Bacilos gram negativos.

1. Bacilos gram negativos. Pedro Alarcón. MIR 4 de M.Interna H.Virgen de las Nieves (Granada) AULAMIR 2010

2. Comensales oportunistas Patógenos verdaderas ENTEROBACTERIAS • No esporulados • Anaerobios facultativos • Cápsulas y flagelos (no en todas) • ENDOTOXINA (lipopolisacárido): Responsable • del shock séptico Características generales E. coli Klebsiella, enterobacter, serratia (KES) Proteus, providencia, morganella Shigella Salmonella Yersinia

3. Comensal tubo digestivo. Pueden causar infecciones extraintestinales si factores del hospedador como: inmunodepresión, anomalías anatómicas, sondas… • Entra por vía urinariafrecuentemente, también biliar. • Clínica: • Urinaria: la más frecuente • Biliar: la más frecuente • Tras perforación intestinal • Peritonitis espontánea del cirrótico • Gastroenteritis: la más frecuente • Infecciones neonatales: meningitis (frec).. • Bacteriemia y sepsis: la más frecuente • Otras: espondilitis, neumonía, abscesos… Escherichia coli

4. URINARIA: la 1ª causa. Sin o con factores de riesgo (litiasis, sondas, actividad sexual…) • Cistitis • Pielonefritis-abscesos • BILIAR: la 1ª causa • Colecistitis aguda y complicada, colangitis (en diabéticos con participación de clostridios: enfisematosa). Escherichia coli. CLÍNICA

5. Escherichia coli. CLÍNICA Colecistitis Complicaciones de perforación intestinal PBE (cirróticos) Cistitis Pielonefritis

6. ABDOMINAL EN GENERAL (la 1 causa): • Diverticulitis • Abscesos (lo más frecuente es flora mixta) • Tras perforación intestinal • PBE en cirróticos… • Absceso perirrectal (leucemias) • MENINGITIS: • 1ª causa en neonatos <1mes (junto a S. agalactiae) • Meningitis en cirróticos Escherichia coli. CLÍNICA

7. GASTROENTERITIS • Enterotóxica. (+ adenilciclasa) • 1ªcausa de diarrea del viajero • Sin productos patológicos ni leucocitos • Enteropatógena: (destruye vellosidades) • Lesión celular sin invasión • Lactantes especialmente en países de desarrollo • Sin productos patológicos. • Enteroinvasiva(invaden la mucosa) • Fiebre y productos patológicos (cuadro disenterico) • Enterohemorrágica(coli 0157-H11) • Colitis hemorrágica • Relacionada con el Sd Hemolítico urémico • OTRAS • Staphylococcus • Vibrio cholerae • Clostridium perfringens • Bacillus cereus • OTRAS • Campylobacter • Shigella • Salmonella • C.Difficile • Yersinia • Vibrio parahaem. Escherichia coli. CLÍNICA

8. SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO. La bacteria más frecuente • Otras: • Neumonía nosocomial(los bacilos Gram negativos son los agentes más frecuentes) • Espondilitis • Celulitis en úlceras de decúbito o diabéticos Escherichia coli. CLÍNICA

9. Cuadros sistémicos potencialmente graves: • Cefalosporinas 3G (cefotaxima, ceftriaxona). Alternativas: aztreonam o carbapenem • Los aminoglucósidos son sinérgicos con los betalactámicos para infecciones por gram negativos. • Enteritis o cistitis: • Quinolona(especialmente en enteritis) • Clotrimoxazol o fosfomicina(especialmente en cistitis porque el 30% de colis son resistentes a quinolonas) No se recomienda profilaxis del viajero Escherichia coli. TRATAMIENTO

10. K. Pneumoniae Tto: = coli • Enterobacter Tto: carbapenem/quino • Serratia Tto: carbapenem/ AMG • NEUMONÍA • Nosocomial habitualmente • Extrahospitalaria: alcohol, • EPOC, diabetes • ITUs: lo más frecuente. Sondas • Infecciones intrabdominales • y sepsis • Clínica similar a klebsiella • También infección por contamina- • ción de perfusiones iv y leche lactantes • Infecciones nosocomiales: • Neumonía asociada a VM • ITUs • Osteomielitis e infección cutánea • Endocarditis en ADVP KES (klebsiella, enterobacter, serratia)

11. Klebsiella granulomatis (antes Calymmatobacterium granulomatis) • ETS. Hombres 10:1 • Úlceras indoloras con fondo granulomatoso. • No adenopatías (pseudobubones o nodulos) • Cuerpos de Donovan intracelulares • Tto:Azitromicina o doxiciclina Granuloma inguinal. Donovanosis

