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Insuficiencia Renal Aguda Daño Renal Agudo

Insuficiencia Renal Aguda Daño Renal Agudo. Angela Fuentes Campos R1 MFyC 2012. Definición. Deterioro rápido de la función renal en horas o días que provoca: Reducción del FG Disminución de capacidad para excretar productos nitrogenados y mantener equilibrio acido-base

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Presentation Transcript


  1. Insuficiencia Renal AgudaDaño Renal Agudo • Angela Fuentes Campos R1 MFyC • 2012

  2. Definición • Deterioro rápido de la función renal en horas o días que provoca: • Reducción del FG • Disminución de capacidad para excretar productos nitrogenados y mantener equilibrio acido-base • Disregulación de volumen extracelular y electrolitos

  3. Criterios Rifle y Modificación Akin

  4. Diagnóstico aproximado • Clínica (si presenta) e historia clínica • Evaluación de la función renal: TFG, Cr, BUN • Examen de orina

  5. Prerrenal • Hipovolemia • A. Mayores pérdidas de líquido extracelular; hemorragia • B. Pérdida de líquidos, por vías gastrointestinales: vómito, diarrea, fístula enterocutánea • C. Pérdida de líquidos por riñones: diuréticos, diuresis osmótica, hipoadrenalismo, diabetes insípida nefrógena • D. Secuestro extravascular: quemaduras, pancreatitis, hipoalbuminemia grave (hipoproteinemia) • E. Disminución de ingesta: deshidratación o alteraciones del estado psíquico • Alteración de hemodinámica renal que ocasiona deficiencia de perfusión sanguinea: • A. Gasto cardiaco: enfermedades del miocardio, válvulas y pericardio (incluido el taponamiento); hipertensión de la pulmonar o embolia pulmonar masiva que culmina en insuficiencia de las dos mitades del corazón; disminución del retorno venoso (como el síndrome de compartimiento abdominal o la ventilación con presión positiva) • B. Vasodilatación generalizada: sepsis, antihipertensivos, disminución de la poscarga, anafilaxia • C. Vasoconstricción renal: hipercalciemia, catecolaminas, inhibidores de calcineurina, anfotericina B • D. Deterioro de las respuestas autorreguladoras renales: inhibidores de ciclooxigenasa (como antiinflamatorios no esteroideos); inhibidores de enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores del receptor de angiotensina II • E. Síndrome hepatorrenal

  6. Prerrenal ARB= bloqueadores del receptor de angiotensina 2

  7. Intrínseca • Obstrucción renovascular (los dos riñones o un riñón si sólo hay un órgano) • A. Obstrucción de arteria renal: placa ateroesclerótica, trombosis, embolia, aneurisma disecante, vasculitis de vasos grandes • B. Obstrucción de vena renal: trombosis o compresión • Enfermedades de glomérulos o vasos • A. Glomerulonefritis o vasculitis • B. Otras: microangiopatía trombótica, hipertensión maligna, enfermedad de tejido conjuntivo (lupus eritematoso generalizado, esclerodermia), coagulación intravascular diseminada, preeclampsia • Necrosis tubular aguda • A. Isquemia: las causas son iguales a las de la ARF prerrenal, pero por lo general el daño es más grave, más prolongado o tiene ambas características • B. Infección con síndrome de sepsis o sin él • C. Toxinas:1. Exógenas: material de contraste radiográfico, inhibidores de calcineurina, antibióticos (como los aminoglucósidos), quimioterápicos (cisplatino), antimicóticos (como la anfotericina B) y el etilenglicol2. Endógenos: rabdomiólisis y hemólisis

  8. Intrínseca • Nefritis intersticial • A. Alérgica: antibióticos (lactámicos beta, sulfonamidas, quinolonas, rifampicina); antiinflamatorios o esteroideos, diuréticos y otros fármacos • B. Infecciones: pielonefritis (si es bilateral) • C. Infiltración: linfoma, leucemia, sarcoidosis • D. Inflamatorias, no vasculares: síndrome de Sjögren y nefritis tubulointersticial con uveítis • Obstrucción intratubular • A. Endógena: proteínas del mieloma, ácido úrico (síndrome de lisis tumoral), oxalosis generalizada • B. Exógenas: aciclovir, ganciclovir, metotrexato e indinavir

