RETARD DE CROISSANCE INTRA-UTERIN (RCIU)

1. RETARD DE CROISSANCE INTRA-UTERIN (RCIU) Intérêt de cibler à partir d’un paramètre simple – l’insuffisance pondérale - une population ayant des risques accrus en terme de morbidité / mortalité Le RCIU est souvent associé à d’autres grandes pathologies du NN : prématurité, asphyxie périnatale, malformations GENERALITES Physiopathologie de la croissance fœtale Le placenta Prend en charge la croissance fœtale à partir du 4ème mois Permet chez le fœtus la production d’énergie le stockage de lipides sous forme de glycogène hépatique de triglycérides dans le tissu adipeux En situation de restriction, le fœtus altère sa croissance et le stockage de graisse La croissance fœtale : résultante de facteurs génétiques et environnementaux • génétiques : sexe, ethnie, poids et taille des parents (surtout la mère) • nutritionnels maternels : pré et per gravidiques • circulatoires conditionnant la croissance et le fonctionnement du placenta • fœtaux, notamment endocriniens : insuline (dépendant de l’état nutritionnel maternel), principale hormone anabolisante du fœtus, et IGF1 (dépendant de l’état nutritionnel fœtal)

2. Définition • Poids insuffisant pour le terme : nécessité de courbes de référence PN/AG et donc importance capitale de la datation de la grossesse La seule insuffisance pondérale ne peut suffire même si elle peut avoir un intérêt pratique: faible PN < 2500 g , très faible PN < 1500 g • Prise en compte des autres paramètres : taille (T) et périmètre crânien (PC) permettant la définition de 2 grandes catégories: • RCIU asymétrique ou dysharmonieux : déficit pondéral isolé, T et PC normaux NN maigre avec tête relativement grosse/tronc peau fripée par absence de tissu graisseux et de muscle correspond à une insuffisance placentaire assez tardive (30-32 SA) • RCIU symétrique ou harmonieux portant sur les 3 paramètres aspect plus harmonieux mais moins rassurant correspond à une insuffisance placentaire précoce et sévère à une altération du potentiel de croissance = atteinte fœtale primitive Limites • Problèmes liés aux courbes de référence et aux seuils • Courbes de Lubchenco (1963), Leroy-Lefort(1971), AUDIPOG(1996) • Seuils pathologiques : 10e p, 5e p, 3e p ?

3. Courbes de croissancefoetale SA

4. Non prise en compte des facteurs génétiques concernant l’enfant : ethnie, sexe la mère : poids, taille, âge, parité > 3 le père : taille la fratrie Conséquences des limites Pour les RCIU < 5e p : 1/3 normaux (constitutionnellement petits) 2/3 vrais hypotrophes Mais aussi 1,4% des NN à terme > 2500 g sont hypotrophes (PN < poids « attendu ») → Définition optimale du RCIU: croissance inférieure à celle permise par le potentiel individuel constitutionnel du fœtus → Intérêt des courbes de croissance individualisées (Gardosi) En pratique en anténatal : - prendre une courbe de référence adaptée et une limite - prise en compte des facteurs familiaux - prise en compte de la dynamique de la croissance fœtale permettant d’écarter : les erreurs de terme les fœtus petits normaux en postnatal : appréciation de la trophicité de l’enfant - index pondéral : P (g) x 100 / T (cm)3 - périmètre brachial - épaisseur du pli cutané sous-scapulaire