12. Producen ITU: • Alcalinizan el phal desdoblar urea • Forman cristales de estruvita (fosfato amónico-magnésico) • TTO: • Proteus: amoxiclav/quinolona • Providencia: igual que coli • Morganella: igual que coli Proteus.providencia, morganella

13. Contagio feco oral y sexual • Afectación más frecuente en niños de <5ª, especialmente en países subdesarrollados. • Afectación a homosexuales (S.flexneri) • Bacteriemia en pacientes con SIDA, lactantes o malnutridos • No estado de portador • Se necesita inóculo muy escaso para producir la infección (sobrevive en pH ácido) • Afectación doble: invasiva (úlceras en colon distal) y toxina Shiga (puede provocar SHU) Shigella. Epidemiología y patogenia

14. COLITIS • Diarrea acuosa + fiebre como manifestación inicial y posteriormente puede evolucionar adisentería bacilar (sangre,moco, pus). • Complicaciones: • SHU • Sdreiter (S.flexneri) • Megacolon tóxico Shigella. Clínica

15. DX: • Examen de heces (aislar shigella=infección) • Colonoscopia: diferenciar de EII • TTO: (en formas moderadas-severas) • Ciprofloxacino • No antiperistálticos (loperamida) si disentería Shigella. Dx y tto

16. Clasificación de clínica: • Fiebre tifoidea o entérica • Gastroenteritis • Fiebre paratifoidea • Bacteriemia • Varias • Osteomielitis • Infección de aneurisma aórtico • Meningitis • Artritis • Colecistitis Salmonella

17. FIEBRE TIFOIDEA • Salmonella typhi • Patogenia • Íleon distal – folículos linfáticos – bacteriemia asintomática (24-72h) – S. retículo endotelial – bacteriemia en ondas. • Ag H (flagelar), O (lipopolisacárido), • Vi (capsular, virulencia). • Necesita mucho inóculo bacteriano • Contagio feco oral alimentos • Portadores (biliar, urinario) Salmonella.

18. FIEBRE TIFOIDEA • 3ª semana: • CURACIÓN/ • COMPLICACIONES: • Perforación/hemorragia • intestinal • Neurológicas • Multisistémicas (las que • podamos imaginar…) • 1ª semana: • Fiebre prolongada • Cefalea, malestar • Lengua saburral • Dolor abdominal • Esplenomegalia • 2ª semana: • Fiebre CONTINUA • (con bradicardia relativa) • Obnubilación • Roseola tifoidea • Estreñimiento en adultos • Y diarrea en niños Salmonella portadores crónicos (3-5%)

19. FIEBRE TIFOIDEA • Diagnóstico: Leucopenia (25%), desv izquierda. • Hemocultivos (90% (+) en 1ª semana, 75% en la 2ª semana y 50% en la 3ª) • Coprocultivo (a partir de la 3ª semana) • PAMO (90% (+) • Serología: en desuso. AntiO. • Tratamiento • Quinolonas/Ceftriaxona • Portador crónico: ciprofloxacino 4 semanas (plantear colecistectomía si litiasis biliar). Salmonella

20. OTRAS SALMONELOSIS: • Reservorio: gallinas, pollos, huevos • GASTROENTERITIS. PI: 8-48h • Intox alimentaria más frecuente • No suele ser de características inflamatorias • Dx por coprocultivo • No suele precisar antibióticos (prolongan el estado de portador) salvo inmunosupresión o prótesis vascular. • FIEBRE PARATIFOIDEA • Salmonella paratyphi. • Parecida a la tifoidea pero leve • BACTERIEMIA • Lo más frecuente por S.choleraesuis • En inmunodeprimidos (SIDA, leucemia), drepanocitosis, esquistosomiasis Salmonella

21. OTRAS SALMONELOSIS: • OSTEOMIELITIS • S. typhimurium • En enfermedad drepanocítica o hemoglobinopatías • Huesos largos y vértebras lumbares • ARTRITIS • Séptica o asociado a sd de reiter • INFECCIÓN ANEURISMA AO. • >50 años • Ao abdominal • MENINGITIS • Guarderías y recién nacidos • COLECISTITIS TTO: igual que f.tifoidea (ceftriaxona/quinolonas) Salmonella

