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Manejo de los corticoides en la prÁctica clínica

Manejo de los corticoides en la prÁctica clínica. Mª Elena Jiménez Borillo MIR 4 MFyC Tutora: Mª José Monedero Mira 24 Septiembre 2013 C.S. Rafalafena. Introducción:. Corticoides: Efermedades alérgicas, inflamatorias, inmunológicas y neoplásicas. E ficaces y beneficiosos.

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Manejo de los corticoides en la prÁctica clínica

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  1. Manejo de los corticoides en la prÁctica clínica Mª Elena Jiménez Borillo MIR 4 MFyC Tutora: Mª José Monedero Mira 24 Septiembre 2013 C.S. Rafalafena

  2. Introducción: • Corticoides: Efermedades alérgicas, inflamatorias, inmunológicas y neoplásicas. • Eficaces y beneficiosos. • Correcta utilización. • Tener en cuenta: • Equivalencia http://www.rccc.eu/ppc/calculadoras/corticoides.htm • Vida media en sangre. • Potencia. • Efectos secundarios.

  3. Elección del fármaco:

  4. Fisiología: • A partir del colesterol. • Medula suprarrenal: produce adrenalina. • Corteza suprarrenal: 3 zonas , 3 funciones: • Zona glomerular  Mineralocoricoides (aldosterona) • Zona fascicular Glucocorticoides (cortisol) • Zona reticular  Hormonas sexuales (testosterona) • Transporte plasmático: • Libre: 10% • Unido a proteinas transportadoras (albumina y CBG). • Vida media del cortisol: 70-120 min. • Acción en los tejidos : 8/-12 h. • Excreción : renal.

  5. Glucocorticoides: Promueven el metabolismo intermedio: • > glucogenenesis. • > catabolismo proteinas. • > lipolisis. • Resistencia al estrés: (hiperglucemia , Aumento TA) • Células sanguíneasen plasma: (leucocitosis, disminuye eosinófilos, basófilos, monocitos y linfocitos) • Acción antiinflamatoria(< respuesta inflamatoria) • Otras: • Inhibe formación TSH. • GH:aumenta su producción. • Dosis altas estimulan la producción de pepsina y ácido gástrico lo que exacerba las úlceras péptidas. • SNC influye en el estado de ánimo. • Óseo: pérdida de osteocitos

  6. Acción mineralocorticoide: • Controlan el volumen de agua y la concentración de electrolitos (Na-K). • La aldosterona actúa sobre las células del túbulo renal causando reabsorción de sodio, bicarbonato y agua y eliminación de K.

  7. Principios de prescripción: • 1. Preguntarnos: ¿Evidencia de la eficacia?, ¿terapias alternativas? • 2. Determinar objetivos de tratamiento: • Sustituir función suprarrenal • Fin terapeútico : suprimir secreción de ACTH, antiinflamatoria, insmunosupresor. • Elegir un corticoide: • Emplear la mÍnima dosis durante el menor tiempo posible. • Según: • potencia y duración de su efecto • efectos GC y MC • vía de administración • tiempo de tratameitno • Pauta (DosisY momento del día.) • Efectos secundarios que podemos producir: supresion de ejheHipofisoadrenal, sindrome Cushing secundario, efectos tóxicos. • Evaluar la eficacia del tratamiento y valorar cambiar la dosis. • Suspender si: no se observa objetivo terapeútico o si aparecen complicaciones. • Tras retirar el tto valorar indemnidad del eje hipofiso adrenal

  8. 1. Objetivos de tratamiento: (indicaciones) 1-Terapeútica de sustintución: Insuficiencia suprarrenal crónica/aguda Hiperplásia adrenal congenita. 2- Enf. Renales (S.nefrótico) 3- Enf. Alergicas: A- Asma bronquial B- Reacciones alérgicas agudas 4- Enf. Piel 5 – Enf. Colágeno. 7 – Enf oculares (blefaritis alérgica, uveítis, coroiditis,iritis, conjuntivitis no infecciosa ni viral) 8- Enf. Hematologicas (Leucemias) 9- Enf. Digestivas 10- Edema cerebral

  9. 1,Objetivos del tratamiento: Tratamiento sustitutivo: Pauta normal: 10-20mg 7h a.m. Hidrocortisona , 5-10mg a las 13h. Tratamiento hiperpasia adrenal congenita: DXT o Metilprednisolona antes de acostarse  inhibir ACTH. Tratamiento crónico no sustitutivo: Como antiinflamatorio o inmunosupresor (Asma , CU, AR, Sdrm. nefrótico). Metilprednisolona: (urbason R), Prednisona: (dacortin R). Raramente se emplea la pauta alterna. Los que responden a esta estrategia no lo precisan.