5. ETIOLOGIE Causes extérieures au fœtus : → RCIU dysharmonieux(sauf si précoce) par altération du transfert d’O2 et de nutriments -Pathologie vasculaire de la grossesse : 1ère cause Le RCIU peut être le 1er voire le seul signe (pas de retentissement maternel) L’étude anatomique du placenta révèle une ischémie placentaire par anomalie d’implantation trophoblastique, microtromboses (thrombophilies), vasoconstriction Association à une redistribution circulatoire aux dépens des territoires splanchnique (diminution de la croissance abdominale) et rénal (oligoamnios) Diagnostic devant une prééclampsie mais signes maternels inconstants les anomalies du Doppler utérin - Facteurs démographiques -Age jeune (<15 ans) ou avancé(>35 ans) -Intervalle intergénésique < 6mois -Pathologie maternelle chronique - Diabète avec néphropathie, insuffisance rénale, cardiopathie - Paludisme, drépanocytose homozygote - Facteurs nutritionnels : dénutrition sévère, prise de poids < 6,5 kg si poids initial bas -Causes toxiques et médicamenteuses - Tabac, alcool, drogues - Antihypertenseurs (bétabloquants), corticoïdes, antiépileptiques….

6. -Grossesses multiples RCIU dans 20 à 50 % des cas - Malformations utérines surtout hypoplasie - Anomalies funiculaires : AOU, insertion vélamenteuse du cordon placentaires : placenta praevia, chorioangiome Causes fœtales environ 10 % → RCIU harmonieux par altération du potentiel de croissance Constitutionnelles • Anomalies chromosomiques : T 13, T18, triploïdie, délétion 4p – • Pathologie génétique syndromique, nanismes intra-utérins • Malformations fœtales isolées du SNC, du tube digestif Infectieuses RCIU avec atteinte viscérale possible :calcifications hépatiques et cérébrales, hydrocéphalie, microcéphalie, épanchement des séreuses • La plus fréquente: cytomégalovirus avec microcéphalie, calcifications cérébrales…. • Les plus rares : rubéole congénitale, syphilis, varicelle Causes inconnues Environ 20 %

7. CONDUITE A TENIR EN ANTENATAL Concerne surtout les RCIU vasculaires (ou nutritionnels) avec en perspective l’évaluation du meilleur moment pour la naissance compte tenu des risques respectifs du RCIU et d’une éventuelle prématurité (+ parfois le versant maternel) Diagnostic et bilan initial Prise en compte des facteurs de risque • ATCD obstétricaux : pathologie vasculaire placentaire lors d’une grossesse antérieure • Pathologie maternelle chronique • Facteurs démographiques (liés à l’âge) Données cliniques • Mesure de la hauteur utérine : grande valeur pour le dépistage en population • Signes maternels de pré-éclampsie : HTA, protéinurie Données échographiques • Biométrie fœtale : diamètre abdominal transverse (DAT) poids fœtal estimé à partir de BIP, DAT, longueur fémorale • Doppler ombilical : élévation de l’indice de résistance (cf. infra) Bilan étiologique • Pathologie vasculaire maternelle (signes de pré-éclampsie) • Caractère asymétrique du RCIU • Recherche d’anomalies morphologiques fœtales complétées par d’autres examens si nécessaire : caryotype fœtal, recherche d’une infection à CMV…

8. Surveillance fœtale Clinique concernant surtout le versant maternel Echographie • Biométrie avec évaluation de la croissance / courbes de référence • Appréciation de la vitalité : score biophysique de Manning (quantité LA, mouvements des membres et du thorax, tonus axial) traduisant le bien-être fœtal Vélocimétrie Doppler • Doppler ombilical : augmentation de l’index de résistance avec diastole nulle, voire inversion du flux en diastole • Doppler cérébral (artère cérébrale moyenne) : vasodilatation cérébrale par redistribution vasculaire en situation d’hypoxie fœtale • Doppler veineux (canal d’Arantius) : onde A diminuée ou négative en cas d’hypoxie → La vélocimétrie Doppler ne peut suffire à porter les indications thérapeutiques Analyse du rythme cardiaque fœtal (RCF) • Recherche de la perte de variabilité (< 5 battements / min) = tracé plat de la faible réactivité (perte des accélérations) • Intérêt de l’analyse informatisée (Oxford) permettant la mesure de la variabilité à court terme (VCT) → Enregistrement du RCF à moduler en fonction des résultats du Doppler ombilical → Difficulté d’interprétation du RCF dans les suites de la cure de corticoïdes