22. Yersinia pestis: Vector: xenopsilla ( ) • Forma bubónica • Ganglios grandes (bubones). 70% inguinal • Evolución a sepsis • Forma septicémica • Forma neumónica • Primaria por trasmisión aérea o secundaria tras bacteriemia • La más letal • Meningitis DX: Hemocultivos y aspiración de bubones. Tto: Gentamicina/estreptomicina Quinolonas Alternativa: doxiciclina, cloranfenicol (de elección en meningitis) Yersinia

23. Yersiniaenterocolitica y pseudotuberculosis(más frecuente) • Enterocolitis: niños. Benigna • Ileítis terminal: dolor en FID • Adenitis mesentérica: raro • Eritema nodoso y sd de reiterasociado a enteritis (en HLA B27+, como shigella) • Sepsis (FR: DM, hemocromatosis, hemólisis, inmunodepresión…) • Faringitis TTO: No suele. En caso afirmativo, como siempre, quinolonasde elección. Yersinia

24. Haemophilus • Bordetella • Brucella • Granuloma inguinal • Pseudomonas • Infecciones por mordeduras y arañazos • Acinetobacter • Legionella • Campylobacter y helycobacter • Vibrio • Otros NO ENTEROBACTERIAS

25. No capsulados (o no tipificables): Comensales en vías respiratorias altas. • H. influenzae capsulado tipo b: El polisacárido capsular confiere mayor poder patógeno. Incidencia reducida por la vacunación (niños susceptibles <1año) • Riesgo de infección (capsulado): esplenectomía, neutropenia, linfoma, alcohol (similar al neumococo) • Invasión (favorecida por el lipopolisacárido, proteasas y fimbrias)→mucosa respiratoria →sangre →meninges, huesos… Haemophilusinfluenzae. Epidemiología y patogenia

26. MENINGITIS • Ha disminuido su importancia como causa de meningitis en niños vacunados. De importancia en pacientes con los FR expuestos. • NEUMONÍA • Causa de neumonía en lactantes • ADULTOS (EPOC, fumador, VIH): neumonía y agudización de EPOC. OJO: no capsuladas!!!! • EPIGLOTITIS • 1ª causa de epiglotitis(niños 2-6ª). Grave. • Mal estado general, fiebre, disnea, cuello en extensión, voz en patata caliente, babeo… • Dx: Rx lateral cuello. Hemocultivos rentables en Hi Haemophilusinfluenzae. Clínica

27. Haemophilusinfluenzae. Clínica • OTRAS • CELULITIS: • Coloración rojo azulada en la cara (especialmente en niños) • ARTRITIS y OSTEOMIELITIS: • Asociada a sepsis (en niños) • SALPINGITIS Y ABSCESOS TUBÁRICOS NO CAPSULADOS: • Sinusitis y otitis medias • Agudización de EPOC, neumonías • Conjuntivitis • Meningitis en adultos • Fiebre puerperal y sepsis en embarazadas y recién nacidos

28. Epiglotitis Meningitis Haemophilusinfluenzae. Clínica Neumonía Artritis séptica

29. Haemophilusinfluenzae. Clínica Conjuntivitis Sinusitis NO CAPSULADOS Exacerbación EPOC y neumonías

30. Haemophilusinfluenzae. Tratamiento • Capsulados o infección sistémica: cefalosporinas de 3ª (cefota, ceftriaxona) • No capsulados: amoxicilina-clavulánico • Profilaxis tras contacto: • Rifampicina: Todos los miembros de la familia (salvo embarazadas) con niños < 6 a. • Todos los niños y personal de una guardería con 2 o más casos en 2 meses. • Profilaxis primaria: Vacuna con polisacárido capsular del tipo B. En calendario vacunal.

31. H. ducreyi: CHANCRO BLANDO o chancroide • ETS de países tropicales • Úlcera de base blanda y dolorosa • Adenopatía inguinal dolorosa unilateral • Facilita (como lúes, herpes…, la trasmisión de VIH) • Tto: monodosis de certriaxona im o azitromicina como primeras opciones. • H. aegyptus (biotipo de influenzae) • Conjuntivitis aguda • H. parainfluenzae: • Pertenece al grupo HACEK. Puede producir endocarditis • Infeccion respiratoria OTROS Haemophilus

32. Bordetella pertussis y parapertussis (esta última similar produce un cuadro similar a la tosferina pero más leve) • Productor de la toxina pertussis • Muy contagiosa (tasa de ataque de 80-100% en no vacunados y del 20% en vacunados) • La inmunidad no es permanente (no más de 12años) • Más frecuente en niños. Subestimada en adultos (CAUSA DE TOS CRÓNICA. 12-30% según series) Bordetella. Epidemiología

