540 likes | 1.26k Views
Pendekatan Diagnosis dan Tatalaksana Trombosis Vena Dalam pada Penyakit Ginjal Kronik. Oleh : dr. Stella Ilone COW: dr. David Santosa PPDS Ilmu Penyakit Dalam FKUI Stase RSPAD Gatot Soebroto Narasumber : dr. Sugiarto , SpPD. Pendahuluan.
E N D
Pendekatan Diagnosis danTatalaksanaTrombosis Vena DalampadaPenyakitGinjalKronik Oleh: dr. Stella Ilone COW: dr. David Santosa PPDS IlmuPenyakitDalam FKUI Stase RSPAD GatotSoebroto Narasumber: dr. Sugiarto, SpPD
Pendahuluan • Kondisiterjadipenurunanfungsiginjalsecaraprogresif yang berujungpadakeadaangagal ginjal1 • AmerikaSerikat (2007) 20 juta orang dewasadengan PGK dansekitar 110.000 pasiendenganterapipengganti ginjal2,3 • Prevalensi PGK wanita>pria, progresivitaspria >> • Morbiditasdanmortalitas >> (komplikasi KV) • Suwitra K. PenyakitginjalkronikdalamBuku Ajar IlmuPenyakitDalam, ed. IV. h. 1035-40 • National Chronic Kidney Disease Fact Sheet 2010. www.cdc.gov • Obrador GT, Pereira BJG, Epidemiology of CKD. www.uptodate.com
Pendahuluan • Komplikasi KV >> padapenurunanfungsi ginjal1 • Risiko TVD padaginjal normal: derajat 1-2 : derajat 3-4= 1,5:1,9:4,52 • Pasiendialisiskronik: 12,5% dengan emboli paru1,3 • Berbagaimacampatofisiologimendasariterjadinya TVD pada PGK • Suwitra K. PenyakitginjalkronikdalamBuku Ajar IlmuPenyakitDalam, ed. IV. h. 1035-40 • National Chronic Kidney Disease Fact Sheet 2010. www.cdc.gov • Jalal DI, Chonchol M, Targher G. Disorder of hemostasis associated with CKD. SeminThrombHemost 2010; 36: 34-40
IlustrasiKasus Identitas Nama : Tn. PB Usia : 47 tahun Alamat : Asrama YONKA Pekerjaan : AngkatanDarat Pembiayaan : Dinas Masuk RS : 9 September 2013
Anamnesis Autoanamnesisdanalloanamnesisdenganistripasien KeluhanUtama: Nyeripada kaki kanansejak 3 harisebelummasukrumahsakit (SMRS)
RiwayatPenyakitSekarang 7-3 tahun SMRS 2 tahun SMRS 3 hari SMRS • Pasiendiketahuimemiliki PGK dengankeluhansaatitusesak, bengkakpadakedua kaki, dan BAK berkurang • Cucidarahsejak 5 thnSMRS 2x/minggu • BAK tidakadasejak 3 thn SMRS • Sesaknapas (+), DOE (+), OP (+), PND (+) • Tidakadakeluhannyeri dada maupunberdebar-debar padapasiensaatitu • Pasiendirawatkarenajantungbengkak • Nyeripada kaki kanansepertiditusuk-tusuksetelahaktivitas >>, tidakmembaikdenganistirahat • Kaki kananbertambahbesardanmerah • Tidakadademam BAB normal, tidakadariwayat BAB hitammaupunmuntahhitam, penurunankesadaran (-), keluhan 3P (-), riwayatbatu (-). HT (+) sejak 1991, tidakpernahkonsumsiobatteratur (TD 160-180 mmHg)
RiwayatPenyakitDahulu • Riwayatnyeritungkaisebelumnya • Lebam padatubuh • Kelemahansesisi • Pasienmenjalanioperasikepala 10 tahunlalukarenakecelakaan TIDAK ADA
RiwayatPenyakitKeluarga • Hipertensidan DM pada ayah pasien • Tidakadariwayathipertensi, kolesterol, jantung, maupun stroke di keluarga • Tidakadariwayatpenyakitginjal di keluarga
