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Hospital Ángeles del Pedregal Sesión Monográfica Medicina Interna. Supervisó: Dra. Micaela Martínez B R4MI Prof. Titular: Dr. Enrique Díaz Greene Prof. Adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber Presenta: Dr. Wisthon Moreira Vera R2MI. Neuropatía Periférica.
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Hospital Ángeles del PedregalSesión MonográficaMedicina Interna Supervisó: Dra. Micaela Martínez B R4MI Prof. Titular: Dr. Enrique Díaz Greene Prof. Adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber Presenta: Dr. Wisthon Moreira Vera R2MI
Neuropatía Periférica “Son trastornos persistentes de las neuronas motoras de la médula espinal y el tallo encefálico, de las neuronas sensitivas primarias ó de las neuronas autonómicas periféricas; con manifestaciones clínicas, electrográficas y morfológicas, separadas ó asociadas, que denotan la afección axonal (periférica) ,de las estructuras de soporte ó de ambas”. Hughes RAC: Peripheral neuropathy. BMJ 324:466, 2002
Neuropatía Periférica Factores de riesgo: • Exposición agentes tóxicos • fármacos • Historia familiar de neuropatías hereditarias • Algunas enfermedades como: • DM, OH+, insuficiencia renal, neoplasias, amiloidosis, PAN, LES • Procesos infecciosos: • difteria, lepra y síndrome de Guillain Barré, neuropatías metabólicas, deficiencia nutricional. Hughes RAC: Peripheral neuropathy. BMJ 324:466, 2002
Clasificación Harati Y (ed): NeurologicClinics. PeripheralNeuropathies. Elsevier Saunders, Philadelphia, 2007
Etiología Hughes RAC: Peripheral neuropathy. BMJ 324:466, 2002
Etiología Hughes RAC: Peripheral neuropathy. BMJ 324:466, 2002 Harati Y (ed): Neurologic Clinics. Peripheral Neuropathies. Elsevier Saunders, Philadelphia, 2007
Moneuropatía Afección focal de un solo tronco nervioso, que es causado por traumas directos, compresión y atrapamiento Medicina Interna Harrison 16° ed, 2006
MononeuropatíaTipos de lesión Histopatológica Sunderland • 1.Bloqueo de la conducción: axón es inexcitable en un segmento, pero mantiene su excitabilidad en segmentos distales y proximales. • 2.Neurapraxia: existe una zona de desmielinización en la que la conducción se hace más lentamente. • 3,4,5 Axonotmesis: la lesión cursa con degeneración walleriana y puede tener diferentes grados de severidad, afectando hasta el perineuro. • 6. Neurotmesis: sección completa del nervio. Harati Y (ed): Neurologic Clinics. Peripheral Neuropathies. Elsevier Saunders, Philadelphia, 2007
Harati Y (ed): Neurologic Clinics. Peripheral Neuropathies. Elsevier Saunders, Philadelphia, 2007
Polineuropatía Harati Y (ed): NeurologicClinics. PeripheralNeuropathies. Elsevier Saunders, Philadelphia, 2007
Polineuropatía • Síntomas: tipo sensorial. • Hormigueo, pinchazo, disestesia en bandas, o generalizada, son simétricos, graduales en sentido distal. • Pérdida del reflejo parasensorial en ambos pies, pérdida del reflejo aquíleo. • Debilidad en la flexión dorsal de ambos pies, más acentuada en el primer ortejo. Harati Y (ed): Neurologic Clinics. Peripheral Neuropathies. Elsevier Saunders, Philadelphia, 2007
Polineuropatía El déficit se desplaza de manera centrípeta en forma de calcetín. Desaparece el reflejo rotuliano y se hace más evidente el pie péndulo. Hiperpatía , déficit propioceptivo( causa inestabilidad de la marcha). Arreflexia, atrofia muscular, debilidad motora > en músculos extensores. Harati Y (ed): Neurologic Clinics. Peripheral Neuropathies. Elsevier Saunders, Philadelphia, 2007
Mononeuropatía Múltiple: Harati Y (ed): Neurologic Clinics. Peripheral Neuropathies. Elsevier Saunders, Philadelphia, 2007 Afección simultanea o secuencial de troncos nerviosos individuales no contiguos de forma parcial o completa con evolución de días o años. Afección nerviosa multifocal o aleatoria, posteriormente más confluente y simétrico.