  10. Contraindicaciones: • TBC pulmonar. • Úlcera péptica activa. • Psicosis. • Herpes ocular. • Infecciones sistémicas fúngicas. • Osteoporosis. • Uso local en zonas infectadas. • Embarazadas 1ert trimestre y lactancia.

  11. Principios de prescrición: • 1. Preguntarnos: ¿hay evidencia de la eficacia del tratamiento que vamos a administrar?, ¿hay terapias alternativas?... • 2. Determinar objetivos de tratamiento: • Sustituir función suprarrenal • Fin terapeútico : suprimir secreción de ACTH, antiinflamatoria, insmunosupresor. • Elegir un corticoide: • Emplear la mínima dosis durante el menor tiempo posible. • Según: • potencia y duración de su efecto • efectos GC y MC • vía de administración • tiempo de tratameitno • Pauta (Dosis Y momento del día.) • Efectos secundarios que podemos producir: supresion de ejheHipofisoadrenal, sindrome Cushing secundario, efectos tóxicos. • Evaluar la eficacia del tratamiento y valorar cambiar la dosis. • Suspender si: no se observa objetivo terapeútico o si aparecen complicaciones. • Tras retirar el tto valorar indemnidad del eje hipofiso adrenal

  12. 2, Elección de un tratamiento:

  13. 2, Elección de tratamiento:Vía de administración: • Administración sistémica: • Oral: Absorción en 30 min. Elección para ttos crónicos. • Endovenoso: elección para emergencias. • Intramuscular: Errática. • Administración local: • Intra-articular: Absorción variable. Acetato de hidrocortisona tebutato de prednisolono, hexacetónido de triamcinolona. • Tópica e inhalada: cuidado efectos sintémicos y locales.

  14. Principios de prescrición: • Preguntarnos: ¿hay evidencia de la eficacia del tratamiento que vamos a administrar?, ¿hay terapias alternativas?... • 1,Determinar objetivos de tratamiento: • Sustituir función suprarrenal • Fin terapeútico : suprimir secreción de ACTH, antiinflamatoria, insmunosupresor. • 2,Elegir un corticoide: • Emplear la mÍnima dosis durante el menor tiempo posible. • Según: • potencia y duración de su efecto • efectos GC y MC • vía de administración • tiempo de tratameitno • Pauta (DosisY momento del día.) • 3, Efectos secundarios que podemos producir. • Evaluar la eficacia del tratamiento y valorar cambiar la dosis. • Suspender si: no se observa objetivo terapeútico o si aparecen complicaciones. • Tras retirar el tto valorar indemnidad del eje hipofiso adrenal

  15. 3, Efectos secundarios: Factores influyen en los efectos secuntarios de los corticoides: • Dosis diaria en mg/kg de peso. 10mg de Prednisonaparaliza las glándulas suprarrenales. Dosis > 1 mg/kg/día apenas tienen más efecto beneficioso, pero aumenta los efectos indeseables. • Paciente. • Nutrición. • Empiezan desde el 1er: • disminución de las defensas. • El efecto psíquico. • Los demás efectos suelen aparecer a partir de un mes.

  16. 3,Efectos secundarios: • Supresión del eje hipófisoadrenal (> 30mg de hidrocortisona/24h/2-3s Medir cortisol matutino: si > 14,5mcg/dl recuperación adecuada. • Sindromede Cushing . • Otros: - Inmunosupresión - Hiperglucemia - Gastritis, úlcera y sangrado GI. - Hueso : Osteoporosis, perdida del12 % de hueso 1er año, 3% anual posterior con 5mg/24h de prednisona, incidencia de fracturas *2 y *5 en columna. SON DOSIS DEPENDIENTES AUMENTA CON LA DURACION DEL TTO.