RiwayatSosial • Pasientinggalbersamaistripasien • Pasienseorangangkatandarat • Pasientidakpernahmenggunakan IVDU • Merokok (+) sejak 1991 2 batang per haridansudahberhentisejak 3 tahun yang lalu • Compliance pasienburuk
PemeriksaanFisik (9/9/13) Compos mentis, tampaksakitsedang • TD : 150/90 mmHg • FN : 84 x/menit, regular • FP : 24 x/menit, teratur • S : 36,8oC • BB : 76 kg (pasienoverload) • TB : 165 cm • IMT : 27,9 kg/m2
DaftarMasalah • Edema tungkaikananbawahecsusp TVD dd/ selulitistungkaikanandd/ insufisiensi vena • CHF fc II-III ec HHD • CKD st V on HD rutinecsuspnefropati HT • Hipertensi, TD belumterkontroldengan HHD • OMI anteroseptal
Tatalaksana • Edukasipenyakit, rencana diagnosis, danrencanaterapi • Rdx/: USG doplertungkaikanandanvenografi, pemeriksaankadarhomosisteindarah, cek APTT/6 jam • Rtx/: • O2 (bilasesak) • IVFD venflon • Restriksicairan 500 ml/24 jam • HD 3x/minggu • Diet ginjalrendahgaram 1700 kkal/hari, protein 60 g/hari • Valsartan 1x160 mg • Clonidin 3x0,15 mg • CaCO3 3x500 mg • As folat 1x15 mg • Vit B12 3x500 mg • Bicnat 3x500 mg • Aspilet 1x80 mg • Heparin 5000 U bolus dilanjutkandengan 25.000 U dalam 24 jam (≈ 2 ml/jam) titrasi
Selamaperawatanbengkakpasienberkurangdantidakmerahsertapanas • Sebelumpasiendipulangkandiberikan warfarin 1x2 mg selama 5 haridengan target INR 2-3 kali kontrol
Prognosis • Quo ad vitam: dubia ad malam • Quo ad functionam: ad malam • Quo ad sanationam: dubia ad malam
PenyakitGinjalKronik (PGK) • Masalahkesehatanmendunia • CDC : > 20 jutapenduduk AS > 20 tahunmemiliki PGK1 • Sekitar 40-60 jutapenduduk/tahun1 • Penurunanfungsiginjal peningkatanmorbiditasdanmortalitas • Faktorrisiko: metabolik, infeksi, penyakitbawaan, penyakitsistemik, keganasan, idiopatik2 • National Chronic Kidney Disease Fact Sheet 2010. www.cdc.gov • Suwitra K. PenyakitginjalkronikdalamBuku Ajar IlmuPenyakitDalam, ed. IV. h. 1035-40
Klasifikasi PGK • SuwitraK. PenyakitginjalkronikdalamBuku Ajar IlmuPenyakitDalam, ed. IV. h. 1035-40
Klasifikasi PGK • SuwitraK. PenyakitginjalkronikdalamBuku Ajar IlmuPenyakitDalam, ed. IV. h. 1035-40
Patofisiologi PGK • Penguranganmassaginjal hipertrofistrukturaldanfungsionalnefron • Menggunakanmolekulperantarasitokindan GF • Hiperfiltrasidan >> alirandarahglomerolussertatekanakapiler • Proses maladaptasi sklerosisnefron • SuwitraK. PenyakitginjalkronikdalamBuku Ajar IlmuPenyakitDalam, ed. IV. h. 1035-40
Patofisiologi PGK • http://www.springerimages.com/img/Images/Springer/PUB=Springer-Verlag-Berlin-Heidelberg/
Hemostasis Trias Virchow: kerusakanendotel, perubahanalirandarah, danfaktorkoagulasi • Jalal DI, Chonchol M, Targher G. Disorder of hemostasis associated with CKD. SeminThrombHemost 2010; 36: 34-40
