Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan COPD

1. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan COPD

2. Definisi • COPD adalah sekelompok penyakit yang sering kali presentasi klinisnya saling tumpang tindih. Manifestasi klinisnya secara umum ditandai dengan penyumbatan saluran nafas yang berukuran sangat kecil di paru-paru. Yang termasuk dalam kelompok penyakit ini adalah kronik bronchitis, asmatik bronchitis dan empisema pulmonal.

4. Epidemiologi

5. Secara umum penyebab COPD adalah : • Merokok Asap rokok merusak silia yang terdapat di sepanjang saluran udara dan menekan pembentukan AAT (alpa antitripsin) . • Faktor lingkungan Pekerjaan, polusi udara dan alergen sangat berpengaruh terhadap terjadinya COPD. Paparan trehadap udara dingin, jamur, serbuk bunga, nitrogen atau gas sulfur, asbestos, bulu binatang, hairspray dan polutan yang terdapat disekitar rumah dapat menstimulasi bronkokonstriksi. Pada serangan akut kontraksi spastik menyebabkan penderita kesulitan bernafas karena produksi sel goblet meningkat, saluran nafas mengalami hipertropi dan penebalan, serta adanya sekresi mukus yang kental dan sangat banyak → gejala khas asmatik bronkitis.

6. Faktor keturunan Faktor keturunan dan kebiasaan dirumah tangga di wariskan dari generasi ke generasi selanjutnya. Oleh sebab itu sangat penting untuk mengkaji riwayat keluarga pada pasien COPD. Walaupun penyebab utama empisema adalah merokok tetapi bisa juga karena defisiensi AAT yang bersifat keturunan. AAT adalah enzim proteolitik yang berfungsi menekan kerja protease. Protease di produksi oleh leukosit, makropag dan bakteri sebagai respon terhadap proses inflamasi. Bila tidak terkontrol protease dapat mengakibatkan kerusakan struktur elastin pada jaringan paru sehingga mengkibatkan saluran nafas berukuran kecil tidak elastik sama sekali. Hal ini mengakibatkan paru-paru akan kolaps saat ekspirasi. Udara yang terperangkap dalam alveoli akan mengakibatkan alveoli membesar dan akhirnya ruptur.

7. Bronkitis kronis • Istilah bronkhitis kronis menunjukkan kelainan pada bronkhus yang sifatnya menahun (berlangsung lama) dan disebabkan oleh berbagai faktor, meliputi faktor yang berasal dari luar bronkhus maupun dari bronkhus itu sendiri. Bronkhitis kronis merupakan keadaan yang berkaitan dengan produksi mukus trakheobronkhial yang berlebihan, sehingga menimbulkan batuk yang terjadi paling sedikit selama tiga bulan dalam waktu satu tahun atau lebih dari dua tahun sacara berturut-turut.

8. Etiologi Tedapattigajenispenyebabbronkhitisakut, yaitu: • Infeksi: Staphylococcus (stafilokokus), Streptococcus (streptokokus), Pneumococcus(pneumokokus), HaemophilusInfluenzae. • Alergi • Rangsanganlingkungan, misal: asappabrik, asapmobil, asaprokok, dll.

9. Bronkhitiskronisdapatmerupakankomplikasikelainanpatologikpadabeberapaalattubuh, yaitu: • Penyakitjantungmenahun, yang disebabkanolehkelainanpatologikpadakatupmaupunmiokardia. Kongestimenahunpadadindingbronkhusmelemahkandayatahansehinggainfeksibakterimudahterjadi. • Infeksi sinus paranasalisdanronggamulut, area infeksimerupakansumberbakteri yang dapatmenyerangdindingbronkhus. • Dilatasibronkhus(bronkhiektasi), menyebabkangangguansusunandanfungsidindingbronkhussehinggainfeksibakteriimudahterjadi. • Rokokdapatmenimbulkankelumpuhanbulugetarselaputlendirbronkhussehinggadrainaselendirterganggu. Kumpulan lendirtersebutmerupakan media yang baikuntukpetumbuhanbakteri.

