamkeit EKT C Stabilisierung der Vitalfunktionen, kontinuierliche Überwachung, Fiebersenkung

  32. Dysregulation der Hypothalamus-Hypophysen-Achse Antipsychotikum Dopaminerge Aktivität Prolaktin Hemmt Freisetzung von hypothalamischem GnRH Gonadotropine Östrogen und Testosteron Symptomatische Hyperprolaktinämie GnRH = Gonadotropin-Releasing-Hormon Byerly M et al. J Clin Psychopharmacol 2007;27:1–20

  33. Mögliche Symptome einer akuten Hyperprolaktinämie Chronischer Hypogonadismus Reduzierte Knochendichte Erhöhtes Osteoporoserisiko Hyperprolaktinämie Akut Chronisch Direkte Gewebeeffekte: Galaktorrhoe Gynäkomastie Menstruationsstörungen: Oligomenorrhoe Amenorrhoe Sexuelle Dysfunktion:Libidoveränderungen Erektile Dysfunktion Ejakulatorische Dysfunktion Byerly M et al. J Clin Psychopharmacol 2007;27:1–20

  34. Fallbericht Nach Neueinstellung auf Clozapin wegen therapieresistenter beschimpfender Stimmen zeigte sich bei einer an Schizophrenie erkrankten 23-jährigen Studentin ein rascher Rückgang der Symptomatik. Außer eines erhöhten Speichelflusses und einer leichtgradigen Obstipation bestand gute Verträglichkeit. Zwei Monate nach Einstellung entwickelte sich akut Fieber, Halsschmerzen und Zahnfleischentzündung. Welches Vorgehen würden Sie empfehlen?

  35. AGRANULOZYTOSE UNTER BEHANDLUNG MIT CLOZAPIN (I) <500 Granulozyten/mm3 (Agranulozytose) <1500 Granulozyten/mm3 (Granulozytopenie ) Kumulative Inzidenz 0,8-1% erstes Behandlungsjahr Geschlechtsunterschiede nicht sicher nachgewiesen 70-80 % aller Granulozytopenien in den ersten 18 Wo. Kein Zusammenhang zur Inzidenz

  36. AGRANULOZYTOSE UNTER BEHANDLUNG MIT CLOZAPIN (I) Fieber, Schüttelfrost, Halsschmerzen, gestörte Wundheilung Nach Absetzen von Clozapin Normalisierung des Blutbildes innerhalb von 2-4 Wochen Absetzen von Clozapin, stationäre Einweisung (Hämatologische Abteilung); GM-CSF-Gabe, wenn neutrophile Granulozyten 1000/mm³; Blutbildkontrollen über 4 Wochen; Normalisierung des Blutbildes innerhalb von 2-4 Wochen

  37. Korrelation zwischen Rezeptoraffinitäten und der Neigung von Antipsychotika, eine Gewichtszunahme zu induzieren NS = nicht signifikant Kroeze W et al. Neuropsychopharmacology 2003;28:519–26

  38. Risiko des metabolischen Syndroms unter atypischen Antipsychotika

  39. Prädiktoren eines Therapie Abbruches bei Erst-Erkrankten eine randomisierte, doppel-blinde, flexibel dosierte, multizentrische 52 Wochen Studie. Perkins et al., J Clin Psychiatry. 2008 Jan;69(1):106-13

  40. Cochrane Review zu Gewichtsmanagement Interventionen Faulkner, G. et al. Schizophr Bull 2007 33:654-656;

  41. Relative Kontraindikationen von Antipsychotika Akute Intoxikationen, schwere Bewußtseinsstörungen Leukopenie, Erkrankungen des hämatopoetischen Systems Engwinkelglaukom, Pylorusstenose, Prostatahypertrophie, Kardiale Vorschädigung, schwere Hypotonie Schwere Leber- und Nierenfunktionsstörungen Prolaktin-abhängige Tumore, Phäochromozytom Epilepsie, Morbus Parkinson, hirnorgan. Vorschädigung Schädigung des extrapyramidal-motorischen Systems Anamnestisch malignes neuroleptisches Syndrom

  42. Abstimmung der Pharmakotherapie auf das klinische Zielsyndrom Früheres Ansprechen auf medikamentöse Therapie Erfahrungen mit Nebenwirkungen Applikationsform und Dosierung Begleitmedikation Patientenpräferenz Individuelles Risikoprofil Gaebel, Falkai 2005, Praisleitlinien in Psychiatrie und Psychotherapie, Band 1 Behandlungsleitlinie Schizophrenie, Steinkopff Verlag

  43. Verlauf bei Schizophrenie Akute Symptomreduktion (50%) in 1-6 Wochen 70 – 85% bei Ersterkrankten (bei ca. 20 – 30% unbehandelt) 40 – 70% bei Mehrfacherkrankten Rückfallrate innerhalb 1 Jahr 10 – 30% (kontinuierlich behandelt) vs. 50 – 75% (unbehandelt) Prognose unbehandelt 40 – 50% schlecht 20 – 30% gut (= keine weitere Hospitalisierung) Symptomreduktion Rückfallprophylaxe behandelt 75% unbehandelt 25%

