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EPILEPSIA Y TRASTORNOS DEL APRENDIZAJE. Dr. Tomás Mesa Pontificia Universidad Católica de Chile. Liga Chilena contra la Epilepsia. Epilepsia y Trastornos del Aprendizaje. Introducción Factores Cuadros Clínicos Experiencia Conclusiones. Introducción I.
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EPILEPSIA Y TRASTORNOS DEL APRENDIZAJE Dr. Tomás Mesa Pontificia Universidad Católica de Chile. Liga Chilena contra la Epilepsia
Epilepsia y Trastornos del Aprendizaje • Introducción • Factores • Cuadros Clínicos • Experiencia • Conclusiones
Introducción I • La mayoría de los pacientes con epilepsia presentan un desarrollo mental normal. (90%) • Frecuentes deficiencias neuropsicológicas. (30-80%) • Compromiso: memoria, atención, lenguaje, aprendizaje, conductual o mental. • Trastornos del aprendizaje: 21% a 69% Rausch: 1997. Fastenau:2004. Schacher:2005
Introducción II . Afecta: calidad de vida • Múltiples factores • Cuadros clínicos y epilepsia: - S. Déficit Atencional - S. Autismo - Trastornos del aprendizaje • Rausch: 1997. Fastenau:2004. Schacher:2005
Introducción III Aspectos cognitivos en Epilepsia . Lenguaje . Viso-espacial • Atención . Motor • Memoria . Inteligencia • Sistema ejecutivo • Sensorial-integrativo Perrine: 1999
Factores I • Epidemiológicos • Neurológicos • Conductuales • Tipo crisis • Dunn:2005
Factores II • Síndrome epiléptico • Medicamentos • Psicosociales • Co-morbilidad • Dunn:2005
Epidemiológicos • Sexo: - más en hombres - más grave en mujeres - no diferencias • Estado socio-económico: - más bajo, mayores problemas • Dunn:2005. Stores, Austin, Hoare
NeurológicosCognición • Daño del Sistema Nervioso Central • Síndromes Epilépticos - Sintomática o Criptogénica generalizada - CI promedio: 65.3 - CI promedio: bajo 3DS • Inicio a edad temprana: • Bulteau: 2000. Vasconcellos: 2001. Nolan: 2003.
NeurológicosConducta • Mayores problemas: las crisis previas no reconocidas • Prevalencia de alteración de Conducta: - en epilepsia difícil manejo: 56 % - en epilepsia no complicada: 26 % - en epilepsia + R.Mental: 59 % - en epilepsia reciente: 24-45 % • Steffenburg y col :1996. Davies y col: 2003. Hoares. Dunn y col.
Crisis I • Frecuencia • Tipo: generalizada> focal • Duración: status peor • Edad de inicio • Lugar de origen • Crisis subclínicas • Dodrill: 1986. Rausch: 1991. Dikmen: 1997 .
Crisis I I • Estudios en modelos animales: crisis precoces: déficit a largo plazo de mecanismos aprendizaje • Cambios celulares y moleculares (hipocampo: neurotransmisión y vías de neuromodulación) • Brooks-Kayal:2005.
Síndrome Epiléptico I • Etiología • Tipo de S. Epiléptico • Focal vs Generalizada • Compromiso funciones frontales • Savic:2000. Jokeit & Schacher: 2005.
Síndrome Epiléptico IILocalización • Epilepsia Lóbulo Temporal • Epilepsia Lóbulo Frontal • Epilepsia Lóbulo Parietal • Epilepsia Lóbulo Occipital • Savic:2000. Jokeit & Schacher: 2005. Hoares. Dunn y col.
Síndrome Epiléptico IIITemporal • Epilepsia x Esclerosis Hipocampal (70%) • Alteración de la Memoria Episódica • Hemisferio lenguaje-dominante: def. palabras • <Rendimiento académico, funciones de lenguaje y viso-espaciales • Secundariamente Generalizadas: <funciones pre-frontales: atención y funciones ejecutivas • Spanaki:2000. Jokeit: 1997. Hermann: 1997.
Síndrome Epiléptico IVFrontal • Variabilidad de déficit neuropsicológicos • <atención y velocidad psicomotora • Secundariamente Generalizadas: <funciones pre-frontales: atención y funciones ejecutivas • Helmstaedter: 1996. Upton: 1997. Exner:2002.
Síndrome Epiléptico VParietal y Occipital • Controversias sobre función L. Parietal en la cognición verbal y espacial. Variabilidad • Lesiones Parietales: agnosia visual, alteraciones viso- espaciales, constructivas, apraxia y déficit lenguaje. • Lesiones Tumorales L.P. no dominante: < resultados de test no verbales • Lesiones: zona témporo-parietal dominante: afasia receptiva • Epilepsia L.Occipital idiopática: no difiere de otras • Gulgonen: 2000. Sands: 2000.