33. 1) Período CATARRAL (1-2s). Muy contagioso • 2) Período PAROXÍSTICO (2-4s). • Normalmente sin fiebre • Desencadenado por comer, ruidos, contacto… • Tos emetizante, yugulares distendidas, cianosis, “gallo” en la inspiración • 3) Convalecencia: la fiebre puede tardar meses para remitir. • Cuadro tipo bronquitis en adultos, o tos crónica • COMPLICACIONES: Neumonía (sobreinfecciones por neumococo o haemophilus o por la propia bordetella). Bordetella. Clínica

34. Laboratorio: LINFOCITOSIS (+ accesos de tos: clara sospecha). • Secreciones nasofaríngeas cultivadas en medio de Bordet Gengou. • PCR, el mejor actualmente. • TTO: Macrólidos (azitro, claritro, eritromicina) Bordetella. Diagnóstico y tto

35. B. mellitensis: cabras y ovejas (el principal) B. abortus: vacas B. suis: cerdos • Zoonosis. Enfermedad profesional (pastores, ganaderos, veterinarios..). Hombres de 30-40 años. • Contagio: cutáneo, conjuntival, digestiva (lácteos) • Acantonada en el sistema mononuclear-fagocítico (forma granulomas) a nivel intracelular . Pasa intermitentemente a sangre (“fiebre ondulante”). • La cuenca mediterránea es zona endémica Brucella

36. 1) INICIALMENTE (PI: 10-20d) • Fiebre elevada (a veces ondulante) • Sudoración (olor a paja), artromialgias, astenia • A veces hepatoesplenomegalia (SMF) • 2) FORMAS FOCALES • OSTEOARTICULAR (el más frecuente: 20%) • Sacroileítis unilateral (adultos jóvenes) • Osteomielitis vertebral y espondilitis lumbar (>40 a) • Artritis periférica (jóvenes) • Orquiepididimitis unilateral. (5%) 1ª causa de orquitis bacteriana. Brucella. Clínica

37. Neurobrucelosis (1-2%): Meningitis de LCR claro y predominio linfocitario. Puede haber ADA elevado (difícil de diferenciar con tbc) • Endocarditis (<1%): 1ª causa de muerte en brucelosis. Afecta válvula Ao. • Afectación hepática (granulomatosa) con discreto movimiento de transaminasas. Puede producir raramente abscesos. • Afectación hematológica frecuente (SMF): citopenias con linfocitosis • Otras: Respiratorio, uveítis… Brucella. Clínica

38. Neurobrucelosis (meningitis LCR claro) Tos seca Endocarditis Adenopatías B. respiratoria Orquioepididimitis Hepatoesplenomegalia Brucella. Clínica B. Osteoarticular (!) Leucopenia con linfocitosis Hemocultivos + 75% (90% si fiebre) Diagnóstico rápido: Rosa de Bengala

39. Diagnóstico • Hemocultivo: 75% positivos (90% si fiebre) • Cultivo de PAMO: casos prolongados y difíciles • Serología: • Rosa de Bengala (diagnóstico rápido) • Seroaglutinación • Test de Coombs Tto: Doxiciclina 45d + estreptomicina 14d Doxiciclina 45 d + rifampicina 45d Brucella

40. Vemos aparte los géneros Stenotrophomonas y Burkholderia, que hasta hace poco formaban parte de las Pseudomonas. • Patógeno hospitalario. • En pacientes debilitados (constante) salvo otitis: • Inmunodeprimidos (uso de quimioterapia, VIH…) • alteración de las barreras físicas (quemados, dispositivos, UDVP) • uso de antibioterapia previa • fibrosis quística. • Gran cantidad de factores virulentos Pseudomonaaeruginosa

41. Cutánea: Piodermas (tras quemaduras, heridas traumáticas y quirúrgicas), exantema piscinas, uñas verdes • Osteomielitis y artritis: • En UDVP (asociado a endocarditis): espondilodiscitis vertebral y artritis condroesternal(no es frecuente) • Osteomielitis lumbosacra tras ITU complicada (ancianos) • Osteomielitis metatarsianos (punción del pie en niños) • ORL: • Otitis externa (70% de todas ellas) y media crónica por contiguidad • Otitis externa maligna (ancianos diabéticos) • OJOS: Queratoconjuntivitis en lentillas Pseudomonaaeruginosa. Clínica