10. Bronkus normal

13. Patofisiologi • Tubuhterpaparageninfeksimaupunnoninfeksi → responsinflamasi → vasodilatasi, kongesti, edema mukosa, danbronkospasme. • Tidaksepertiemfisema, bronkhitislebihmemengaruhijalannapaskecildanbesardibandingkan alveoli. Dalamkeadaanbronkhitis, aliranudaramasihmemungkinkantidakmengalamihambatan. Pasiendenganbronkhitiskronisakanmengalami: • Peningkatanukurandanjumlahkelenjarmukuspadabronkhusbesarsehinggameningkatkanproduksimukus. • Mukuslebihkental • Kerusakanfungsisiliari yang dapatmenurunkanmekanismepembersihanmukus.

14. Pada pasien dengan bronkhitis, sistem mucocilliary defence paru-paru mengalami kerusan Ketika infeksi timbul, kelenjar mukus akan menjadi hipertropi dan hiperplasia (ukuran membesar dan jumlah bertambah) sehingga produksi mukus akan meningkat. • Infeksi juga menyebabkan dinding bronkhial meradang, menebal (sering kali sampai dua kali ketebalan normal), dan mengeluarkan mukus kental. Adanya mukus kental dari dinding bronkhial dan mukus yang dihasilkan kelenjar mukus dalam jumlah banyak akan menghambat beberapa aliran udara kecil dan mempersempit saluran udara besar. Bronkhitis kronis mula-mula hanya memengaruhi bronkhus besar, namun lambat laun akan memengaruhi seluruh saluran napas.

15. Mukus yang kental dan pembesaran bronkhus akan mengobstruksi jalan napas terutama selama ekspirasi → Jalan napas kolaps dan udara terperangkap pada bagian distal dari paru-paru. → penurunan vemtilasi alveolus, hipoksia, dan asidosis. Pasien mengalami kekurangan O2 jaringan dan ratio ventilasi perfusi abnormal timbul, dimana terjadi penurunan PO2. Kerusakan ventilasi juga dapat meningkatkan nilai PCO2 sehingga pasien terlihat sianosis → Sebagai kompensasi dari hipoksemia, maka terjadi polisitemia (produksi eritrosit berlebihan). • Pada saat penyakit bertambah parah, sering ditemukan produksi sejumlah sputum yang hitam, biasanya karena infeksi pulmonari. Selama infeksi, pasien mengalami reduksi pada FEV dengan peningkatan pada RV dan FRC. Jika masalah tersebut tidak ditanggulangi, hipoksemia akan timbul yang akhirnya menuju penyakit cor pulmonal dan CHF (Congestive Heart Failure).

17. Manifestasi Klinik • Penampilanumum: cenderungoverweight, sianosisakibatpengaruhsekunder polisitemia, edema (akibat CHF kanan). • Usia: 45-65 tahun • Pengkajian: • Batukpersisten , produksi sputum seperti kopi, dispneadalambeberapakeadaan, variabel wheezing padasaatekspirasi, sertaseringnyainfeksipadasistemespirasi. • Gejalabiasanyatimbulpadawaktu yang lama. • Jantung: pembesaranjantung, corpulmonal, danHematokrit > 60%. • Riwayatmerokokpositif (+).

20. Manajemen • Pengobatan utama ditujukan untuk mencegah, mengontrol infeksi, dan meningkatkan drainase bronkhial menjadi jernih. • Pengobatan yang diberikan adalah sebagai berikut: • Antimicrobial • Postural drainase • Bronchodilator • Aerosolized Nebulizer • Surgical Intervention

21. Empisema Definisi Emfisema merupakan gangguan pengembangan paru-paru yang ditandai oleh pelebaran ruang udara di dalam paru-paru disertai jaringan.

22. Patogenesis Terdapatempatperubahanpatologik yang dapattimbulpadapasienemfisema, yaitu: 1. Hilangnyaelastisitasparu-paru Protease (enzimparu-paru) mengubahataumerusak alveoli dansalurannapaskecildengancaramerusakserabutelastin. Sebagiakibatnya, kantung alveolus kehilanganelastisitasnyadanjalannapaskecilmenjadikolapsataumenyempit. Beberapa alveoli menjadirusakdan yang lainnyakemungkinanmenjadimembesar. 2. Hiperinflasiparu-paru Pembesaran alveoli sehinggaparu-parusulituntukdapatkembalikeposisiistrirahat normal selamaekspirasi 3. Terbentuknyabullae Dinding alveolus membengkakdanberhubunganuntukmembentuksuatubullae (ruangantempatudaradiantaraparenkimparu-paru) yang dapatdilihatpadapemeriksaan X-ray. 4. Kolapsnyajalannapaskecildanudaraterperangkap Ketikapasienberusahauntukekshalasisecarakuat, tekananpositifintratoraksakanmenyebabkankolapsnyajalannapas.