9. Processus décisionnel Pas de schéma clair et définitif mais tenir compte de l’ensemble des éléments de surveillance sans oublier le contexte de la grossesse. Valeur prédominante du RCF Il s’agit d’une décision obstétrico-pédiatrique 3 possibilités : Abandon fœtal ou interruption de grossesse • si RCIU précoce à un AG à la limite de la viabilité et/ou PFE < 600 g • si menace pour la santé maternelle : pré-éclampsie sévère, HELLP syndrome Extraction par CS Le déclenchement du travail ne se conçoit que > 34 SA si RCF normal En règle CS : - indiscutable < 34 SA si arrêt de croissance ou Doppler ombilical nul - < 32 SA, le gain de maturité prévaut tant que le RCF est normal Valeur pronostique des anomalies du Doppler cérébral Expectative sous surveillance • si RCIU peu sévère, à la limite du fœtus petit constitutionnellement • si RCIU sévère à court terme en attendant une maturité fœtale plus importante

10. PATHOLOGIE NEONATALE Les conséquences du RCIU par malnutrition fœtale seront seules envisagées. Elles se trouvent intriquées avec celles d’une prématurité provoquée Anoxie périnatale aiguë Favorisée par la fragilisation du fœtus secondaire à l’hypoxie et à la malnutrition chroniques • encéphalopathie anoxo-ischémique • inhalation méconiale ± hypertension artérielle pulmonaire • défaillance multiviscérale → Mortalité périnatale x 5 – 20 chez l’hypotrophe à terme Complications métaboliques • Hypothermie à prévenir, majore les risques d’hypoglycémie • Hypoglycémie liée à l’insuffisance des réserves et de substrats alternatifs (corps cétoniques) risques accrus si hypothermie, asphyxie périnatale, prématurité associées intérêt de la prévention par l’apport de triglycérides à chaînes moyennes • Hypocalcémie à rechercher systématiquement à J 3 à prévenir d’emblée par apport de lait de mère + vitamine D

11. Conséquences de l’hypoxie chronique Troubles hématologiques • Polyglobulie : Hb > 22 g et/ou Ht > 65 % par production accrue d’érythropoïétine favorise hypoglycémie, ictère, thrombose, entérocolite à traiter par échanges sang/sérum physiologique si symptomatique ou Ht > 70 % • Atteinte des autres lignées par détournement de l’hématopoïèse thrombopéniefréquente et transitoire leucopénie chez le grand prématuré avec risque infectieux Retentissement viscéral : hépatique, digestif, rénal Accélération de la maturation Sous l’effet de facteurs endocriniens liés au stress Sur le plan pulmonaire : moindre fréquence de la maladie des membranes hyalines dans ce contexte pour les prématurés > 31 SA, mais chez les extrêmes prématurés la DBP est plus fréquente chez les RCIU que chez les eutrophiques Sur le plan neurologique : l’accélération de la maturation neurologique a été retrouvée chez les > 34 SA . Chez les grands prématurés, le risque de complications ischémiques est controversé, le risque de séquelles neurologiques est corrélé à une microcéphalie à la naissance associée à un mauvais rattrapage post-natal du PC

12. DEVENIR DU RCIU Les études concernent le plus souvent des NN prématurés et hypotrophespar RCIU d’origine vasculaire et nutritionnelle A moyen terme Développement staturo-pondéral Le rattrapage concerne dans l’ordre le PC (si diminué), puis le P, puis la T En définitive la T sera réduite en moyenne de – 1 DS, - 2 DS pour 13 % Nécessité d’une surveillance de la croissance jusque 3 ans Si T à – 3 DS à 3 ans, un traitement par l’hormone de croissance est proposé Développement neurologique Fréquence accrue des handicaps neurosensoriels chez les grands prématurés hypotrophes surtout si PC faible à la naissance avec mauvais rattrapage post-natal A long terme Pathologie à l’âge adulte : syndrome métabolique d’insulino-résistance (syndrome X) avec notamment rôle du RCIU dans l’apparition d’HTA, diabète de type II, obésité, hypercholestérolémie, maladies coronariennes (cf. hypothèse de Barker sur la programmation fœtale de certaines maladies adultes)