  9. Postrenal • I. Ureterales (bilaterales o unilaterales si se tiene un solo riñón): cálculos, coágulos de sangre, papilas esfaceladas, cáncer, compresión externa (como la fibrosis retroperitoneal) • II. Cuello de vejiga: vejiga neurógena, hipertrofia prostática, cálculos, coágulos de sangre, cáncer • III. Uretra: estenosis o válvulas congénitas

  10. Posrenal

  11. Uso y Limitaciones de medidas • Aclaramiento Cr = UCr(mg/ml) x V orina(ml/min) /PCr (necesitas Orina 24h) • Estimación FG: IFG Cockroft-Gault, IFG MDRD, IFG CKD-EPI • IFG Cockroft-Gault:(( (140-edad años) xKgpeso)/Pcrx72 ) (x0.85 si mujer) • Recomendaciones: CG y MDRD en IRC, EPI en FG> o = 60ml/min • Limitaciones: • Cambios en dieta y masa corporal. • Falta de estabilidad en función renal. IRA • Hipertrofia compensatoria de nefronas funcionantes

  12. Uso y Limitaciones de medidas • FENa:porcentaje de Na filtrado que se excreta en la orina. Prueba más precisa de DD entre enf prerrenal y NTA • FENa: ((UNaxPCr) /(PNaxUCr) )x100 • Valor general: <1 prerrenal, >2 NTA. • Limitaciones: • Puede ser <1% en : ATN postisquémica, ATN sobre enfermedad crónica prerrenal (IC o cirrosis), 10% ptes con ATN no oligúrica, medios de contrate o pigmentos hemo, GN aguda o vasculitis con AKI, algunas NIA, raro pero posible en Obstrucción aguda de vias urinarias. • Uso de diuréticos: aumenta FENa incluso en prerrenal. Se recomienda uso de FE Urea (aunque controvertido parace útil): 50-60% en ATN, <35% Prerrenal.

  13. DD Prerrenal y NTA

  14. Tratamiento • Medidas generales. • Dieta rica en HC con limitación de proteinas (30g/día) • Monitorización de ctes: PA, ritmo y FC • Vigilancia de aparición de sobrecarga volumétrica • VVP, y si es necesario VVC para mantener PVC entre +3 y +8 • Sondaje vesical con medición de diuresis • Corrección de alteraciones electrolíticas: hipoNa, hipoK, hiperK o hipoCa(esta solo si es sintomática) • Corrección de acidosis metabólica si pH < 7,20 • Prevenir HDA Omeprazol 40mg IV/24h

  15. Tratamiento • Corregir causa desencadenante. • Disminución de volemia: reposición hidrosalina y hematies (si precisa) • Tratamiento IC para disminuir retorno venoso y aumentar flujo anterógrado • Sd hepatorrenal: disminuir ingesta Na y agua en dieta. Espironolactona (no si hiperK) • Sd nefrótico: Forzar diuresis con Furosemida, Hidrotona y Aldactone • ATN isquémica: restaurar hemodinámica y pefusión renal con fluidoterapia y vasopresores. • ATN nefrotóxica: eliminar nefrotóxicos. Medidas específicas contra toxinas • diuresis alcalina forzada contra rabdomiolisis • uso alopurinol en Sd lisis tumoral

  16. Tratamiento • Indicaciones diálisis en IRA prerrenal: • PCr >10mg/dl, PUrea >260mg/dl • Sobrecarga de volumencon ICC o HTA grave que no responde a tto • Uremia sintomática • Hiperpotasemia rebelde a tto • Acidosis metabólica grave rebelde a tto • Pericarditis urémica (raro en IRA) • Contraindicada si no mejora el pronóstico de la enfermedad de base del paciente

  17. Bibliografía. • Up to date: • Definition of acute kidney injury • Etiology and diagnosis of ATN and prerrenal disease • Diagnostic approach to the patient with acute or chronic kidney disease • Assessment of kidney function. Serum creatinine, BUN and GFR • Fractional excretion of sodium on Acute kidney Injury • Harrison on line: IRA • Fisterrae: IRA • Medicina de urgencias y emergencias 4ed.

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