Estudios de laboratorio Harati Y (ed): Neurologic Clinics. Peripheral Neuropathies. Elsevier Saunders, Philadelphia, 2007
Estudios electrofisiológicos Electromiografía A. potenciales de fibrilación espontanea y ondas + con picos. B. descargas en un músculo desnervado parcialmente, en reposo. C. Potencial de acción de unidad motora trifásica NL. D. P acción de unidad motora polifásica breve (trastornos Miopáticos). E. P acción de unidad motora polifásica de larga duración ( trastornos neuropáticos) Harati Y (ed): Neurologic Clinics. Peripheral Neuropathies. Elsevier Saunders, Philadelphia, 2007/ Med Interna Harrison 16° ed 2006
Estudios electrofisiologicos • Estudios de conducción nerviosa • Información objetiva en torno a la distribución anatómica • Modalidades involucradas • Nivel afectado del neuroaxis • Mononeuropatía simple, múltiple, polineuropatía • Enfermedad axonal o mielinopática Harati Y (ed): Neurologic Clinics. Peripheral Neuropathies. Elsevier Saunders, Philadelphia, 2007
Polineuropatías Sensitivas Puras Sensación de hormigueo, quemazón, pinchazos en bandas a nivel talones o las puntas de los dedos de los pies o de forma generalizada en las plantas. Al empeorar el proceso, el déficit sensitivo se desplaza centrípetamente de forma gradual en calcetín. Puede haber compromiso de la marcha por alteración propioceptiva Harati Y (ed): Neurologic Clinics. Peripheral Neuropathies. Elsevier Saunders, Philadelphia, 2007
Polineuropatía diabética Reconocida desde 1864; se presenta por hiperglucemia mantenida, las más frecuentes son la forma sensorial, y autónoma Argoff CE, Cole BE, Fishbain DA, et al. Diabetic peripheral neuropathic pain: clinical and quality-of-life issues. Mayo Clin Proc 2006;81(4 suppl):S3–11.
Fisiopatología del dolor Rev neurol 2004; 39 (4): 364-370
Polineuropatía diabética ASIMETRICAS 1) Neuropatía motora proximal aguda o subaguda 2) Mononeuropatía craneal 3) Neuropatía troncal 4) Neuropatía por atrapamiento en las extremidades SIMETRICAS 1) Polineuropatía distal de predominio sensorial • Con afección predominante de fibras grandes. • Mixta. • Con afección predominante de fibras pequeñas. 2) Neuropatía autonómica 3) Neuropatía motora proximal de evolución crónica. Argoff CE, Cole BE, Fishbain DA, et al. Diabetic peripheral neuropathic pain: clinical and quality-of-life issues. Mayo Clin Proc 2006;81( suppl):S3–11.
Polineuropatía diabética Argoff CE, Cole BE, Fishbain DA, et al. Diabetic peripheral neuropathic pain: clinical and quality-of-life issues. Mayo Clin Proc 2006;81(4 suppl):S3–11. Inicio: dolor distal y parestesias “en guante y calcetín”. Menos frecuente: dolor difuso acompañado de parestesias y calambres. Disminución en reflejos osteotendinosos, la pérdida propioceptiva progresa a ataxia sensorial.
Polineuropatía diabética • Alteraciones en umbral doloroso y vibratorio, pérdida de sensibilidad cutánea, incluyendo temperatura, tacto fino y dolor. • Generalmente el déficit se restringe a miembros inferiores. Argoff CE, Cole BE, Fishbain DA, et al. Diabetic peripheral neuropathic pain: clinical and quality-of-life issues. Mayo Clin Proc 2006;81(4 suppl):S3–11.
Polineuropatía diabética • Pérdida de sensibilidad nociceptiva y térmica resulta en úlceras indoloras y tróficas en los pies. • Pérdida de la propiocepción y dolor profundo causan artropatía neuropática: “articulación de Charcot” (tarso y metatarso). Argoff CE, Cole BE, Fishbain DA, et al. Diabetic peripheral neuropathic pain: clinical and quality-of-life issues. Mayo Clin Proc 2006;81(4 suppl):S3–11.
Mauermann ML, Burns TM. The evaluation of chronic axonal polyneuropathies. Semin Neurol 2008;28:133–51
Polineuropatía por déficit de Vit B12 Mauermann ML, Burns TM. The evaluation of chronic axonal polyneuropathies. Semin Neurol 2008;28:133–51. • Papel de la Vit B12 • Neuropatía periférica, degeneración subaguda combinada de la médula espinal, neuropatía óptica y alteraciones cognitivas que van desde la confusión leve hasta la demencia o la psicosis • Lesión inicial en cordones posteriores y después laterales. • Síntomas sensitivos en pies, compromiso de propiocepción y sensibilidad vibratoria.
Polineuropatía por déficit de Vit B12 Mauermann ML, Burns TM. The evaluation of chronic axonal polyneuropathies. Semin Neurol 2008;28:133–51 Reflejo aquíleo ausente, rotulianos exaltados, signo de Babinski. Neuropatía óptica. Adormecimiento, parestesias, disestesias y ardor en palmas y plantas que van ascendiendo hasta comprometer los antebrazos y los muslos respectivamente. Manifestaciones neuropsiquiátricas. Respuesta al tratamiento con B12.
Síndrome de Guillaín Barré Polirradiculopatía inflamatoria demielinizante aguda. Desmielinización de naturaleza inmune. Afectación difusa, distribución simétrica. Incidencia: 1.2 -3 /100.000 habitantes.
Criterios diagnósticos para el SGB típico, modificado de Asbury y Cornblath
Criterios diagnósticos para el SGB típico, modificado de Asbury y Cornblath
Michelle L. Mauermann and Ted M. Burns Neurology 2009;72;e28-e31