24. Tipe Emfisema Terdapattigatipedariemfisema: 1. Emfisemasentriolobular Merupakantipe yang seringmunculdanmemperlihatkankerusakanbronkhiolus, biasanyapadadaerahparu-paruatas. Inflamasimerambahsampaibronkhiolustetapibiasanyakantung alveolus tetapbersisa. 2. Emfisemapanlobular (panacinar) Merusakruangudarapadaseluruhasinusdanumumnyajugamerusakparu-parubagianbawah. Tipeiniseringdisebutcentriacinaremfisema, sering kali timbulpadaperokok. Panacinartimbulpadaorangtuadanpasiendengandefisiensienzim alpha-antitripsin. 3. Emfisemaparaseptal Merusak alveoli lobusbagianbawah yang mengakibatkanisolasi blebs (udaradalam alveoli) sepanjangperiferparu-paru. Paraseptalemfisemadipercayasebagaisebabdaripneumotorakspontan.

27. Pengkajian : Sirkulasi • Tachycardi, rate reguler / ireguler • TD normal atau meningkat • Bila Effusi pleura akibat gagal jantung ditemukan tanda gejala gagal jantung

31. Manifestasi klinik • PenampilanUmum • Kurus, warnakulitpucat, danflattened hemidiafragma • Tidakadatanda CHF (Congestive Heart Failure) kanan dengan edema dependenpada stadium akhir. • Usia 65-75 tahun • Pengkajianfisik • Napaspendekpersistendenganpeningkatandispnea • Infeksisistemrespirasi • Padaauskultasiterdapatpenurunansuaranapasmeskipundengannapasdalam • Wheeingekspirasitidakditemukandenganjelas • Jarangproduksi sputum danbatuk • Pemeriksaanjantung • Tidakterjadipembesaranjantung. Corpulmonaltimbulpada stadium akhir. • Hematokrit < 60% • Riwayatmerokok • Biasanyaterdapatriwayatmerokok, tapitidakselaluada

32. Manajemen medis • Pemberianterapiuntukmeningkatkanventilasidanmenurunkankerjanapas. • Mencegahdanmengobatiinfeksi • Teknikterapifisikuntukmemperbaikidanmeningkatkanventilasiparu-paru • Memeliharakondisilingkungan yang memungkinkanuntukmemfasilitasipernapasan • Dukunganpsikologis • Pendidikankesehatanpasiendanrehabilitasi • Jenisobat yang diberikan: • Bronkodilator • Terapi aerosol • Pengobataninfeksi • Kortikosteroid • Oksigenasi

33. Komplikasi COPD • Hipoksemia Hipoksemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PO2 < 55 mmHg dengan nilai saturasi O2 < 85%. Pada awalnya pasien akan mengalami perubahan mood, penurunan konsentrasi, dan menjadi pelupa. Pada tahap lanjut timbul sianosis. • Asidosis Respiratori Asidosis respiratori timbul akibat dari peningkatan nilai PCO2 (hiperkapnia). Tanda yang muncul antara lain nyeri kepala, fatigue, letargi, dizziness, dan takipnea. • Infeksi Saluran Pernapasan Infeksi pernapasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus, peningkatan rangsang otot polos bronkhial, dan edema mukosa. Terhambatnya aliran udara akan meningkatkan kerja napas dan menimbulkan dispnea.

34. Gagal Jantung Terutama cor pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru-paru) harus diobservasi, terutama pada pasien dispnea berat. Komplikasi ini sering kali berhubungan dengan bronkhitis kronis, namun beberapa pasien emfisema berat juga mengalami masalah ini. • Disritmia Jantung Disritmia jantung timbul akibat dari hipoksemia, penyakit jantung lain, dan efek obat atau terjadinya asidosis respiratori. • Status Asmatikus Status asmatikus merupakan komplikasi utama yang berhubungan dengan asma bronkhial. Penyakit inii sangat berat, potensial mengancam kehidupan, dan sering kali tidak memberikan respons terhadap terapi yang biasa diberikan. Penggunaan otot bantu pernapasan dan distensi vena leher sering kali terlihat.