13. PRISE EN CHARGE DU NN DE FAIBLE POIDS DE NAISSANCE( NN-FPN) Sont envisagés ici les soins autour de la naissance concernant les NN-FPN prématurés et/ou hypotrophes avec une annexe sur ces soins dans les pays en voie de développement et sur la méthode mère-kangourou Prise en charge anténatale Elle va influencer le pronostic. Plusieurs points doivent être envisagés avant la naissance: • Le transfert maternel ( dit « in utero») vers une structure adaptée • La corticothérapie anténatale chez la mère(bêtamétasone = célestènechronodose* IM 12 mg/j x 2à 24h d’intervalle qui limite les complications pulmonaires et neurologiques • La recherche d’une infection et une antibiothérapie maternelle au moindre doute • Choix du mode d’accouchement: pas d’intérêt de la CS systématique • Information des parents Accueil en salle de naissance Présence d’un personnel expérimenté :risque d’asphyxie périnatale surtout si RCIU - Prévention de l’infection nosocomiale: asepsie • Prévenir l’anémie du prématuré par transfusion placentaire avant clampage du cordon en plaçant le NN pendant 30 sec plus bas que le placenta - Prévenir l’hypothermie séchage dans un linge tiédi, bonnet sur la tête, soins sur une table radiante et dès que possible en incubateur

14. Aide à la ventilation: après aspiration pharyngée, ventilation au ballon avec contrôle de la pression(Neopuff*), mise en place d’une PPC nasale ou d’une ventilation sur tube trachéal en l’absence de ventilation spontanée • Administration précoce de surfactant exogène si grande prématurité • Prévenir l’hypoglycémie par alimentation précoce ou perfusion • Dépister systématiquement l’infection bactérienne par des prélèvements • Prévention des lésions cutanées :danger des dispositifs collants ,des désinfectants alcooliques avec risques de lésions analogues à des brûlures au 2ème degré et risque majeur de perte hydrique • Peser le NN et apprécier cliniquement l’AG et éventuellement le type de RCIU Principes des soins • Maintien en incubateur • Alimentation précoce • Par gavage gastrique discontinu ou continu si enfant très petit ou hypoglycémique • Initialement : 60 – 80 ml/kg → 160 – 180 ml/kg vers 8 – 10 jours , augmentation très progressive selon la tolérance digestive • Par lait maternel enrichi ou artificiel pour NN-FPN, éventuellement enrichi en dextrine-maltose et/ou triglycérides à chaînes moyennes si hypoglycémie • Recherche d’une infection bactérienne, et antibiothérapie au moindre doute

15. Soins de nursing : installation confortable limitation des stimulations nociceptives, des prélèvements regroupement des interventions prise en charge de la douleur cfSoins de développement Annexe au cours « Introduction à la médecine du NN » • Présence et participation des parents aux soins Surveillance • Poids • Glycémie par bandelettes • Ionogramme, calcémie, hémogramme Après la sortie • Mesures préventives : vitamines, vaccinations • Surveillance • de la croissance staturo-pondérale : rattrapage < 2 ans • des problèmes respiratoires et ORL • du développement psychomoteur : tenir compte de l’âge corrigé jusqu’à 2 ans • de l’intégration familiale

