1 / 28

Schizophrenie

Schizophrenie. Birgit Seyfarth. Gliederung. Geschichtlicher Hintergrund Symptome Wie entsteht die Krankheit?  genetische, biochemische und neuroanatomische Faktoren Medikation Therapiemöglichkeiten Zusammenfassung Ausblick. Geschichtlicher Hintergrund.

lexiss
Download Presentation

Schizophrenie

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Schizophrenie Birgit Seyfarth

  2. Gliederung • Geschichtlicher Hintergrund • Symptome • Wie entsteht die Krankheit?  genetische, biochemische und neuroanatomische Faktoren • Medikation • Therapiemöglichkeiten • Zusammenfassung • Ausblick

  3. Geschichtlicher Hintergrund • 19. Jahrhundert  Einteilung in „organische“ und „funktionale“ Geisteskrankheiten organisch  Demenz, Alzheimer - anatomisch nachweisbare Veränderung der Gehirnstruktur funktional  Schizophrenien, Depressionen - keine anatomisch nachweisbare Veränderung der Gehirnstruktur

  4. Geschichtlicher Hintergrund • 1898: Emil Kraepelin (deutscher Psychiater)  „Dementia praecox“ (Vorzeitige Verblödung) • 1911: Eugen Bleuler (schweizerischer Psychiater)  Prägte den Begriff „Schizophrenie“ (Schizein „abspalten“; Phren  „Zwerchfell, Seele“) Schizophrenie = Bewusstseinsspaltung

  5. Symptome der Krankheit Positive Symptome • Wahnvorstellungen • Halluzinationen (akustisch, optisch..) • Ich-Erlebnis-Störungen

  6. Symptome der Krankheit Negative Symptome • Alogie (Verarmung der Sprache) • Apathie (Antriebsmangel) • Anhedonie (Unfähigkeit Freude zu empfinden) • Asozialität (Mangel an sozialer Interaktion) • Aufmerksamkeitsstörung • Affektverflachung (Verarmung der emotionalen Ausdrucks- und Reaktionsfähigkeit)

  7. Symptome der Krankheit  Aufmerksamkeit  Arbeitsgedächtnis  Lernen  flüssige Sprache  Beeinträchtigung der Kognition

  8. Symptome der Krankheit  Es treten nicht immer alle positiven und negativen Symptome auf! Verläuft die Krankheit ohne Positiv-Symptome spricht man von einer „Schizophrenia simplex“ Wie wird die Krankheit vererbt?

  9. Wie wird die Krankheit vererbt? Familien-, und Zwillingsstudien Daten entnommen aus: Torrey et. al – Brain Research Reviews 31 (2000)

  10. Zusätzliche Faktoren  Perinatale Komplikationen  Infektionen, Influenza, Herpes simplex  Ernährung, Allergene  Psychosoziale Faktoren  Expositionelle Faktoren (Schadstoffe, Rauchen) Zusätzlicher Einfluss von Umweltfaktoren

  11. Vulnerabilitätsprinzip

  12. Kurzzusammenfassung • Genetisch vererbte Disposition  Polygene Erbanlage • Einfluss von vielen verschiedenen Faktoren  Vulnerabilitätsprinzip  Multifaktorielle Entstehung der Krankheit Welche Gene sind betroffen?

  13. Gene, die in die Dopamin Übertragung involviert sind Dopaminhypothese  schizophrene Patienten haben eine erhöhte dopaminerge Signalübertragung • DRD2 SNP (C957T)  Dopamin D2 Rezeptorgen • COMT  Catechol-O-Methyl Transferasegen

  14. Neurotransmitter Was definiert einen Transmitter? 1.) in Vesikeln in präsynaptischer Zelle  Freisetzung durch Reizung  Beeinflussung des Membranpotentials 2.) bei exogener Applikation EPSP oder IPSP wird ausgelöst 3.) Schneller Abbau der Substanz Quelle: Campell „Biologie“ Spektrum Verlag

  15. MonamineSynthese aus Aminosäuren Catecholamine Indolamin Tryptophan Tyrosin 5-Hydroxytryptophan (5-HTP) L-Dopa Dopamin Serotonin (5-HT) Noradrenalin Adrenalin Quelle: Strukturformeln aus Wikipedia

  16. Dopaminhaltige Neuronen Striatum Quelle: „Vom Neuron zum Gehirn“ John G. Nicholls Fischer Verlag

  17. Direkte und indirekte Übertragung • direkte Wirkung auf die Ionenkanäle  schnelle synaptische Übertragung (GABA, Glutamat) • indirekte Wirkung über biochemische Reaktionsketten (second-messenger)  langsame synaptische Übertragung ( Catecholamine, Serotonin)  Substanzen können als Neuromodulatoren wirken