Gangguan Hemostasis pada PGK • PGK risiko KV ↑↑ • Faktorrisiko KV >> mendasari PGK1 • Gangguan hemostasis >> pada PGK1 • PelepasantPAolehendotel gangguantrombolisispada PGK hipofibrinolitikdan aterotrombosis2 • Peningkatankadar fibrinogen • Peningkatan CRP dan IL-63 Jalal DI, Chonchol M, Targher G. Disorder of hemostasis associated with chronic kidney disease. SeminThrombHemost 2010; 36: 34-40 ShlipakMG, Fried LF, Crump C, et al. Elevations of inflammatory and procoagulant biomarkers in elderly persons with renal insufficiency. Circulation 2003;107(1):87–92. Irish A. Cardiovascular disease, fibrinogen and the acute phase response: associations with lipids and blood pressure in patients with chronic renal disease. Atherosclerosis 1998; 137(1):133–139
Gangguan Hemostasis pada PGK • Aktivasi RAAS prokoagulasi melalui:1 • Peningkatan fibrinogen • Peningkatan D-dimer • Peningkatankonsentrasi PAI-1 • Konsentrasi PAI-1meningkat stimulasimakrofagdanmiofibroblas aterosklerosis2 • Pe↑anvWFdantrombomodulin, F XIIadan FVIIa2 Kerusakan target organ Jalal DI, Chonchol M, Targher G. Disorder of hemostasis associated with chronic kidney disease. SeminThrombHemost 2010; 36: 34-40 Sechi LA, Novello M, Colussi G, et al. Relationship of plasma renin with a prothrombotic state in hypertension: relevance for organ damage. Am J Hypertens 2008;21(12):1347–1353
Gangguan Hemostasis pada PGK • PGK risiko TVD ↑↑ 2x • Leon dkk.: risiko TVD pada PGK terjadipadausialebihmuda (median 62 vs 69,p<0,01) • Risiko TVD > padaekstremitasatas (30% vs 10,8%, p< 0,01) Daneschvar HL, Seddighzadeh A, Piazza G, Goldhaber SZ. Deep vein thrombosis in patients with chronic kidney disease. ThrombHaemost 2008; 99: 1035-9
Hiperhomosisteinemiapada PGK • Homosistein: asam amino dengangugus sulfur • Hasiltransmetilasidantransulfurasi protein • Guldener CV. Why is homocysteine elevated in renal failure and what can be expected from homocysteine-lowering? Nephrol Dial Transplant 2006; 21: 1161-6.
MetabolismeHomosistein • Eldibany MM, Caprini JA. Hyperhomocysteinemia and thrombosis. Arch Pathol Lab Med 2007; 131: 872-84.
Hiperhomosisteinemia • http://www.google.com/imgres?sa=X&biw=1366&bih=705&tbm=isch&tbnid=WoJrGyCfQF1QWM:&imgrefurl=http://www.laddmcnamara.net/2012/03/
PenyebabHiperhomosisteinemia • Eldibany MM, Caprini JA. Hyperhomocysteinemia and thrombosis. Arch Pathol Lab Med 2007; 131: 872-84.
Hiperhomosisteinemiapada PGK • Kadar homosistein plasma bergantungpadakadar protein darimakanan • Gangguanginjal : • Gangguanmetabolismeasam amino • Gangguanekskresihomosisteindalamtubuh • Hiperhomosisteinemia 12 µmol/L • Hiperhomosisteinemiamulaiterjadisejak LFG 60 ml/menit • Prevalensi: 85-100% pada PGK tahapakhir • Guldener CV. Why is homocysteine elevated in renal failure and what can be expected from homocysteine-lowering? Nephrol Dial Transplant 2006; 21: 1161-6. • Eldibany MM, Caprini JA. Hyperhomocysteinemia and thrombosis. Arch Pathol Lab Med 2007; 131: 872-84.