16. ANNEXE 1 : SOINS AUX NN-FPN EN PAYS EN VOIE DE DEVELOPPEMENT Décisions de transfert du NN vers un centre spécialisé Critères : - maintien de la température - tolérance de l’alimentation - pathologie associée - possibilité de transfert - centre de soins de référence 4 règles essentielles • Maintien de la température centrale Le message : séchageimmédiat dès la naissance mise en contact avec la peau de la mère En pratique : avoir 2 linges propres et secs disponibles (1 pour sécher, 1 pour envelopper) installer 70 cm au-dessus du plan de travail 3 ampoules de 75 W danger des incubateurs 2. Alimentation entérale Le lait maternel toujours préconisé (même en cas de risque de transmission verticale du VIH)

17. En pratique : démarrage de l’ AM dans l’heure qui suit la naissance si le NN ne tète pas: sonde gastrique, ou alimentation à la cuillère ou à la tasse Un complément d’hydratation parentérale doit être transitoire en raison des risques infectieux Pour éviter l’hypoglycémie initiale, on peut utiliser un lait artificiel pour NN-FPN qu’on arrête dès que la mère produit assez de lait On peut alimenter exclusivement par voie digestive des NN ≥ 1500 g et ≥ 32 SA • Participation maternelle active aux soins • Gain de temps et de disponibilité pour l’équipe de soins • Gage de la poursuite de soins de qualité à domicile • Occasion pour l’assimilation de messages d’hygiène, de puériculture, de nutrition 4. Intervention minimale sur l’enfant « primum non nocere » Pendant les 72 premières heures, toute manipulation a rapidement des conséquences sur l’hémodynamique et l’état d’oxygénation Après ce délai, stabilisation habituelle

18. Une solution : les soins peau à peau = « soins kangourou » cf Annexe 2 Trois principes : Peau à peau permanent dès que l’état clinique est stable Allaitement maternel privilégié Poursuite de ces soins à domicile permettant une sortie précoce Pour répondre au défaut de moyens et de places avec : absence d’effets délétères sur la qualité des soins et la croissance, bénéfices en termes de durée d’hospitalisation, d’attachement mère-enfant de prévention des infections nosocomiales Sortie à domicile Souvent imposée précocement par l’insuffisance des possibilités d’accueil ou demandées par les familles avant même l’autonomie du NN ou la fin des traitements A mettre en balance avec les difficultés d’attachement de la mère après une séparation prolongée compromettant le retour à domicile A envisager selon les possibilités de suivi médical ultérieur; importance d’une consultation à la fin de la 1ère semaine Cf Dr F.Tietche (Yaoundé Cameroun ) in F.Gold Pédiatrie en Maternité 3eed Masson Paris 2009

19. ANNEXE 2 : LA METHODE MERE KANGOUROU ( MMK ) C’est une nouvelle approche des soins aux nouveau-nés de faible poids de naissance (NN-FPN) Les soins aux NN-FP présentent des spécificités qui les rendent difficilement accessibles aux pays en voie de développement. De ce fait la mise au point d’une méthode originale de prise en charge des NN-FPN apporte depuis plus de 20 ans une réponse remarquable à cette situation particulièrement fréquente dans ces pays. ORIGINE DE LA MMK Elle été mise au point en Colombie à la fin des années 1970 pour répondre à l’insuffisance de moyens matériels (surtout d’incubateurs) en vue de soigner les NN-FPN. Elle a été rationnalisée par le Dr Nathalie CHARPAK puis évaluée et diffusée dans les années 1990. Elle est depuis reconnue comme efficiente dans les pays en voie de développement mais aussi dans les pays développés en complément des soins techniques traditionnels. Elle rejoint une évolution générale de la conception des soins aux NN visant le développement harmonieux de l’enfant (soins de développement). CARACTERISTIQUES DE LA MMK La MMK repose sur 3 éléments : Le « peau à peau » continu (ou quasi continu) sur la poitrine de la mère, précoce, pendant l’hospitalisation et poursuivie après la sortie de l’hôpital de l’enfant et de sa mère L’allaitement maternel exclusif Le suivi rapproché après la sortie précoce et si possible prolongé

