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Clínica de Factores de Riesgo Cardiovascular

Clínica de Factores de Riesgo Cardiovascular. Servicio de Cardiología. Hospital General de San Juan del Río. SESEQ. Forma práctica de Evitar el Infarto Progresión de la aterosclerosis. Gustavo Solache Ortiz

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Presentation Transcript

  1. Clínica de Factores de Riesgo Cardiovascular Servicio de Cardiología. Hospital General de San Juan del Río. SESEQ

  2. Forma práctica de Evitar el InfartoProgresión de la aterosclerosis Gustavo Solache Ortiz Clínica de Factores de Riesgo Cardiovascular del Hospital General de San Juan del Río, Qro. SESEQ. Cardiometabólica de San Juan del Río, Qro. Sociedad Mexicana de Cardiología Preventiva

  3. ¿Qué es la aterosclerosis? Lumen Aterosis Acumulación focal intra y extracelular de lípidos con formación de células espumosas. Esclerosis Endurecimiento arterial por hipertrofia e hiperplasia de miocitos y distrofia colágena. Centro lípidico Cubierta fibromuscular

  4. Ateroesclerosis: ¿Cuándo inicia? 100 85% 80 71% 60% 60 Prevalencia de aterosclerosis Coronaria (%) 37% 40 17% 20 0 13–19 20–29 30–39 40–49 ≥50 Edad (años) Datos de 262 donadores de transplante cardiaco.Los sitio con grosor de la íntima ≥0.05 mm se consideraron con aterosclerosis. Tuzcu EM, et al. Circulation. 2001;103:2705-2710.

  5. Imagen de microscopia electrónica de barrido de una bifurcación coronaria

  6. Evolución de las lesiones ateroscleróticas Arteria sana

  7. Evolución de las lesiones ateroscleróticas Arteria sana Aterosclerosis inicial

  8. Evolución de las lesiones ateroscleróticas Arteria sana Aterosclerosis inicial Lesión fibrolípida inicial

  9. Evolución de las lesiones ateroscleróticas Arteria sana Aterosclerosis inicial Lesión fibrolípida inicial Ateroma maduro

  10. Evolución de las lesiones ateroscleróticas Arteria sana Aterosclerosis inicial Lesión fibrolípida inicial Ateroma maduro Placa vulnerable

  11. Evolución de las lesiones ateroscleróticas Arteria sana Aterosclerosis inicial Lesión fibrolípida inicial Ateroma maduro Placa fracturada Placa vulnerable

  12. Evolución de las lesiones ateroscleróticas Arteria sana Aterosclerosis inicial Lesión fibrolípida inicial Ateroma maduro Placa fracturada Placa complicada Placa vulnerable

  13. Infiltración subendotelial de lípidos Corriente sanguínea LDL Endotelio Subendotelio

  14. Infiltración subendotelial de lípidos Corriente sanguínea LDL Endotelio Subendotelio

  15. Infiltración subendotelial de lípidos Corriente sanguínea LDL Endotelio Subendotelio

  16. Sembrado subendotelial de lipoproteínas LDL Sangre Endotelio Red de proteoglucanos Subendotelio LDL sembrada

  17. Interacciones leucocitos-endotelio Monocito Endotelio Oligosacárido Selectina E

  18. Interacciones leucocitos-endotelio Monocito Endotelio Oligosacárido Selectina E

  19. Interacciones leucocitos-endotelio Monocito Endotelio Oligosacárido Selectina E

  20. Interacciones leucocitos-endotelio Monocito Endotelio Oligosacárido Selectina E

  21. Interacciones leucocitos-endotelio Monocito Endotelio Integrina VLA-4 VCAM Oligosacárido Selectina E

  22. Interacciones leucocitos-endotelio Monocito Endotelio Integrina VLA-4 VCAM Oligosacárido Selectina E

  23. Reclutamiento de leucocitos Monocitos Célula endotelial LDL mm LDL ox Lisofosfatidil-colina

  24. Reclutamiento de leucocitos Monocitos Célula endotelial LDL mm LDL ox Lisofosfatidil-colina

  25. Reclutamiento de leucocitos M-CSF Monocitos Selectinas VCAM Célula endotelial M-CSF (?) LDL mm Macrófagos LDL ox Lisofosfatidil-colina