PatogenesisHiperhomosisteinemia • Gangguanpembuanganhomosistein di ginjal1 • Gangguanmetabolismehomosistein ekstrarenal1 • Pengeluaranhomosisteinurin 6 µmol/l • 99% homosistein yang difiltrasiakan direabsorbsi2 • Bousheydkk. homosistein↑ risk KV ↑3 • Voutilainendkk. penebalan a. karotis4 • 1. GuldenerCV. NephrolDial Transplant 2006; 21: 1161-6. • 2. EldibanyMM, Caprini JA. Hyperhomocysteinemia and thrombosis. Arch Pathol Lab Med 2007; 131: 872-84. • 3. Boushey C, Beresford S, Omenn G, Motulsky A.. JAMA. 1995; 274:1049–1057. • 4. VoutilainenS, Alfthan G, Nyyssonen K, Salonen R, Salonen J. Ann Med. 1998;30:300–306.
Hiperhomosisteinemiapada PGK Hiperhomosisteinemia: • Peningkatan TF • Peningkatanaktivitas F VII • Peningkatantrombin • Peningkatanaktivitas FV • Modifikasi fibrinogen • Penurunanekspresitrombomodulin • PenurunaninaktivasiFva • PenurunantPAbinding • Penurunanpembentukan plasmin • EldibanyMM, Caprini JA. Hyperhomocysteinemia and thrombosis. Arch Pathol Lab Med 2007; 131: 872-84.
Hiperhomosisteinemiadan TVD N Engl J Med 1996;334:759-62
Trombosis Vena Dalam • Kejadiantromboembolisme: 71/100.000 orang tiaptahun 1/3 berupa emboli paru • Emboli parudan TVD Massachusetts: 23/100.000 dan 48/100.000 penduduk • Sekitar 50% TVD emboli parusimtomatikdalam 3 bulan • Heit JA, Melton LJ, Lohse CM, et al. Incidence of venous thromboembolism in hospitalized patients vs community residents. Mayo ClinProc 2001; 76(11): 1102-10.
Trombosis Vena Dalam Sistemscoring menggunakanWells score ROC: 0,72-0,90 cukupbaikmembedakan TVD atautidak LR (+) 13-85% sesuaiprevalensi TVD di populasisetempat • Segal JB, Eng J, Bass EB. Review of the evidence on diagnosis of deep venous thrombosis and pulmonary embolism. Ann Fam Med 2007; 5: 63-73.
Trombosis Vena Dalam • Wells PS, Anderson DR, Bourmanis J, et al. Value of assessment of pretest probability of deep-vein thrombosis in clinical management. The Lancet 2002; 350: 1795-8
Alur Diagnosis TVD • Kearon C. Natural history of venous thromboembolism. Circulation 2003;107:I22–30
Tatalaksana TVD Tujuantatalaksana: • Mencegahbertambahnyatrombus • Membatasibengkakprogresif • Melisiskanbekuandarah • Mencegah emboli • LMWH dan UFH meningkatkankerja ATIII • Dosis UFH: 80 IU/kgBB bolus lanjut 18 IU/kgBB/jam • SuwitraK. PenyakitginjalkronikdalamBuku Ajar IlmuPenyakitDalam, ed. IV. h. 1035-40
Tatalaksana TVD • Pemantauankadar APTT tiap 6 jam setelah bolus heparin • Overlapping dengan warfarin selama 5 haridengan target 2-3 kali kontrol • Lama pemberianantikoagulanbervariasi • Trombolitikdantrombektomiperludipertimbangkandenganbaik • SuwitraK. PenyakitginjalkronikdalamBuku Ajar IlmuPenyakitDalam, ed. IV. h. 1035-40
Tatalaksana TVD pada PGK • Pencegahanterjadinyakoagulasidanrisikoperdarahan • Beberapapenelitiantidakbersifathead to head • Penghambat RAAS modulasikondisihipofibrinolisis • Aspirin dan statin modulasiprotrombotikdenganefekpenurunan TF dan CRP • Tatalaksanhiperhomosisteinemia • Ho WK. Deep vein thrombosis risks and diagnosis. Australian family physician 2010; 39(7): 468-74.
Simpulan • PGK peningkatanmorbiditasdanmortalitas KV TVD >> • Gangguan hemostasis pada PGK: • Hiperhomosisteinemia • Peningkatanfaktorkoagulasi • Penurunan inhibitor koagulasi • Tatalaksanaserupadenganpenyebab TVD lain: identifikasifaktorrisikodanantikoagulan