INTERPRETACION DEL HEMOGRAMA EN PEDIATRIA

2. INTERPRETACION DEL HEMOGRAMA EN PEDIATRIA Diana Marcela Pinto Rivera Residente de 1er año Pediatría PUJ

3. QUE ESPERAMOS EVALUAR? • LINEA ROJA • Recuento de eritrocitos • Hb • Hto (% de sangre que comprende GR) • VCM (Tamaño globular promedio) • CHCM (concentración de la Hb en los eritrocitos) • MCH (concentración de la Hb en cada eritrocito) • RDW (Ancho de distribución eritrocitaria) • Reticulocitos

4. Línea Blanca • Linfocitos • Macrófagos / Monocitos • Granulocitos: Basófilos, Neutrofilos, Eosinófilos • Línea Plaquetaria

5. 1. LINEA ROJA

6. ERITROCITOS • Importantes en el transporte de oxígeno a través de la Hb • Vida Media de 120 días • No nucleados • Disco Bicóncavo • Producción regulada por Epo. • También necesita del Fe, B12 , Folato, etc. • RN: 5.0 a 6.5/ mm3

7. HB Y HTO Si están disminuidos en más de 2 DE respecto al promedio, según la edad se habla de anemia.

9. HB Y HTO Si están aumentados se habla de poliglobuliaHto > 60% : • Primaria (Policitemia vera) • Secundaria: cardiopatía, neumopatía, la altura, hemoglobinopatías, tumores (tumor de Wilms, hemangioblastoma, hepatoma, feocromocitoma) y enfermedades endocrinológicas y renales

11. Aproximación diagnóstica de las anemias basadas en VCM del glóbulo rojo y frotis sanguíneo

12. Clasificación de las anemias a partir del VCM y de la ADE

13. RETICULOCITOS • El recuento de reticulocitos mide la producción de eritrocitos, lo que es importante en la evaluación de una anemia. • El recuento de reticulocitos se afecta por la vida media de los reticulocitos y la intensidad de la anemia, se usa el índice reticulocitario que corrige los valores según la intensidad de la anemia. • La vida media de los reticulocitos varía de 1 día con Hto normal, a 2,5 días con Hto 15%. Para calcular el índice reticulocitario se utiliza la siguiente fórmula: IR = % reticulocitos x (Hto paciente/Hto normal) Factor de corrección IR: Indicereticulocitario Factor de corrección según Hto: 45% =1 25% = 2 35% =1,5 15% = 2,5 Se considera un índice regenerativo mayor o igual a 3

14. Aproximación diagnóstica basada en el recuento reticulocitario

15. ANEMIAS CON VCM DISMINUIDO • Causadas por síntesis insuficiente de Hb, déficit de hierro o inhabilidad para utilizarlo como en las enfermedades crónica, talasemias, intoxicaciones por plomo, anemia sideroblástica. • La anemia por déficit de Hierro es la causa más frecuente en niños entre 1 y 3 años. • Desórdenes hereditarios de la síntesis de la Hb, como la ß Talasemia en estado heterocigoto, pueden ser confundidas con déficit de hierro: lo diferencia el RDW y el FSP

16. ANEMIAS CON VCM NORMAL • Con reticulocitos elevados: • Pérdidas agudas de sangre. • Hemólisis: congénita (membranopatías, hemoglobinopatías y enzimopatías). adquirida (inmunitaria, infecciosa, mecánica, tóxica y metabólica, y hemoglobinuria paroxística nocturna).

17. Recuento reticulocitarionormal o disminuido son: • Infecciones • Inflamaciones crónicas • Enfermedades renal crónica • Enfermedades malignas que invaden la médula ósea

18. ANEMIAS CON VCM ALTO • Las anemias con VCM alto y RDW normal se ve en anemias aplásicas y leucemias. • Anemias con VCM alto y RDW alto en déficit de ácido fólico, deficiencia de Vitaminas B12 y anemias hemolíticas inmunes por crioaglutininas

19. CHCM • El rango normal de CHCM es de 34 ± 2 mg/dl. Es el método más útil para detectar deshidratación celular del eritrocito. • La CHCM del eritrocito en microesferocitosis familiar está aumentada por sobre el límite alto de lo normal (36 mg/dl) en 50% de los casos. • La CHCM disminuida, < 30 mg/dl se considera hipocromía y se ve en condiciones que llevan a síntesis insuficientes de Hb.