20. La MMK est applicable dès la stabilisation de l’enfant (en pratique au bout de 48 heures de vie en l’absence de complications) et pour des enfants nés à partir de 6 mois et demi de grossesse (avec un poids souvent inférieur à 1500 g). ORGANISATION DE LA MMK Il est nécessaire de disposer d’au moins 2 pièces : une grande chambre accueillant au minimum 4 lits (adaptés pour que les mères puissent se reposer en position semi-assise avec leur enfant) et des fauteuils (adaptés pour l’allaitement) une autre pièce destinée à l’examen quotidien de l’enfant et à l’entretien avec sa mère. Cette pièce peut par ailleurs servir au suivi des enfants après leur sortie. Sur le plan matériel, les besoins sont limités : balance électronique, thermomètres, réfrigérateur, tire-laits. Le système de portage est constitué de ceintures en Lycra/coton. L’enfant par ailleurs doit porter un bonnet, des chaussons et une brassière ouverte sur le devant. ENCADREMENT MEDICAL ET PARAMEDICAL Un médecin et une infirmière au moins doivent être formés à cette méthode. Leur rôle est important dans la motivation et le soutien des mères (et de leurs familles) ainsi que dans l’apprentissage de la méthode (spécialement pour l’alimentation des NNFPN). Quantitativement les besoins en personnel sont identiques à ceux nécessités par les soins techniques traditionnels.

21. EVALUATION DE LA MMK Effets positifs à court terme sur l’équilibre thermique et métabolique, les fonctions vitales et la nutrition, à moyen terme sur la durée d’hospitalisation (sortie précoce). à long terme sur le plan somatique et sur le plan du développement psychomoteur et affectif avec une appropriation par la mère des soins à son enfant (compensant les effets négatifs de la séparation précoce). Ses avantages sont donc démontrés tant pour l’enfant et sa famille que pour la collectivité, la sortie précoce permettant une utilisation optimale des ressources humaines et matérielles. CONCLUSION La MMK est une méthode adaptée aux soins aux NNFP, qui a fait ses preuves dans les pays en voie de développement (mais qui vient utilement compléter les soins techniques traditionnels dans les pays développés). Ce n’est pas pour autant une solution facile à mettre en place dans la mesure où elle doit affronter les réticences tant des familles que des soignants. 2 points sont à souligner : • l’importance de la formation d’au moins 1 membre de l’équipe soignante auprès d’une institution ayant une expérience établie de la MMK • le rôle très positif joué par les autres mères pratiquant la MMK (à l’hôpital ou à domicile) en terme de soutien auprès des femmes qui commencent à réaliser ces soins pour leur enfant.

22. TRANSPORT DU NOUVEAU-NE En règle, d’une maternité vers un service de SI ou réa-NN, parfois vers un service de chirurgie Coordination indispensable entre les différents partenaires INDICATIONS DE TRANSFERT D’UN NN • NN en détresse vitale, quelle qu’en soit l’origine • Prématuré avec pathologie, surtout détresse respiratoire • NN après réanimation lourde à la naissance • Infection bactérienne, documentée ou suspectée • NN à risque métabolique, surtout hypoglycémie • Pathologie malformative Parfois appel anténatalsi mère intransportable et patho maternelle aigüe patho fœtale grave

23. MOYENS DU TRANSPORT MÉDICALISÉ Moyens humains • Un médecin transporteur (idéalement pédiatre) + un aide paramédical • Un chauffeur L’équipe doit être familiarisée avec l’équipement du véhicule Moyens matériels Module de transport néonatal aménagé sur un brancard avec • Incubateur de transport • Ventilateur mécanique • Perfuseur électrique • Appareil de monitorage des fonctions vitales (RC, SaO2, PA) • Aspirateur de sécrétions Avec tiroirs pour petit matériel: matériel respiratoire médicaments matériel de perfusion accessoires des moniteurs matériels divers

