INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

1. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA • FISIOPATOLOGÍA • Dr. Enrique Bolado • U.P .E. • 2014

2. CONCEPTO: Es un síndrome caracterizado por un descenso ràpido ( en horas o días) y sostenido de la tasa de filtración glomerular. La IRA puede tener lugar en riñón con función previa normal o como exacerbación aguda en riñones con cierto grado de insuficiencia renal crónica estable. La oliguria se define como una diuresis inferior a 20 ml/h o aproximadamente de 400 ml/día y tiene lugar en alrededor de la mitad de los casos.

3. La IRA se divide en tres categorias : • La IRA PRERENAL: representa un 50 % a 60 % de las IRA y es el resultado de un descenso de la perfusión renal debido a múltiples causas y por definición , consiste en un trastorno reversible cuando se corrige la causa • El indicador mas frecuente de la IRA es el aumento de la azoemia , que es la acumulación de los deshechos nitrogenados ( nitrógeno ureico, acido úrico y creatinina en la sangre. • No puede mantenerse el equilibrio hidroelectrolítico

4. INSUFICIENCIA PRERENAL • Es la causa mas frecuente de IRA y se caracteriza por una disminución significativa del flujo sanguíneo renal, que es reversible , si la causa de esta reducción puede identificarse y corregirse antes de que se produzca una lesión renal. Las causas de insuficiencia prerenal son: • A.- La depleción profunda del volumen vascular, por (Ej. Hemorragia, pérdida del volumen de liquido extracelular .) • B.- Alteración de la perfusión debido a insuficiencia cardíaca y a shock cardiogénico • C.- Disminución del llenado vascular por el aumento de la capacidad vascular por Ej. Anafilaxia y sepsis

5. Algunos fármacos vasoactivos y materiales usados para el diagnóstico , estimulan una vasoconstricción intrarenal intensa e inducen hipoperfusión glomerular e insuficiencia prerenal. Entre las causas están: • La hipercalcemia • Las endotoxinas • Los agentes de contraste radiológicos como los utilizados para el cateterismo cardíaco. • La ciclosporina ( inmunosupresor para prevenir el rechazo a los trasplantes ) • La anfotericina B ( antimicótico ) • La adrenalina • Dosis elevadas de dopamina

6. Los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina ( ECA ) reducen los efectos de la renina sobre el flujo sanguíneo renal y cuando se combinan con diuréticos , pueden producir insuficiencia pre-renal en individuos con reducción del flujo renal a causa de enfermedades de los vasos renales grandes y pequeños . • Las prostaglandinas ejercen un efecto vasodilatador sobre los vasos sanguíneos renales. • Los AINE, reducen el flujo por medio de la inhibición de la síntesis de las prostaglandinas.

7. En condiciones normales los riñones reciben entre el 20 % y el 25 % del volumen minuto cardiaco. • Esta gran irrigación sanguínea es necesaria para eli-minar los deshechos metabólicos y regular las concen-traciones de líquidos y electrolitos corporales. • Sino se trata en forma apropiada la hipoperfusión renal prolongada puede provocar necrosis tubular is-quemica con morbimortalidad significativa.

8. SITUACIONES FISIOPATOLÓGICAS QUE CONDICIONAN HIPOPERFUSIÓN RENAL • A.- DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR • Hemorragia • Pérdida digestiva • Deshidratación • Poliuria • Tercer espacio • Pancreatitis • Quemaduras • Traumatismos • Peritonitis

9. B.- ALTERACIONES DE LA RESISTENCIA VASCULAR • Sepsis • Anafilaxia • Anestesia • Fármacos que disminuyen la poscarga

10. C.- DESCENSO DEL VOLUMEN SISTÓLICO • Shock cardiogénico • Insuficiencia cardiaca congestiva • Embolia pulmonar • Arritmias • Taponamiento cardíaco • Valvulopatías • Ventilación con presión positiva

11. FARMACOS Y SUSTANCIAS QUE PUEDEN PROVOCAR NECROSIS TUBULAR AGUDA • 1.-Antiinflamatorios no esteroides • 2.-Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina • 3.-Antagonistas de los receptores de la angiotensina I • a.-Ciclosporina A • b.-Medios de contraste • 4.- Antimicrobianos • a.- Aminoglucocidos

12. b.-Vancomicina • c.- Foscarnet • d.- Anfotericina B • e.- Aciclovir • f.- Pentamidina • g.- Indinavir • h.- Sulfonamida

13. 5.-Quimioterápicos • a.- Cisplatino • b.- Ifosfamida • c.- Mitramicina • d.- 5 fluor0uracilo • e.- Tioguanina • f.- Citarabina • g.- Metotrexato

14. 6.-Litio • 7.-Paracetamol • 8.-Triamtereno • 9.- Metoxifluorano • 10.-Tetracloruro de carbono • 11.- Cloroformo • 12.-Herbicidas • 13.- Hongos • 14.- Venenos de insectos y viboras • 15.- Etilenglicol

15. INSUFICIENCIA RENAL INTRINSECA • Es originada por enfermedades que generan una lesión de las estructuras del riñón ( glomerulares, tubulares e intersticiales) . • Las causas principales son la isquemia asociada con la insuficiencia prerenal • La lesión de las estructuras tubulares de la nefrona por toxinas y • La obstrucción intratubular • La glomerulonefritis aguda • La pielonefritis • La lesión de los túbulos (necrosis tubular aguda ) es muy frecuente y puede tener origen isquémico o tóxico

16. MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA IRA INTRINSECA • Oligoanuria • Aumento de la urea y de la creatinina • Sobrehidratación • Acidosis metabólica • Hiperpotasemia • Hipermagnesemia • Hiperamilasemia • Hipocalcemia • Hiperfosfatemia • Anemia • Coagulopatia

17. INSUFICIENCIA POSRENAL • Es producida por la obstrucción del flujo de la orina proveniente de los riñones y puede ocurrir en _ • Los uréteres ( cálculos y estenosis) • En la vejiga ( tumores o vejiga neurogénica ) • En la uretra ( hipertrofia prostática ) • La hiperplasia prostática es la causa mas frecuente de este problema . • El tratamiento de la insuficiencia posrenal aguda consiste en liberar la vía urinaria y restablecer el flujo ante de que se produzca un lesión permanente de la nefrona .

18. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA • Representa la destrucción progresiva e irreversible de las estructura renales. • Puede deberse a varios trastornos que producen la pérdida permanente de las nefronas, como la diabetes, la hipertensión arterial , glomerulonefritis y enferme-dad poliquística renal. • La nefropatía diabética es la causa mas importante de insuficiencia renal. • Los signos de insuficiencia renal crónica no aparecen hasta que se destruyen el 50 % o mas del tejido renal .

19. La falla renal se desarrolla cuando la VFG disminuye por debajo del 20 % del valor normal. A partir de ese momento los riñones no son capaces de regular el volumen y la composición de solutos y se desarrolla : • Edema • Acidosis metabólica • Hiperpotasemia • Trastornos neurológicos • Trastornos gastrointestinales • Trastornos cardiovasculares.

20. La insuficiencia renal representan una disminución de la VFG hasta un 20% a un 50 % • En un primer momento los riñones poseen una gran capacidad de adaptación • A medida que las nefronas se destruyen , las remanentes sufren modificaciones para compensar a las que se perdieron . • Uno de los primeros síntomas es la isostenuria o poliuria con orina casi isotónica con respecto al plasma. • Durante este estadio comienza a desarrollarse azoemia, anemia e hipertensión

21. La nefropatía terminal se produce cuando la VFG disminuye por debajo del 5 % del valor normal . • Esto implica la disminución de los capilares renales y la formación de cicatrices en los túbulos. • La masa renal suele estar disminuida y el tratamiento es necesario con diálisis.

22. CAUSAS MAS FRECUENTES DE I.R.CRÓNICA • A.- GLOMERULOPATIAS PRIMARIAS • Esclerosis glomerular focal y segmentaria • Glomerulonefritismembranoproliferativa • Glomerulopatía por IgA • Glomerulopatía membranosa • Glomerulonefritisextracapilar • Glomerulonefritis fibrilar

23. GLOMERULOPATÍAS SECUNDARIAS • 1.- Nefropatía diabética • 2.-Amiloidosis • 3.- LES • 4.-GN posinfecciosa • 5.-Nefritis tubulointersticiales • A.-Farmacos • B.-Metales pesados • C.-Nefropatía por reflujo • D.-Nefropatía por analgésicos

24. ENFERMEDADES HEREDITARIAS • 1.-Poliquistosis renal • 2.-Enfermedad quística medular • NEFROPATÍA OBSTRUCTIVA • 1.-Hipertrofia prostática • 2.-Litiasis renal • 3.- Fibrosis retroperitoneal • 4.-Tumor retroperitoneal • 5.- Anomalías congénitas

25. VASCULARES: • 1.- Nefroesclerosishipertensiva • 2.-Nefropatía squémica • 3.- Microangiopatíatrombótica

26. CAUSAS POTENCIALMENTE REVESIBLES QUE ORIGINAN IRC • 1.-HTA MALIGNA • 2.-ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL • 3.-MIELOMA MULTIPLE • 4.- OBSTRUCCIÓN / REFLUJO • 5.- NEFROPATÍA HIPERCALCÉMICA • 6.- NEFRITIS INTERSTICIAL • 7.- EMBOLIA DE COLESTEROL • 8.- LES • 9.- VASCULITIS (granulomatosis de Wagenerpoliangítis)

27. ENVEJECIMIENTO • Hay que tener siempre presente que el riñón participa del envejecimiento del organismo y es así que a partir de los 30 años , el riñón comienza a perder 1 ml por año, lo que determina que una persona de 80 años puede tener un filtrado glomerular de 60 ml/minutos . • El deterioro funcional progresivo sólo se hace clínica-mente evidente cuando el FG. llega a 20.30 mL/minuto que es el umbral para el desarrollo del síndrome urémico

28. FACTORES QUE PUEDEN AGRAVAR UNA IRC ESTABLE • Infecciones ( en especial urinaria ) • Obstrucción urinaria • Depleción del volúmen plasmático • Hipercalcemia • Fármacos nefrotóxicos • Hipertensión arterial • Insuficiencia cardíaca

29. MANIFESTACIONES CLINICAS • Son: • Acumulación aguda de desechos nitrogenados • Alteraciones del equilibrio hidroelectrolitico y del estado acido base. • Trastornos de los minerales y esqueléticos • Anemia • Trastornos de la coagulación • Hipertensión • Alteración de la función cardiovascular • Trastornos gastrointestinales • Complicaciones neurológicas • Trastornos de la integridad de la piel • Alteraciones inmunitarias

30. Las manifestaciones de la insuficiencia renal crónica dependen en gran medida de: • Del grado de función renal remanente • De la presencia de enfermedades coexistentes • Del tipo de terapia de reemplazo renal que recibe el paciente.

31. El término uremia tiene un significado literal , es orina en la sangre y, se emplea para describir las manifestaciones clínica de la insuficiencia renal. • Los síntomas de uremia son escasos hasta que se destruyen dos terceras partes de las nefronas. • Los síntomas mas graves son : • Debilidad extrema • Vómitos frecuentes • Letargo • Confusión • Si no se trata el paciente entra en estado de coma y muere

32. GRACIAS POR SU ATENCIÓN