  17. 3, Efectos secundarios: - HTA, arterioesclerosis. - Púrpura, acné, alopecia, altera la cicatrización… - Musculo : atrofia y debilidad proximal. - Trastornos psiquiatricos : psicosis , euforia, insomnio, inquietud. - Ojos :catarata , glaucoma… - Fertilidad. - Embarazo: hendidura palatina. - Local: Candidiasis oral, disfonía

  18. Principios de prescrición: • Preguntarnos: ¿hay evidencia de la eficacia del tratamiento que vamos a administrar?, ¿hay terapias alternativas?... • 1,Determinar objetivos de tratamiento: • Sustituir función suprarrenal • Fin terapeútico : suprimir secreción de ACTH, antiinflamatoria, insmunosupresor. • 2,Elegir un corticoide: • Emplear la mÍnima dosis durante el menor tiempo posible. • Según: • potencia y duración de su efecto • efectos GC y MC • vía de administración • tiempo de tratameitno • Pauta (DosisY momento del día.) • 3, Efectos secundarios que podemos producir: supresión de eje Hipofisoadrenal, Sdm. Cushing secundario, efectos tóxicos. • 4, Evaluar la eficacia del tratamiento y valorar cambiar la dosis. • Y Suspender si: no se observa objetivo terapeútico o si aparecen complicaciones. • Tras retirar el tto valorar indemnidad del eje hipofiso adrenal

  19. 4, Suspensión de los corticoides: Síndrome de abstinencia de corticoides: • Debilidad . • Letargia. • Dolor corporal difuso. • Pérdida de peso . • Cefalea. • Fiebre. • La reducción debe ser gradual • Prednisona o prednisolona: reducir dosis de 5 mg cada 1-4 s. • Hasta 5mg/mañana. 10mg prednisona >de 2 sem En estrés durante 6m pueden necesitar suplementos de corticoides.

  20. Principios de prescrición: • Preguntarnos: ¿hay evidencia de la eficacia del tratamiento que vamos a administrar?, ¿hay terapias alternativas?... • 1,Determinar objetivos de tratamiento: • Sustituir función suprarrenal • Fin terapeútico : suprimir secreción de ACTH, antiinflamatoria, insmunosupresor. • 2,Elegir un corticoide: • Emplear la mÍnima dosis durante el menor tiempo posible. • Según: • potencia y duración de su efecto • efectos GC y MC • vía de administración • tiempo de tratameitno • Pauta (DosisY momento del día.) • 3, Efectos secundarios que podemos producir: supresión de eje Hipofisoadrenal, Sdm. Cushing secundario, efectos tóxicos. • 4, Evaluar la eficacia del tratamiento y valorar cambiar la dosis. Y Suspender si: no se observa objetivo terapeútico o si aparecen complicaciones. • 5, Tras retirar el tto valorar indemnidad del eje hipofiso adrenal

  21. 5, Valoracion supresión del eje: • Suponer Eje suprimido si: • > 20 mg /d prednisona > de 3 s. • Han recibido prednisona por la tarde o noche 2 sem. • Aspecto Cushing • Se crea dependencia psicológica, empeoramiento del enf o insu suprarenal. • Mantener corticoides a dosis fisiológica hasta que se tiene evidencia de la recuperción al menos parcial del eje.

  22. Recordar: • Al iniciar tto añadir suplementos de Calcio y de Vitamina D • Realizar densitometria previa y repetir al año de tto. • Control de glucemia, PIO y de TA durante el TTO. • Evitar la utilizción de AINEs conjunta. • Debemos conocer su efectos secundarios , intentar prevenirlos y saber tratalos. • Dosis mínima eficaz el menor tiempo posible. • Evaluar la eficacia del tratamiento. • Descenso gradual de dosis.

  23. Bibliografía: • Manejo de los corticoides en la práctica clínica. J. C. Galofré. Departamento de Endocrinología y Nutrición. Clínica Universidad de Navarra. Facultad de Medicina. Universidad de Navarra: http://www.google.es/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&frm=1&source=web&cd=1&ved=0CDAQFjAA&url=http%3A%2F%2Fwww.unav.es%2Frevistamedicina%2F53_1%2Fpdf%2Fmanejo-de-los-corticoides-en-la-practica-clinica.pdf&ei=oyY_UregOI7HtAaroYFY&usg=AFQjCNGlAI4H7ITiGlVJbpykVmfO14AWpg&sig2=RLT0mawlJ824YSyJb7acGQ&bvm=bv.52434380,d.Yms • GLUCOCORTICOIDES, Mabel Valseciahttp://med.unne.edu.ar/catedras/farmacologia/clas4to/11_glucocortic_04.pdf • ¿Qué es?Los Corticoides en Reumatología: http://www.ser.es/ArchivosDESCARGABLES/Folletos/28.pdf • Los corticoides en medicina. R.Cervera: http://www.elsevier.es/sites/default/files/elsevier/pdf/1/1v68n1565a13075221pdf001.pdf

  24. ¡¡Gracias!!

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