24. MISE EN CONDITION ET TRANSPORT Chaîne du chaud Caractère délétère de l’hypothermie, surtout chez le prématuré Nécessité de maintenir un environnement neutre pour une t° centrale à 36,3-36,9°C • T° de l’incubateur : 36,5°C < 1500 g 35,5°C 1500 – 2500 g 34°C > 2500 g • T° du véhicule à 25°C (↘pertes par radiation) • Si grand préma : tunnel en plexiglas + bonnet et chaussons en jersey Contrôle de la t° en continu par sonde cutanée (servo-contrôle) en discontinu en axillaire après l’installation puis à la demande Chaîne de l’oxygène et de la ventilation Administration d’O2 par lunettes nasales en enceinte (hood) avec débit > 3 litres par circuit VS / PEP (CPAP nasale) Contrôle de l’oxygénation : par détermination de la Fi O2 (cf abaques) par oxymétrie de pouls: Sa O2 entre 90 et 96% Ventilation mécanique: si Fi O2 > 0,4 ou troubles hémodynamiques associés après intubation trachéale tube jamais laissé à l’air ambiant avec sédation éventuellement

25. Chaîne de l’hémodynamique Evaluée sur paramètres périphériques : extrémités, TRC centraux : pouls, FC, PA (PA Moy # Age Gestationnel) Si insuffisance circulatoire : remplissage par sérum physio (10-15 ml / kg) selon le contexte tttinotrope : dopamine ou dobutamine hémisuccinate d’hydrocortisone chez le préma Chaîne du glucose et de l’hydratation Glucose : contrôle dextro initial glucosé 10 % : 72 ml / kg / jour apporte 5 mg / kg / mn chez les < 1250 g une solution à 5 % peut être utilisée Apports hydriques à J1 : NN à terme → 70 ml / kg / jour plus important < 1250 g → 90 – 100 ml / kg Pas d’apport électrolytique Chaîne de l’asepsie Lavage des mains et soluté hydroalcoolique Tenue adaptée pour la pose d’une prothèse invasive (gants, masque...)

26. MISES EN CONDITIONS PARTICULIERES NN de poids < 1000 g Risques majeurs liés au transport Importance du contrôle thermique : bonnet et couverture en plastique intérêt de l’installation dans un sac en polyéthylène sans séchage préalable Pose d’un cathéter VO ? Limiter la SpO2 à 90 – 92 % Pathologies médicales Détresses respiratoires : ventilation mécanique avec PEP oxygénothérapie pour avoir une SpO2 : 92 – 96 % broncho-aspiration avant le départ si LA méconial exsufflation à l’épicrânienne d’un pneumothorax Infections bactériennes : ATB probabiliste avant le départ (amoxicilline-gentamicine) Pathologies chirurgicales Obstructions des VAS : canules bucco-pharyngées (voire intubation naso-pharyngée) décubitus ventral Défects de la paroi abdominale : « sac à grêle » pour envelopper toute la partie inf du corps drainage gastrique Obstructions digestives : aspiration digestive si syndrome occlusif aspiration du cul-de-sac œsophagien sup si atrésie de l’œsophage

27. ORGANISATION DU TRANSFERT Echange téléphonique initial le plus informatif possible Stabilisation éventuelle de l’enfant et gestes techniques nécessaires à réaliser sur place avant le départ Enfant montré à ses parents en leur donnant des informations sur la cause et les modalités du transfert ainsi que sur les modalités de visite et d’informations supplémentaires Nécessité d’une fiche de transfert donnant le maximum de renseignements sur les antécédents et l’anamnèse ainsi que les coordonnées de la famille Pendant le transfert, noter sur une feuille de surveillance l’évolution des différents paramètres cliniques et les éventuelles interventions Le rôle d’une équipe de transport est de fonctionner comme une extension d’une unité d’accueil, offrant les mêmes qualités de soins. Il est toujours préférable d’effectuer le transfert in utero d’un NN issu d’une grossesse à risque élevé vers un centre obstétrico-pédiatrique adapté