  18. Neuromodulatoren Modulation der synaptischen Übertragung durch z. B. Co-Transmitter.  Beeinflussen die Wirkung eines Neurotransmitters auf ein Neuron. Co-Transmitter können sein:  Retrograde Transmitter (z. B. NO)  Neuropeptide (z. B. Endorphine)

  19. Gene, die in die Dopamin Übertragung involviert sind • DRD2 SNP (C957T)  Dopamin D2 Rezeptorgen • COMT  Catechol-O-Methyl Transferasegen Quelle: http://www.netzeitung.de/img/0063/045263.jpg

  20. Effekte auf das Arbeitsgedächtnis DRD2 SNP (C957T) Striatum • Mausmodell  Überexpression des D2 Rezeptors im Striatum  Verhaltensauffälligkeiten bei Aufgaben des Arbeitsgedächtnisses • SNP (C957T)  erhöht die Dopaminbindung an die Rezeptoren im Striatum • C/C Individuen hatten das größte striatale Bindungspotential und das höchste Risiko an Schizophrenie zu erkranken! 1)

  21. COMT Catechol-0-Methyl Transferase-Gen • Enzym ist an der Entfernung des Dopamin aus dem synaptischen Spalt beteiligt (Dopamin-Metabolismus) • Valin oder Methionin an Codon 158  Methionin-Allel ist weniger stabil  geringere Enzymaktivität  höheres Dopaminlevel  höheres Risiko für Schizophrenie

  22. Neuroanatomische Faktoren • Äußere Liquorräume sind erweitert • Erweiterung der Ventrikel • Reduktion des Frontallappens  präfrontale Regionen • Präfrontaler Cortex  Arbeitsgedächtnis, abstraktes Denken • verminderte Durchblutung im Vorderlappen • Verminderter Glukosemetabolismus im präfrontalen Cortex • Verminderte Durchblutung in Regionen die Sprache anzeigen  Halluzinationen 1)

  23. MedikationTypische und atypische Neuroleptika • Typische Neuroleptika  Antagonisten des Dopamins am D2-Rezeptor (z. B. Haloperidol)  Einseitige Wirkung auf die Positiv- Symptomatik  Nebenwirkungen auf die Motorik  Störungen bei unwillkürlich ablaufenden Bewegungen  Folgen: Tremor (Zittern), Muskelstarre

  24. MedikationTypische und atypische Neuroleptika • Atypische Neuroleptika • Antagonistische Wirksamkeit an D2- sowie an Serotoninrezeptoren (z. B. Clozapin)  Verbesserte Wirksamkeit auf die Negativ-Symptomatik (Clozapin)  Keine bis geringe motorische Nebenwirkungen  Aber erhöhtes Risiko an Diabetes Typ II zu erkranken und Tendenz zur Fettleibigkeit

  25. Therapieansätze • Multifaktorielle Entstehung der Krankheit führt zu mehrdimensionalem Therapieansatz • Verbindung von pharmakologischen und psycho- und soziotherapeutischen Maßnahmen

  26. Zusammenfassung • Multifaktorielle Krankheit mit vererbter genetischer Disposition und kognitiven Symptomen • Erhöhte dopaminerge Signalübertragung in speziellen Hirnbereichen • Neuroanatomische Unterschiede bei Schizophrenie-Patienten

  27. Ausblick • Weitere Mausmodelle  z. B. virale Infektionen bei identifizierten Mutationen  Induzierbare Systeme um den Effekt der Aktivierung von Gendefekten nachzustellen • Primaten für kognitive und soziale Funktionen • Verbesserte Medikation  Frühe Diagnostik und Behandlung der Negativsymptome

  28. Literatur • Andreasen „Schizophrenia: the fundamental questions“ Brain Research Reviews 31 (2000) 106-112 • Owen „Molecular genetic studies of schizophrenia“ Brain Research Reviews 31 (2000) 179-186 • Ross et al „Neurobiology of schizophrenia“ Neuron 52 (2006) 139-153 • Schultz, Andreasen „Schizophrenia“ The Lancet Vol. 353 (1999) 1425-1430 • Torrey „Familial and genetic mechanisms in schizophrenia“ Brain Research Reviews 31 (2000) 113-117 • Xu „DRD2 C957T polymorphism interacts with the COMT Val158Met polymorphism in human working memory ability“ Schizophrenia Research 90(2007) 104-107 • Möller, Laux, Deister „Psychiatrie und Psychotherapie“ Thieme Verlag • Eckert „Tierphysiologie“ • www.wikipedia.de • 1) Abb. aus: „Vom Neuron zum Gehirn“ John G. Nicholls Fischer Verlag

More Related