Síndrome Epiléptico VI • Encefalopatía epiléptica • Epilepsia por Esclerosis Hipocampal • Alteración Cognitiva Transitoria (TCI) • Aldenkamp y col:1996. Savic:2000. Jokeit & Schacher: 2005. Hoares. Dunn y col.
Medicamentos 0(FAE) . Efectos centrales de los FAE . Efectos cognitivos en epilepsia: FAE + etiología + crisis . Los tres muy ligados e influidos por aspectos multifactoriales . Crucial en el niño que aprende y Adulto mayor deteriorado • Aldenkamp & Dodson:1990. Aldenkamp & Bootsma: 2005. .
Medicamentos I(FAE) . Polifarmacia peor que monoterapia . FAE: en general efecto moderado . Efecto importante: FBT-FNT-TPM . Efecto Leve: CBZ-OXC-VPA-LTG . Efectos no concluyentes: ETX-TGB-GBP-LEV-ZNS • Aldenkamp & Dodson:1990. Aldenkamp & Bootsma: 2005. .
Medicamentos II(Fenobarbital) . Compromiso memoria inmediata . Compromiso viso-motor (>FNT y CBZ) . <Test de inteligencia (>VPA) • Vining et al:1987. Callandre et al: 1990
Medicamentos III(Fenitoína) . Compromiso: atención, memoria y velocidad mental . Compromiso cognitivo (FNT>CBZ*) Meador et al:1993. Gallassi et al: 1992
Medicamentos VII(Topiramato) . • Enlentecimiento mental • < Atención • Problemas de lenguaje y memoria • Memoria verbal • CI verbal • Fluidez y aprendizaje verbal • Privitera et al:1996. Ketter et al: 1999. Aldenkamp et al:2000. Tatum et al: 2001. • Bootsma et al:2004.
Psicosociales • Autoestima baja • Familia estigmatizada • Visión de la escuela (30% negativa) • Percepción pública • Apoyo familiar fundamental • Mesa et al. 2003. Faatenau det al. :2004. Austin et al:2004. Bishop & Slevin:2004.
Co-morbilidad • Ansiedad . Psicosis • Conducta . Bipolaridad • Estigma . Autismo • Depresión . SDAtencional • Cognición • Aldenkampe & Dodson:1990. Caplan:2005.
Epilepsia y Trastornos del Aprendizaje • Introducción • Factores • Cuadros Clínicos • Experiencia • Conclusiones
Otros Cuadros Clínicos • Sindrome Déficit Atencional: (37%) • Parálisis cerebral: (30-50%) • Autismo: (42%) • Alteraciones Genéticas (Down, X-Frágil, Williams, Lowe…): (18%) • Hempel:1995. Miles: 2002. FineSmith:2002. Dunn et al:2003.
Experiencia en LICHE I • Programa de apoyo educacional desde 1997 • Niños con epilepsia, trastornos del aprendizaje y escuela normal. • 37 pacientes. • Evaluación: Wisc-r, Pierre Harris, Grafar y psicopedagógica. • Mesa et al:2004.
Experiencia en LICHE II • Autoestima baja: 51% • Alteraciones emocionales: 62% • Comprensión lectora: (35% a 11%) • Lógica matemática: (3% a 19%) • mejoraron en post-test • Mesa et al:2004.
Experiencia en LICHE III • Necesidad de evaluación y rehabilitación en niños con epilepsia y trastornos del aprendizaje • Aspectos psicosociales y cognición • Intervención en aprendizaje, familia y sistema escolar • Mesa et al:2004.
Conclusiones I • En adultos: alteraciones muy variables en las epilepsias • En niños y jóvenes, en pleno desarrollo de las funciones superiores, son más vulnerables al efecto de las crisis, interactuando con la neuroplasticidad • Muchos S. Epilépticos comprometen las funciones ejecutivas del L. Frontal
Conclusiones II • Niños con epilepsia: memoria, cognición y conducta • El compromiso cognitivo es la co-morbilidad más frecuente en epilepsia • Lo más alterado: memoria, lentitud mental y atención
Conclusiones III • Los tres factores más importantes: etiología, crisis y medicamentos • Conocer el tipo de epilepsia y su etiología, orienta al tipo de evaluación, pronóstico y recomendaciones terapéuticas • Apoyo además: aprendizaje, conducta y psicosocial: familiar y escolar
Conclusiones IV • Evaluar: a) Integridad Sensorio-Motor b) Atención y Concentración c) Memoria d) Habilidad verbal e) Habilidad viso-espacial f) Eficiencia cognitiva g) Funciones ejecutivas . Calidad de vida