35. Px diagnostik • Chest X-ray: dapat menunjukkan hiperinflasiparu-paru, diafragma mendatar, peningkatan ruang udara retrosternal, penurunan tanda vaskular/ bullae (emfisema), peningkatan bentuk bronkovaskular (bronkhitis), dan normal ditemukan saat periode remisi (asma). • Pemeriksaan Fungsi Paru-paru: dilakukan untuk menentukan penyebab dari dispnea, menentukan abnormalitas fungsi apakah akibat obstruksi atau restriksi, memperkirakan tingkat disfungsi, dan untuk mengevaluasi efek dari terapi, misal: bronkodilator. • TLC: meningkat pada bronkhitis berat dan biasanya pada asma, menurun pada emfisema. • Kapasitas Inspirasi: menurunpada emfisema

36. FEV 1/FVC: untuk mengetahui rasio tekanan volume ekspirasi (FEV) terhadap tekanan kapasitas vital (FVC), rasio menjadi menurun pada bronkhitis dan asma. • ABGs: menunjukkan proses penyakit kronis, sering kali PO2 menurun dan PCO2 normal atau meningkat (bronkhitis kronis dan emfisema). Sering kali menurun pada asma dengan pH normal atau asidosis, alkalosis respiratori ringan sekunder terhadap hiperventilasi (emfisema sedang atau asma). • Bronkogram: dapat menunjukkan dilatasi dari bronkhus saat inspirasi, kolaps bronkhial pada tekanan ekspirasi (emfisema),dan pembesaran kelenjar mukus (bronkhitis). • Darah Komplit: dapat menggambarkan adanya peningkatan hemoglobin (emfisema berat) dan peningkatan eosinofil (asma).

37. Kimia Darah: menganalisis keadaan alpha 1-antitrypsin yang kemungkinannya berkurang pada emfisema primer. • Sputum Kultur: untk menentukan adanya infeksi, mengidentifikasi patogen, dan pemeriksaan sitologi untuk menentukan penyakit keganasan atau alergi. • Elektro Cardio Graph (ECG): deviasi aksis kanan: gelombang P tinggi (pada pasien dengan asma berat dan atrial disritmia/bronkhitis); gelombag P pada Leads II, III, AVF panjang dan tinggi (bronkhitis dan emfisema); dan axis QRS vertikal (emfisema). • Pemeriksaan ECG setelah olahraga dan stress test: membantu dalam mengkaji tingkat disfungsi pernapasan, mengevaluasi keefektifan obat bronkodilator, dan merencanakan/evaluasi program.

38. Pendidikan kesehatan (keluarga dan pasien • COPD : gejala dan tanda yang harus segera dilaporkan kepada dokter. • Kapan harus menghubungi 911 / 112 (panggilan emergensi) • Mengenali gejala dan tanda infeksi paru dan pengobatannya • Postural drainage • Tehnik bernafas yang benar • Terapi oksigen di rumah : pengoperasian dan pemeliharaan alat • Obat-obatan : tujuan, reaksi, dosis, efek samping dan metoda pemberian • Diet • Penghematan energi tubuh saat beraktivitas : agar tidak terlalu lelah • Strategi koping yang positif • Adaptasi pola aktivitas seksual • Sumberdaya sosial ekonomi • Pelayanan masyarakat yang tersedia (puskesma, kelompok sharing, kegiatan sosial, dll) • Strategi perawatan mandiri

39. Tehnik bernafas Pursed lips • Rileks, tarik nafas dalam dengan perlahan-lahan melalui hidung. Ekspirasi perlahan-lahan dan tempo yang tetap dengan bibir seperti hendak bersiul. Ekpirasi harus 2-3 kali lebih lama dari pada inspirasi. Hitung 1-2-3 saat inspirasi dan hitung 5-6-7-8-9 saat ekspirasi. Diafragma • Duduk dengan tenang. Rilekskan otot perut saat menarik nafas . Gerakan ini membuat diafragma turun. Kencangkan perut saat ekspirasi – membantu diafragma naik. Letakan kedua tangan diatas perut tepat dibawah tulang iga, bila tehnik benar : tangan akan karah luar saat inspirasi dan ke arah dalam saat ekpirasi.

40. Thank you