20. 2. LINEA BLANCA

22. LEUCOCITOS • Defensa del organismo frente a las agresiones del medio externo. • Unos intervienen directamente en los mecanismos de fagocitosis (neutrófilos y monocitos) y otros en la respuesta inmunológica (linfocitos, células plasmáticas y monocitos) • Los granulocitos, según el tipo de gránulos que posean en el citoplasma, serán eosinófilos, basófilos o neutrófilos. • Los linfocitos y monocitos son células mononucleadassin granulación

23. Recuento leucocitario según edad

24. LEUCOCITOSIS • Fisiológicas como ocurre en el recién nacido (hasta 30 000 mm3) • Secundaria: • Ejercicios • Alteraciones emocionales como: miedo, agitación. • Ovulación • Inflamación: enfermedades infecciosas inflamatorias o neoplásicas. • Estados de estrés metabólico (acidosis, anoxia, convulsiones...), sangrados agudos o enfermedades hematológicas

25. LEUCOPENIA • Menos de 4 000 leucocitosis mm3, con disminución relativa o absoluta de neutrofilos y/o linfocitos.

26. NEUTROFILOS • 3 a 5 lóbulos • Citoplasma granular • Tiene un gran papel en la fagocitosis • Muerte bacteriana

27. NEUTROFILIA • Aumento de PMN sobre 6000 o 10000/mm3. • En infecciones bacteriana agudas y en forma pasajera al comienzo de las infecciones virales. • Las infecciones bacterianas producen una liberación de neutrófilos desde la médula ósea y el endotelio vascular de forma directamente proporcional a la gravedad de la infección o inflamación

28. Reacción leucemoide • Leucocitos > 50.000/μl, con formas jóvenes(mielocitos, metamielocitosy cayados) en SP • Son frecuentes las llamadas granulaciones tóxicas, los cuerpos de Dohle y la vacuolización de los neutrófilos. • Descartar la leucemia mieloide, metástasis tumorales y mielofibromas. • Causas: IVU o Infecciones Respiratorias.

29. NEUTROPENIA • < 1 500 polimorfonucleares mm3, corresponde a neutropenia. Estas pueden ser transitorias o prolongadas y en cuanto al riesgo de infección pueden dividirse en: • a. Leves: de 1 000 - 1 500 (asintomáticas) • b. Medianas: de 500 - 1 000 (infecciones cutáneas) • c Graves: menos de 500 (infecciones bucofaríngeas, neumonías y sepsis) • En cuanto a su origen puede ser por menor producción, alteraciones en la maduración (centrales) o por mayor destrucción o secuestro (periféricas). • Pueden ser secundarias a infecciones severas, drogas, esplenomegalia, desnutrición severa, enfermedades del colágeno, inmunes, aplasias o invasión por células neoplásicas.

30. LINFOCITOS • El recuento varia con la edad • Células mononucleadas, pequeñas, con núcleo redondo y escaso citoplasma basófilo. • Linfocitosis en lactantes >7000 • Linfopenia Leve: 1400 a 1000 Moderada: 500 a 1000 Severa: < 500

31. LINFOCITOSIS • Relativas son aquellas en que hay más de 50% de linfocitos con cifras leucocitarias disminuidas, normales o poco aumentadas: • Infecciones virales respiratorias, digestivas o exantemáticas (sarampión, rubéola, varicela) con aproximadamente 10% o más de linfocitos atípicos o hiperbasólicos. • Con menor frecuencia en tifoidea, brucelosis, tuberculosis.

32. LINFOCITOSIS • Absolutas corresponden a aquellas en que en el hemograma hay más de 10 000 linfocitos mm3, con cifras leucocitarias aumentadas que pueden llegar a ser > de 50 000 mm3. • Coqueluche • Adenovirus tipo 12, • linfocitosis infecciosa, • Mononucleosisinfecciosa. Esta última aproximadamente en la 2ª semana de evolución presenta más de 20% de linfocitos medianos o grandes hiperbasófilos. Este síndrome mononucleósico también se puede ver en toxoplamosis, enfermedad por citomegalovirus, hepatitis infecciosa, y medicamentos (hidantoínicos). • Descartar leucemia linfoblástica aguda

33. Benignos : • Infecciones • Reactivos

34. Malignos • Células atípicas e inmaduras

35. LINFOPENIA • < 2 000 linfocitos mm3 en el hemograma. • Pueden ser congénitas o adquiridas por infecciones virales(acompañadas de leucopenia) • En VIH, desnutrición, enfermedad de Hodgkin, drogas inmunosupresoras, corticoides, citostáticos y radioterapia. • La morfología de los leucocitos puede ocasionalmente ser útil en el diagnóstico: anomalía de PelgerHuet( enfermedad de trasmisión genética dominante, benigna, que se caracteriza por una falla en la segmentación normal) con núcleo bilobulado en la mayoría de los granulocitos maduros y eosinófilos.