  44. Phasenspezifische Therapieziele Prodromalphase (Wochen-Jahre) Verhinderung einer Erstmanifestation Akutphase (Wochen-Monate) Verminderung der Krankheitssymptome Verhinderung von Selbst- und Eigengefährdung Verhinderung sozialer Folgen postakute Stabilisierungsphase (3-6 Monate) Remission, Stabilisierung sozialer Kontakte Behandlung kognitiver Defizite, Negativsymptomatik Förderung Compliance, Früherkennung von Rückfällen stabile Remissionsphase (Monate-Jahre) Rückfall- und Suizidprophylaxe Berufliche Rehabilitation Verbesserung der Lebensqualität

  45. Behandlungsphasen bei Schizophrenie Prodromalphase ((Wochen bis Monate) psychosenahe und psychoseferne Symptome Atypisches Antipsychotikum oder/und Verhaltenstherapie Akute Phase (Wochen bis Monate) mit psychotischer Erstmanifestation oder Reexazerbation und u.U. Selbst- oder Fremdgefährdung Atypika, orale oder parenterale konventionelle Antipsychotika Postakute Stabilisierungsphase (ca. 3 – 6 Monate) mit Rückbildung der Positivsymptomatik, aber oft noch persistierender Negativsymptomatik und erhöhter Rezidivneigung Atypika, Depot Stabile (partielle) Remissionsphase (Monate bis Jahre) mit weitgehend abgeklungener oder stabiler residualer positiver und negativer Symptomatik sowie sozialer Reintegration Atypika, Depot (mindestens 2 Jahre nach 1. Episode) nach DGPPN-Praxisleitlinien in Psychiatrie und Psychotherapie, Band 1 Behandlungsleitlinie Schizophrenie

  46. Phasenspezifische Pharmakotherapie Kurzfristige Wirksamkeit: Verbesserung der Psychopathologie 6-12 Wochen Langfristige Wirksamkeit: Rezidivraten, Remission, soziale Funktionsfähigkeit, Lebensqualität 50-70% verringertes Rezidivrisiko Rückfallfreiheit nach 1 Jahr 60-80% unter konventionellen Antipsychotika, 20-30% unter Plazebo Rückfallraten: 30% nach einem Jahr, 50% nach 2 Jahren Mit zunehmender Zahl der Rückfälle verlängert sich die Zeit zum Ansprechen auf die Therapie

  47. Prodromal-SymptomatikReduktion der globalen Funktionsfähigkeit (GAF) Angehöriger Schizophrenie oder Geburtskomplikation • Psychosefern • mehrfaches Auftreten 7 Tage • Zwangähnliches Perseverieren, Gedanken-drängen und -blockierung, Störung der rezeptiven Sprache, der Diskriminierung von Vorstellungen und Wahrnehmungen, Eigenbeziehungstendenz, Derealisation, Optische oder akustische Wahrnehmungsstörungen • Psychosenah • Transiente, spontan remitiierend <7 Tage • psychotisches Symptom (DSM-IV-Schizotypie-Kategorie)

  48. Behandlung in der initialen Prodromalphase • Reliable Kriterien für unterschwellige psychotische Symptome, Denk- und Wahrnehmungsstörungen, Übergang von 20-30% innerhalb von 12 Monaten in eine Psychose • 75% einer schizophrenen Psychose geht eine präpsychotische Prodromalphase voraus • Antipsychotika bei Vorliegen psychosenaher Symptome oder kurzdauernder psychotischer Symptome C • Medikamentöse und Nicht-medikamentöse Behandlungen führen zu einem günstigeren Verlauf als die Standardbehandlung • Anwendung von kognitiver Verhaltenstherapie A oder einer psychoedukativen Intervention C

  49. Erstmanifestation einer Schizophrenie • Höhere Ansprechrate auf die antipsychotische Pharmakotherapie • Niedrigere Rückfallraten während der Erhaltungstherapie • Ansprechen auf eine niedrig dosierte Behandlung mit Antipsychotika • Höhere Empfindlichkeit für Nebenwirkungen, insbesondere EPMS • Behandlung so früh wie möglich C • Möglichst niedrig-dosiert C • Empfehlung der Behandlung mit atypischen Neuroleptika B

  50. Pharmakotherapie bei Wiedererkrankung • Pharmakotherapie bei Wiedererkrankung • Berücksichtigung einer Patientenverfügung • Erste Wahl atypische AntipsychotikaA • Monotherapie • Kombination mit Benzodiazepinen • Umstellung oder Dosiserhöhung über den empfohlenen Dosisbereich frühestens nach 2-4 Wochen C • Bevorzugung beim kooperativen Patienten der oralen Applikationsform C zur Gewährleitung der Patientenautonomie • Bei konventionellen Antipsychotika die niedrigste wirksame Dosis (300-1000 mg/d Chlorpromazinäquivalent) • Relative neuroleptische Potenz: Chlorpromazinäquivalent Zahlenwert x1mg=antipsychotische Wirksamkeit 100mg Chlorpromazin

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