42. URINARIAS: Sondados, pruebas urológicas • DIGESTIVA: Enterocolitis necrotizante en niños pequeños y en neutropénicos • RESPIRATORIAS: las más importantes • Neumonías nosocomiales, asociados a ventilación mecánica, EPOC, inmunodepresión • Fibrosis quística: evoluciona a bonquiectasias • MENINGITIS: Nosocomiales, traumas, cirugía, cercanía del oído… Pseudomonaaeruginosa. Clínica

43. ENDOCARDITIS: UDVP, tras cirugía • BACTERIEMIA (importante) • Es la sepsis más grave por Gram negativos • Lesión cutánea característica: “ectima gangrenosa” (vesículas hemorrágicas con necrosis central en axilas, perianales…) Pseudomonaaeruginosa. Clínica

44. Otitis externa maligna Meningitis Ectima gangrenoso (sepsis) Neumonía Endocarditis ITU (sonda) Osteomielitis Pseudomonaaeruginosa. Bacteriemia

45. ß lactámicosantipseudomónicos: • Piperacilina-tazobactam • Ceftazidima y cefepime • Monobactámicos (aztreonam) • Carbapenémicos (imipenem, meropenem, doripenem) • Quinolonas (especialmente ciprofloxacino) • Aminoglucósidos Se aconseja ASOCIAR ß LACTÁMICO + AMINOGLUCÓSIDO/QUINOLONA(salvo infecciones urinaria) Pseudomonaaeruginosa. Tto

46. Stenotrophomonasmaltophilia • Infecciones respiratorias nosocomiales(el mismo tipo de pacientes que pseudomona). De importancia en UCI (ventiladores…). • Resistente a todos los beta lactámicos. De elección el cotrimoxazol. • Burkholderiacepacia • Infecciones respiratorias nosocomiales(el mismo tipo de pacientes que pseudomona). Atención a fibrosis quística y enf.granulomatosas • Tto: Cotrimoxazol, meropenem • Burkholderiapseudomallei (MELIOIDOSIS) • Sudeste asiático y norte de Australia • Abscesos múltiples (pulmonares preferentemente y afectación cutánea). Provoca sepsis y es muy grave. • Tto: ceftazidima o carbapenem • Burkholderiamallei (MUERMO) • Trasmitido por caballos en África, Asia y Sudamérica • Afectación cutánea: úlceras, linfangitis y adenopatías • Afectación pulmonar: neumonía • Provoca sepsis • Tto igual que melioidosis Parecidos a las pseudomonas

47. Eikenellacorrodens: mordedura humana • Pasteurellamultocida • Mordedura de perros o gatos • Celulitis. Osteomielitis y artritis por contiguidad y bacteriemia en cirróticos • Infección respiratoria en EPOC • Tto: penicilina, amoxi-clavulánico • Rata: Estreptobacillummoniliformis y Spirillumminor(Sudoku) Mordeduras y arañazos

48. Bartonellahenselae Enfermedad por arañazo de gato (linforreticulosis benigna) • Arañazos, lamidas. • Pápulas o vesículas en el sitio de inoculación y a los días una (90%) o varias adenopatías regionales dolorosas que pueden supurar. • Sdoculo-ganglionar de Parinaud (al tocarse los ojos): conjuntivitis + adenopatía preauricular. • No tratamiento si inmunocompetente. Endocarditis: cultivo negativo VIH: • Angiomatosis bacilar: Lesiones nodulares diseminadas. Macrólidos • Peliosis hepática: Quistes hepáticos sanguinolentos Bartonella

49. Bartonella quintana: • Fiebre de las trincheras o fiebre quintana: fiebre recurrente y malestar general. Bacteriemia y endocarditis. • Bartonellabaciliformis: • Bartonelosis o Fiebre de Carrión: • Andes • 1 fase) Fiebre + anemia hemolítica + bacteriemia (fiebre de Oroya) • 2) Nódulos cutáneos (verruga peruana) • Cloranfenicol Bartonella

50. Ubicuo • Colonización muy frecuente ≠ infección • Frecuente en UVI (y hospital en general) • Asociado a inmunodepresión y catéteres iv • CLÍNICA: • Neumonía asociada a ventilación mecánica • Bacteriemia • Infeciones catéteres endovasculares • Infecciones de orina en sondados • Infecciones cutáneas postquirúrgicas • Infecciones neuroquirúrgicas • Tto: muchas resistencias. Se utilizan: imipenem/quinolonas/sulbactam/aminoglucósidos/colistina. • Empíricamente puede iniciarse con imipenem + sulbactam/amikacina y luego desescalar por antibiograma Acinetobacter