36. MONOCITOS • VR: 100 – 800/mm3 • Monocitosis: > 1000/mm3 lactantes y > 800 mm3 en > de 2 años. • Células de gran tamaño con un núcleo grande lobulado, abundante citoplasma y alguna vacuola. • Se convierten en macrófagos tisulares y mantienen su función durante años en los tejidos. • Presentación de antígenos , Producción de citoquinas y Fagocitosis.

37. MONOCITOSIS • Relativa: fase inicial de la recuperación de aplasias o hipoplasias medulares. • Infecciones como las causadas por micobacterias, Legionellapneumophila, Listeria monocytogenes o Toxoplasma gondii. • Colagenosisy diversas neoplasias hematológicas. • Es signo de gravedad en infecciones severas, como la sepsis del lactante. • Malignidad: Leucemia Mielocítica Crónica

38. EOSINOFILOS • 200 – 500 /mm3 • Bilobulados, gránulos rojo naranja • Acción antiparasitaria • Modulación de la actividad de hipersensibilidad y alergias

39. EOSINOFILIA • >500 mm3. • Parásitos con migración hemátogena (ascaris, larva migrante de Toxocaracanis o Catis, Triquina dístoma hepático, anquilostoma, sarcoptesscabiei). • Enfermedades alérgicas como asma, urticarias y eczema. • Drogas como penicilinas, aminoglucósidos, cefalosporinas, ferroterapia y otras

40. EOSINOFILIA • Enfermedades granulomatosas del mesénquima, cirrosis hepática, neoplasias y post radioterapia • Vasculitis: Wegener, Churg Strauss. • SxLinfoproliferativos • Sxeosinofilicos (Gastroenteritis eosinofilica y neumoniaeosinofílica)

41. BASOFILOS • 100 – 200 /mm3 • Bilobulado • Grandes gránulos negros • Respuesta inflamatoria • Hipersensibilidad/ alergia

42. ALTERACIONES MÁS FRECUENTES DE LOS LEUCOCITOS Y SUS CAUSAS PRINCIPALES

45. PLAQUETAS • VR: 150.000 a 450.000/mm3 • Trombocitopenia • Leve: 100.000 a 150.000 • Moderada: 50.000 a 100.000 • Severa:< de 50.000 • Muy severa: < 20.000

46. TROMBOCITOPENIA • Aislada: destrucción inmune. PTI • Trombocitopenias asociadas a CID, anemia hemolítica microangiopáticae hiperesplenismo. • Disminución de la producción en el caso de anemia aplásica, invasión de la médula por enfermedades malignas como leucemias, neuroblastoma, linfoma u otras.

47. TROMBOCITOSIS • > 600.000. El recuento de plaquetas elevado es casi siempre reactivo. • Las infecciones causa más frecuente (virales, bacterianas o mycoplasma), • Otras condiciones: anemia por déficit de Hierro, enfermedad de Kawasaki (en segunda a tercera semana), síndrome nefrótico, traumas y algunos tumores. • Debido a que no existen secuelas aparentes en estas trombocitosis reactivas, raramente se indica terapia antiplaquetarias.

48. AFECTACION SIMULTANEA DE VARIAS SERIES Afección simultánea de 2 o 3 series hematopoyéticas (bicitopeniao pancitopenia), hay que considerar siempre la posibilidad de una insuficiencia medular y es imprescindible realizar un estudio de médula ósea. Puede ser de origen central o periférico y congénita o adquirida

49. CAUSA CENTRAL • Cuantitativa: aplasia medular constitucional o adquirida, invasión neoplásica de la médula ósea y fibrosis medular. • Cualitativa: síndromes mielodisplásicos.

50. CAUSAS PERIFERICA • Citopenias autoinmunes (síndrome de Evans). • Hiperesplenismo. • Microangiopatía (síndrome hemolítico-urémico).