  26. Reclutamiento de leucocitos M-CSF Monocitos Selectinas VCAM Célula endotelial M-CSF (?) LDL mm Macrófagos LDL ox Lisofosfatidil-colina Célula espumosa

  27. migracion de monocitos en aterosclerosis Monocito Atrapamiento de LDL Barrera endotelial Monocito migrando al subendotelio Subendotelio 0.5 µm 10.078x Ross R, N Engl J Med 340 (1999) & Lusis AJ, Nature 407 (2000)

  28. La célula espumosa regresa a la circulación Monocitos Diápedesis Endotelio Macrófago residente Célula espumosa

  29. La célula espumosa regresa a la circulación Monocitos Citocinas, mecanismos histolíticos Diápedesis Denudación Endotelio Macrófago residente Célula espumosa

  30. La célula espumosa regresa a la circulación Monocitos Citocinas, mecanismos histolíticos Diápedesis Denudación Endotelio Macrófago residente Fuerzas citoatrayentes, colonizadoras e inmovilizadoras Célula espumosa

  31. Degeneración fibromuscular (esclerosis) Plaquetas Endotelio Denudación Proliferación

  32. 160 mm Hg 120 mm Hg Segmentos de la pared vascular 70 mm Hg Superficie luminal Cortes de aorta LDL marcada Relative Concentration (x 102) m Adventicia Intima Media Distancia desde la luz Infiltracion lipidica en la pared vascular Meyer G. Circulation Res 1996, 79, 532-40.

  33. Ateroesclerosis: El primer signo de cardiopatía isquémica frecuentemente es muerte súbita o IM Hombres 62% (552/895) Mujeres 45% (305/674) 0 10 20 30 40 50 60 70 Pacientes que sufrieron un IM (%) Murabito JM, et al. Circulation. 1993;88:2548-2555.

  34. ¿Qué tipo de lesiones causan IM? Severidad de la estenosis coronaria previa al IM 100 100 14% 80 80 18% 60 60 68% Estenosis coronaria (%) 40 40 20 20 0 0 Ambrose1988 Little1988 Nobuyoshi1991 Giroud1992 Todos <50% 50%-70% >70% Falk E, et al. Circulation. 1995;92:657-671.

  35. Definición de aterosclerosis Enfermedad caracterizada por inflamación vascular crónica secundaria a infiltración lipídica, y degeneración fibrótica cicatricial, que afecta la íntima, y después la media y la adventicia de las arterias de grande y mediano calibre Virchow R (1856); Ross R (1993,1999); Williams y Tabas (1995), Libby P (1995,2001)

  36. Producción del colesterol de novo y prenilización Acetil Coenzima A 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG CoA) Reductasa de la 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A Mevalonato Mevalonil pirofosfato Isoprenoides Ras y Roh Efectos pleiotropicos Isopentil tRNA Isopenteril pirofosfato Dimetilalil pirofosfato Geranil pirofosfato Cis prenil trasnferasa Trans-prenil trasnferasa Farnesil pirofosfato Sintasa de escualeno Escualeno Geranilgeranil pirofosfato, proteínas geranigeranilizadas (Rho,Rac) Colesterol Dolicol, proteínas farnesiladas (Ras) Ubiquinona

  37. Mecanismos de progresión de la aterosclerosis C-LDL y fracción β-VLDVL plasmáticas lesiones nuevas Colesterol de la placa Disfunción endotelial Inflamación vulnerabilidad Proclividad a la Trombosis Eventos clínicos debidos a ruptura de placa

  38. La angiografía subestima la enfermedad difusa Nissen SE y col en Textbook of Cardiovascular Medicine, 1998; Topol EJ y col, Circulation, 1995.

  39. Lesión “estrellada” La angiografía tiene grandes limitaciones para evaluar las lesiones complicadas • Nissen SE y col en Textbook of Cardiovascular Medicine, 1998; Topol EJ y col, Circulation, 1995.

  40. Aterotrombosis oclusiva

  41. Clasificación de los síndromes coronarios agudos Síndromes coronarios agudos Sin ST elevado ST elevado Angina inestable Infarto sin onda Q Infarto con onda Q

  42. Infarto Agudo del Miocardio

  43. Infarto Agudo del Miocardio Hoy aprenderemos que es mejor prevenirlo. Éxito y que aprendan mucho.

  44. Clínica de Factores de Riesgo Cardiovascular Servicio de Cardiología. Hospital General de San Juan del Río. SESEQ

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